PBL CVS OK

7/25/2019 PBL CVS OK

1/47

Skenario 2

NYERI PADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada

saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada berat, badan

lemas dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit awat !arurat "umah Sakit.!ari

anamnesis diketahui beliau merokok kretek # bungkus$hari dan jarang berolahraga.%ada

pemeriksaan fisik didapat indeks &assa 'ubuh ()&'* +4kg$m+. %emeriksaan terdapat

irama sinus //0$ menit, dijumpai S' ele1asi pada sadapan pre2ordial. %emeriksaan

laboratorium terdapat peningkatan kadar en3im jantung. !okter segera memberikan obat

agregasi dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada

pembuluh darah koroner.


2/47

SASARAN BELAJAR

LI. I Memahami dan Menjelakan A!erokleroi

"." De#inii A!erokleroi".2 E!iolo$i A!erokleroi

".% Pa!o$enei A!erokleroi

".& Mani#e!ai klini A!erokleroi

".' Dia$noi dan Pemerikaan A!erokleroi

".( Ta!alakana A!erokleroi

".) Pen*e$ahan A!erokleroi

LI.II Memahami dan Menjelakan Sindrom Pen+aki! ,oroner Ak-!

2." De#iniiSindrom ,oroner Ak-! S,A/

2.2 E0idemiolo$iSindrom ,oroner Ak-! S,A/2.% E!iolo$i Sindrom ,oroner Ak-! S,A/

2.& Pa!o#iiolo$i Sindrom ,oroner Ak-!

2.' Mani#e!ai Sindrom ,oroner Ak-!

2.( Dia$noi dan Pemerikaan Sindrom ,oroner Ak-!

2.) Pena!alakanaan Sindrom ,oroner Ak-!

2.1 Pro$noi Sindrom ,oroner Ak-!

2. ,om0likai Sindrom ,oroner Ak-!

L".III Memahami dan Menjelakan Ga$al Jan!-n$

%." De#inii Ga$al jan!-n$

%.2 ,lai#ikai Ga$al jan!-n$

%.% E!iolo$i Ga$al jan!-n$

%.& Mekanime kom0enai $a$al jan!-n$

%.' Dia$noi Ga$al Jan!-n$


3/47

%.( Pena!alakanaan Ga$al Jan!-n$

%.) ,om0likai Ga$al jan!-n$

LI. I3 Gam4aran E,G 0ada Sindrom ,oroner Ak-!

LI. I Memahami dan Menjelakan A!erokleroi

LO."." De#inii

therosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa unani (athera* suatu bentuk

gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma.Sedangkan

sklerosis dalam bahasa unani berarti indurasi dan pengerasan6 seperti pengerasan sebagian

peradangan, pembentukan jaringan ikat meningkat atau penyakit 3at intersisial.


4/47

therosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun ke2il dan

ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang 1askuler, dan pembentukan lipid, kolesterol, 3at

kapur, bekas luka 1askuler di dalam dinding pembuluh intima.%embentukan ini meyebabkan

plak, pengubahan bentuk 1askuler, obstruksi luminal akut dan kronis, kelainan aliran darah,

pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu.

LO.".2 E!iolo$i

%ada aterosklerosis, dinding arteri menjadi keras dan tebal, kadang-kadang menga2au sirkulasi

aliran darah. ondisi ini merupakan akibat dari proses penuaan alami dari aterosklerosis.dimulai

dengan kerusakan pada lapisan yang paling dalam dari arteri yang disebut endhotelium.

%enyebab dari kerusakan endhotlium meliputi7

8 %eningkatan kadar kolesterol

8 'ekanan darh tinggi

8 9irus

8 "eaksi alergi

8 Bahan-bahan iritan, seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak homosistein (suatu

asam amino yang terdapat pada darah*

8 %enyakit tertentu, seperti diabetes

5ak!or Reiko

Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis, yaitu sebagai berikut 7

8:aktor risiko biologis

ang tak dapat diubah, yaitu7 usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. "isiko

aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia6 penyakit yang serius jarang terjadi


5/47

sebelum usia 4/ tahun. 'etapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya

men2erminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. ;anita

agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama

rentannya seperti pria6 diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen.


6/47

8!iabetes mellitus

%ada diabetes mellitus terjadi peningkatan akti1itas en3im aldosa reduktase yang

diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol.%eningkatan akti1itas aldosa

reduktase menyebabkan peningkatan kon1ersi N!%= yang tereduksi menjadi bentuk

teroksidasi N!%. %emakaian N!%= akan berakibat penurunan produksi N< dan anti oksidan.

%enurunan anti oksidan akan menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh

antioksidan berinteraksi dengan N< menjadi peroksinitrit (N


7/47

-%enurunan bioa1ailabilitas prekursor sintetis N< (? arginin*.

-%eningkatan angiotensi )) menyebabkan peningkatan kadar


8/47

Belum merupakan faktor resiko yang spesifik, tetapi biasanya obesitas disertai oleh hipertensi,

!&, hiperkolesterolemi, dan hipertrigliseridemi.&eningkatnya berat badan berhubungan dengan

meningkatnya ?!? dan menurunnya =!? kolesterol, sehingga kenaikan berat badan sering

dikaitkan dengan mun2ulnya faktor resiko.

8&erokok

&erupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.

&ekanisme terjadinya disfungsi endotel pada perokok melalui mekanisme peningkatan interaksi

trombosit dengan dinding pembuluh darah, penurunan ekspresi %)+, peningkatan kadar

kolesterol ?!? teroksidasi, penurunan konsentrasi =!?, dan terjadinya stres oksidatif. Selain itu

merokok juga menyebabkan peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, meningkatkan kadar

fibrogen, spasme arteri, dan menurunkan kapasitas oksigen darah. Banyak merokok maka

kerusakan bertambah besar.ematian karena penyakit kardio1askular pada perokok berat E/ F

lebih tinggi daripada non-perokok.&erokok berhubungan dengan penyakit serebro1askular dan

insidens lebih tinggi pada penyakit 1askular perifer. Bila merokok dihentikan pada umur G D5

tahun, maka resiko akan menurun drastis. :aktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat pada

istri dengan suami perokok daripada istri dengan suami non-perokok.&ekanisme terjadi kelainan

kardio1askular pada perokok akibat 1asokonstriksi, agregasi platelet meningkat, dan hipoksemi

1askular yang tidak permanen.

8elakuan dan kepribadian

Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali dengan terjadinya

disfungsi endotel, namun belum dibuktikan. ang sedang dikaji bagaimana reaksi pasien

terhadap stress, bahwa dengan marah berlebihan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut

jantung.

8ktifitas @asmani

ktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi aterogenesis, seperti

meningkatnya konsentrasi =!? kolesterol dan menurunnya tekanan darah.'idak melakukan

aktifitas jasmani adalah faktor resiko aterosklerosis, namun olahraga berlebihan tidak untuk

mengatasi penyakit ini.


9/47

8=omosisteinuria

dalah penyakit yang jarang dan diturunkan se2ara autosom resesif, serta menyebabkan

penurunan akti1itas en3im 2ystathionine B sintetase .peningkatan kadar homosistein penderita ini

mempunyai resiko aterosklerosis. =al ini disebabkan karena pembentukan radikal bebas selama

proses autooksidasi homosistein.

8Shear Stress ('ekanan esek*

%enelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek* memegang peranan penting

dalam mengatur fenotif endotel pada 2abang arteri. Shear stress yang melebihi 5 dyne$2m+

menyebabkan penurunan ekspresi 1asokonstriktor, growth fa2tor, mediator inflamasi, molekul

adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi faktor 1asodilator, inhibitor pertumbuhan,

fibrinolitik, faktor antitrombosit, antioksidan. Sedangkan shear stress yang rendah (/-4 dyne$2m+

* dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi, 1asokonstriktor, prokoagulan, protrombotik,

prooksidan, substansi proliferatif yang akan menyebabkan aterosklerosis.

8%erubahan hormonal

)nsiden %@ meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-D, sedangkan sebelum

dekade tersebut insidensnya separuh pada pria.Beberapa penelitian membuktikan bahwa hormon

estrogen bersifat kardioprotektif terhadap wanita. %enelitian lain menunjukkan bahwa terapi

estrogen dapat meningkatkan ekspresi N< dan %)+ pada wanita pas2a menopause. Sudah

terbukti bahwa estrogen mempunyai sifat antioksidan.%ada wanita pas2amenopause terjadi

penurunan kolesterol =!?, peningkatan kolesterol ?!?, peningkatan fibrinogen H penurunan

antitrombin.

)nfeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark miokard.)nfeksi yang terjadi pada

patogenesis %@ yaitu infeksi kronik herpes simple0 1irus (=S9-)*, 2hlamydia pneumoniae

(>pn*.=al itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan >-rea2ti1e protein (>"%*.

LO.".% Pa!o$enei A!erokleroi

terosklerosis disebabkan oleh adanya penimbunan lipid di lumen arteri koronaria sehingga

mempersempit lumen arteri tersebut dan bila ini terus berlanjut maka akan menurunkan


10/47

kemampuan pembuluh darah untuk berdilatasi. !engan demikian, keseimbangan penyedia dan

kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak

disebelah distal daerah lesi. ?esi diklasifikan sebagai berikut (Sil1ia, ?oraine +//D*

ndapan lemak, tanda awal terbentuknya aterosklerosis. !itandai dgn adanya

penimbunan makrofag dan sel otot polos berisi lemak (terutama kolesterol oleat* pada

daerah fokal tunika intima pembuluh darah. se2ara mikroskopis endapan lemak terlihat

mendatar dan bersifat non-obstruktif, sedangkan se2ara kasat mata endapan lemak terlihat

kekuningan pada permukaan endotel pembuluh darah. %lak fibrosa (plak ateromatosa* daerah penebalan tunika intima yg meninggi dan dapat

diraba sebagai bentuk kubah dgn permukaan opak dan mengkilat kearah luar lumen

sehingga menyebabkan obstruksi. %lak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel

nekrotik yg ditutupi oleh jaringan fibromuskular yg mengandung banyak sel otot polos

dan kolagen. Seiring berkembangnya lesi terjadilah pembatasan aliran darah 2oroner,

remodeling 1as2ular, stenosis luminal sehingga rentan terjadinya rupture plak yg memi2u

thrombosis 1ena. ?esi lanjutan, terjadi bila suatu plak fibrosa rentan terhadap terjadinya kalsifikasi,

nekrosis sel, perdarahan, thrombosis atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark

miokard.

%embentukan terosklerosis

da beberapa hipotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya

aterosklerosis, seperti mono2lonal hypothesis, lipogeni2 hypothesis dan response to injure

hypothesis. Namun yang banyak diperbin2angkan adalah mengenai empat stage respon to

injure hypothesis sebagai berikut7

Stage 7 ndothelial injure

ndotelial yang intake dan li2in berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah

koroner lan2ar. :aktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya

lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri.

)nteraksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (2ollagen*,

menyebabkan terjadinya penempelan platelet (platelet adheren2e* dan agregasi trombosit

(trombosit agregation*.

Stage B7 :atty streak formation


11/47

%embentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel

Stage > 7 :ibrosis plaue formation

:ormasi plak fibrosis terdiri atas inti atau 2entral 2holesterol dan tutup jaringan

ikat (2ap fibrous*. :ormasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu7-Stable fibrous plaue dan

-Unstable fibrous plaue

:ormasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti

Stage !7 Unstable %laue :ormation

:ormasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur (1ulnarable plaue*,

sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.


12/47

'imeline dari terosklerosis

LO".& Mani#e!ai klini A!erokleroidanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaue*

yang makin lama makin besar.%enyempitan dapat men2apai hingga nilai 5/-E/F dari diameter

pembuluh awal. =al ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan

sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu, penderita pun menjadi 2epat lelah,lemah,

merasa pusing,

LO.".' Dia$noi dan Pemerikaan A!erokleroi

kan diteemukan tanda-tanda dari penyempitan, perluasan atau pengerasan arteri selama

pemeriksaaan fisik. 'ermasuk di dalamnya7 elemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri

Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan

stetoskop

Bukti bahwa luka ke2il menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran

darah anda dibatasi

%enurunan tekanan darah pada salah satu e0trimitas yang terkena pengaruh

'anda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut

%emeriksaan 7

Test darah

Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan le1el kolesterol, homo2ysteine atau gula darah

(glukosa*, yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini.

Ankle-Brachial Index (ABI)


13/47

!engan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang

digunakan untu menetukan nilai dan aliran darah (!oppler Ultrasound*.!okter dapat mengukur

tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien menunjukkan penyakit arteri perifer, yang mana

biasanya disebabkan aterosklerosis.

Elektrokardiogram (EKG)lektrokardiogram merupakan alat uji diagnosa yang terdiri atas element-element elektroda yang

di tempelkan di kulit pasien untuk mengukur hantaran elektrik (listrik* atau impuls dari

jantung.> juga dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien.Biasanya

dokterakan melakukan pemeriksaan > sepanjang dan setelah treadmill.

8Gambar>hest I-rays, ultrasound, 2omputeri3ed tomography (>'* s2ana dan magneti2 resonan2e imaging

(&")* merupakan 2ara yang tidak in1asif untuk dokter memeriksa arteri pasien, apakah di arteri

terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. Semua test ini kadang-

kadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama yang lebih besar, sama

baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada dinding arteri.

8Doppler ltraso!ndlat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan menentukan tekanan darah

pada angka yang ber1ariasi pada lengan dan kaki.%emeriksaan ini dapat menolong untuk

menentukan jumlah sumbatan dan ke2epatan aliran darah pada arteri.

"GA # radion!clide angiograp$Nu2lear s2an untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa banyak darah yang di

paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat*, ketika pasien dalam keadaan istirahat.

8Thalli!m # m$ocardial per%!sionscan

%engamatan nu2lear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau setelah latihan yang

dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak 2ukup mendapatkan suplai darah.

LO.".( Ta!alakana A!erokleroi

%engobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik 78Usia, kesehatan se2ara menyeluruh dan riwayat kesehatan

8%erluasan dari penyakit tersebut

8!aerah yang mengalami sumbatan8'anda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien


14/47

8"iwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan sensi1itasnya terhadap

terapiHprosedur pengobatan yang pernah dialami

8


15/47

8ndartere2tomy

%ada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi pemindahan plak dari dinding arteri yang

terhambat. %ro2edur pada pengobatan ini ahli bedah membuat in2isi , kemudian memindahkan

plak dan menutup arteri.

8%embedahan pembuluh darah

!engan 2ara bypass dengan men2angkokkan 2abang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh

yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik.>ara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang

tersumbat atau terhambat. %roses ini sangat sering di gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke

kaki, tapi 2ara tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebo2oran pada

aorti2 aneurysm.

8'hrombolyti2@ika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya diberi obat untuk melarutkan

gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal.

8%enggunaan ngiography!engan 2ara memasukkan 2atheter ke2il ke dalam arteri dan di 2elup, dan kemudian sumbatan

tersebut di tolong dengan sinar I.

LO.".) Pen*e$ahan A!erokleroi

&engontrol faktor resiko melalui pengubahan pola hidup dapat men2egah atau memperlambat

kemajuan dari penyakit ini diantaranya7-Banyaklah bergerak


16/47

- &engurangi stres dalam kehidupan atau belajar bagaimana mengendalikannya

&engurangi penyebab sters di rumah dan di tempat kerja, jika mungkin.tau belajar tehnik untuk

mengatur stres, seperti relaksasi otot dan bernapas dalam.

- &enjaga kadar kolesterol, tekanan darah dan diabetes dibawah 2ontrolonsultasi dengan dokter jika memerlukan bantuan untuk menjaga kadar kolesterol, tekanan darah

atau diabetes pada saat 2he2k up. !okter akan menuliskan resep obat baru atau memberikan saran

treatment untuk mengatasi gejala dari penyakit tersebut.

LI.II Memahami dan Menjelakan Sindrom Pen+aki! ,oroner Ak-!

LO.2." De#inii

Sindrom oroner kut (S* adalah suatu fase akut dari ngina %e2toris 'idak Stabil$

%'S yang disertai )nfark &io2ard kut$ )& gelombang M ()&-M* dengan non S' ele1asi

(NS'&)* atau tanpa gelombang M ()&-'M* dengan S' ele1asi (S'&)* yang terjadi karena

adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.)stilah Sindrom oroner kut (S* banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian

kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom oroner kut (S* merupakan satu sindrom

yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina*, infark

miokard non-ele1asi S', infark miokard dengan ele1asi S', maupun angina pektoris pas2a infark

atau pas2a tindakan inter1ensi koroner perkutan. Sindrom oroner kut (S* merupakan

keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai

akibat iskemia miokardium.

LO.2.2 E0idemiolo$i

'he meri2an =eart sso2iation memperkirakan bahwa lebih dari D juta penduduk

merika, menderita penyakit jantung koroner (%@* dan lebih dari juta orang yang diperkirakan

mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. ejadiannya lebih sering pada pria dengan

umur antara 45 sampai D5 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur D5 tahun. 4J

D %enyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (+/F* penduduk

merika.!i )ndonesia data lengkap %@ belum ada.%ada sur1ei kesehatan rumah tangga (S"'*

tahun AA+, kematian akibat penyakit kardio1askuler menempati urutan pertama (DF* untuk

umur di atas 4/ tahun. S"' pada tahun AA5 di %ulau @awa dan %ulau Bali didapatkan kematian

akibat penyakit kardio1askuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin

meningkat (+5F* dibandingkan dengan S"' tahun AA+. !i &akassar, didasari data yang


17/47

dikumpulkan oleh lkatiriE diempat rumah sakit ("S* selama 5 tahun (A5 sampai AA*,

ternyata penyakit kardio1askuler menempati urutan ke 5 sampai D dengan persentase berkisar

antara E,5 sampai ,DF. %@ terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit

jantung lainnya.dan angka kesakitannya berkisar antara #/ sampai #D,F.

LO.2.% E!iolo$i Sindrom ,oroner Ak-! S,A/

Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung

(1asokonstriksi*. %enyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi7 danya timbunan-lemak (aterosklerosis* dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol

tinggi. Sumbatan (trombosis* oleh sel beku darah (trombus*.

9asokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.

)nfeksi pada pembuluh darah.

&ulai terjadinya Sindrom oroner kut (S* dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni7

kti1itas$latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan*

Stress emosi, terkejut

Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan akti1itas

simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan

kontraktilitas jantung meningkat.

5ak!or Reiko Sindrom Pen+aki! ,oroner

?ipid

!islipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi untuk perkembangan

dan perubahan se2ara progresif atas terjadinya %@.olesterol ditranspor dalam darah

dalambentuk lipoprotein, E5 F merupakan lipoprotein densitas rendah (low density

liproprotein$?!?* dan +/ F merupakan lipoprotein densitas tinggi (high density

liproprotein$=!?*. adar kolesterol =!?-lah yang rendah memiliki peran yang baik pada %@

dan terdapat hubungan terbalik antara kadar =!? dan insiden %@.

%ada laki-laki usia pertengahan (45 s.d D5 tahun* dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi

(kolesterol 7O +4/ mg$d? dan ?!? kolesterol 7 O D/ mg$d?* risiko terjadinya %@ akan


18/47

meningkat. %emberian terapi dengan pra1astatin dapat menurunkan rata-rata kadar ?!?

kolesterol sebesar #+ F, pasien yang mendapatkan pengobatan dengan pra1astatin terhindar dari

kejadian %@ sebesar +4 F dibandingkan dengan kelompok pla2ebo.

Selain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bahwa asam lemak omega-# dapat

menurunkan kolesterol ?!?, mengurangi kadar trigliserid dan meningkatkan kolesterol =!?.

Beberapa 1itamin diduga mempunyai efek protektif terhadap aterosklerosis, salah satunya adalah

1itamin > dan sebagai anti oksidan guna men2egah oksidasi lipid pada plak.

&erokok

&erokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit jantung, termasuk

serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki hubungan kuat untuk terjadinya %@ sehingga

dengan berhenti merokok akan mengurangi risiko terjadinya serangan jantung. &erokok sigaret

menaikkan risiko serangan jantung sebanyak + sampai # kali.Sekitar +4 F kematian akibat %@

pada laki-laki dan F pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok. &eskipun terdapat

penurunan yang progresif proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun AE/-an, pada tahun

AAD sebesar +A F laki-laki dan + F perempuan masih merokok. Salah satu hal yang menjadi

perhatian adalah pre1alensi kebiasaan merokok yang meningkat pada remaja, terutama pada

remaja perempuan.


19/47

- %enurunan kapasitas pengangkutan oksigen.

- "isiko terjadinya %@ akibat merokok turun menjadi 5/ F setelah satu tahun berhenti

merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti. "okok juga merupakan faktor risiko

utama dalam terjadinya 7 penyakit saluran nafas, saluran pen2ernaan, 2irrhosis hepatis, kanker

kandung ken2ing dan penurunan kesegaran jasmani.

&anfaat penghentian kebiasaan merokok lebih sedikit kontro1ersinya dibandingkan dengan diit

dan olah raga.'iga penelitian se2ara a2ak tentang kebiasaan merokok telah dilakukan pada

program pre1ensi primer dan membuktikan adanya penurunan kejadian 1askuler sebanyak E-

4EF pada golongan yang mampu menghentikan kebiasaan merokoknya dibandingkan dengan

yang tidak.


20/47

yang pada akhirnya meningkatkan risiko terjadinya 2oronary artery diseases (>!*.ondisi ini

dapat mengakibatkan terjadinya mikroangiopati, fibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan

metabolisme otot jantung.

"isiko terjadinya %@ pada psien dengan N)!!& adalah dua hingga empat kali lebih tinggi

daripada populasi umum dan tampaknya tidak terkait dengan derajat keparahan atau durasi

diabetes, mungkin karena adanya resistensi insulin dapat mendahului onset gejala klinis 5 J +5

tahun sebelumnya. Sumber lain mengatakan bahwa, pasien dengan diabetes mellitus berisiko

lebih besar (+//F* untuk terjadinya 2ardio1as2ulair diseases dari pada indi1idu yang tidak

diabet.

!iabetes, meskipun merupakan faktor risiko independent untuk %@, juga berkaitan dengan

adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik dan peningkatan

trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen*. =asil

2oronary artery bypass grafting (>B* jangka panjang tidak terlalu baik pada penderita

diabetes, dan pasien diabeti2 memiliki peningkatan mortalitas dini serta risiko stenosis berulang

pas2a angioplasty koroner.

"iwayat eluarga

:aktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis %@, hal tersebut

dipakai juga sebagai pertimbangan penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga


21/47

pen2egahan %@. %enyakit jantung koroner kadang-kadang bisa merupakan manifestasi kelainan

gen tunggal spesifik yang berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik.

"iwayat keluarga %@ pada keluarga yang langsung berhubungan darah yang berusia kurang dari

E/ tahun merupakan faktor risiko independent untuk terjadinya %@, dengan rasio odd dua

hingga empat kali lebih besar dari pada populasi 2ontrol. gregasi %@ keluarga menandakan

adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. 'erdapat beberapa bukti bahwa riwayat keluarga

yang positif dapat mempengaruhi usia onset %@ pada keluarga dekat.

'he "eykja1ik >ohort Study menemukan bahwa pria dengan riwayat keluarga menderita %@

mempunyai risiko ,E5 kali lebih besar untuk menderita %@ (""P,E56 A5F >) ,5A-,A+* dan

wanita dengan riwayat keluarga menderita %@ mempunyai risiko ,# kali lebih besar untuk

menderita %@ (""P,#6 A5F >) ,D/-+,* dibandingkan dengan yang tidakmempunyai

riwayat %@.

=ipertensi Sistemik

=asil penelitian yang dilakukan oleh alalembang dan lfrienti dengan judul K:aktor-faktor

yang berhubungan dengan kejadian penyakit jantung koroner di "SU anujoso !jatiwibowo

BalikpapanL menyimpulkan bahwa 4 (empat* faktor risiko yang mempunyai pengaruh bermakna

(p G /,/5* adalah tekanan darah (hipertensi*, umur, riwayat %@ pada orang tua dan olah raga.

"isiko %@ se2ara langsung berhubungan dengan tekanan darah, untuk setiap penurunan tekanan

darah disatolik sebesar 5 mm=g risiko %@ berkurang sekitar D F. %eningkatan tekanan darah

sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari 1entrikel kiri, sebagai

akibatnya terjadi hipertropi 1entrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. ebutuhan

oksigen oleh miokardium akan meningkat akibat hipertrofi 1entrikel, hal ini mengakibat

peningkatan beban kerja jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan infark

miokardium.

!isamping itu juga se2ara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah memper2epat

aterosklerosis dan arterios2lerosis, sehingga rupture dan oklusi 1askuler terjadi +/ tahun lebih

2epat daripada orang normotensi. %enelitian :ramingham menunjukkan ?9= akan meninggikan

%@ 4 J 5 kali pada penderita


22/47

=iperhomosistein

%eningkatan kadar homosistein dalam darah akhir-akhir ini telah ditegakkan sebagai faktor risiko

independen untuk terjadinya trombosis dan penyakit 1askuler. =iperhomosisteinemia ini akan

lebih meningkatkan lagi kejadian aterotrombosis 1askuler pada indi1idu dengan faktor risiko

yang lain seperti kebiasaan merokok dan hipertensi.

?ebih dari # penelitian kasus kontrol dan potong lintang yang melibatkan sekitar E/// penderita

didapatkan hiperhomosisteinemia pada #/ F sampai A/ F penderita aterosklerosis dan

berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner.

!ari hasil penelitian yang dilakukan oleh Bambang )rawan dkk, tentang K=iperhomosisteinemiasebagai faktor risiko %@L yang dilakukan di "S Sardjito Jogyakarta dengan desain penelitian

kasus kontrol, pada n 2ase 5/ orang dan n 2ontrol 5/ orang, didapatkan E4F penderita %@ dari

kelompok kasus dan #DF penderita %@ dari kelompok kontrol. =iperhomosisteinemia

merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap terjadinya %@ (


23/47

LO.2.& Pa!o#iiolo$i Sindrom ,oroner Ak-!

%enyebab utama adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. elainan ini sudah

mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara /

sampai +/ tahun berubah menjadi ber2ak perlemakan dan pada usia 4/ sampai 5/ tahun ber2ak

perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat

berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark

miokardium maupun angina (nyeri dada*.

Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi

granuler yang menyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, 1asokonstriksi dan akhirnya

pembentukan trombus.Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina

tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan

eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut.

S dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, akti1asi kaskade pembekuan dan platelet,

pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang.=al ini terjadi pada

plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous 2ap yang tipis (1ulnerable plaue*.)ni disebut fase

plaue disruption Qdisrupsi plakR. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue fa2tor Qfaktor

jaringanR dikeluarkan dan bersama faktor 9))a membentuk tissue fa2tor 9))a 2omple0

mengaktifkan faktor I menjadi faktor Ia sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang

banyak. danya adesi platelet, akti1asi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri

koroner.)ni disebut fase a2ute thrombosis Qtrombosis akutR.

%roses inflamasi yang melibatkan akti1asi makrofage dan sel ' limfosit, proteinases, dan sitokin,

menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung

jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi

prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga

menyebabkan ruptur plak. "%

merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut ()&* dan mempunyai nilai


24/47


25/47

kanan atau kiri, bahu,serta punggung. ?ebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu

hati seperti masuk angin atau maag. ejala klinik lainnya meliputi7

- 'erbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah

yang diperdarahi menjadi teran2am mati .- "asa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina*. ?okasi nyeri

biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari +/ menit. "asa

nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri

dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya

belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun

pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.

- Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah

pen2ernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. eluhan di atas

dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.

LO.2.( Dia$noi dan Pemerikaan Sindrom ,oroner Ak-!

?angkah pertama dalam pengelolaan %@ ialah penetapan diagnosis pasti. !iagnosis

yang tepat amat penting, karena bila diagnosis %@ telah dibuat di dalamnya terkandung

pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infark atau

kematian mendadak. !iagnosis yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk terhadap

kualitas hidup penderita. %ada orang-orang muda, pembatasan kegiatan jasmani yang tidakpada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. Selain itu kesempatan mereka untuk mendapat

pekerjaan mungkin akan berkurang. Bila hal ini terjadi pada orang-orang tua, maka mereka

mungkin harus mengalami pensiun yang terlalu dini, harus berulang kali di rawat di rumah

sakit atau harus makan obat-obatan yang potensial toksin untuk jangka waktu lama.

- %emeriksaan namnesis

Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pen2etus dan atau faktor resiko. Sifat nyeri dada yang

spesifik angina sebagai berikut7

-?okasi 7 Substermal, retrostermal dan prekordial.-Sifat nyeri 7 "asa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

-%enjalaran ke 7 ?eher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau

interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.-Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

-:aktor pen2etus 7 ?atihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan


26/47

-ejala yang menyertai 7 &ual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.

8%emeriksaan :isik'ujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pen2etus dan kondisi lain

sebagai konsekuensi dari %@. =ipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis,

stenosis aorta berat (bising sistolik*, dan kondisi lain, seperti penyakit paru.!apat juga

ditemukan retinopati hipertensi atau diabetik.

eadaan disfungsi 1entrikel kiri atau tanda J tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan

gallop S#* menunjukkan prognosis yang buruk. danya bruit di karotis atau penyakit 1askuler

perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung

koroner (%@*.

8?aboratorium

?eukositosis atau normal, anemia, gula darah tinggi$normal, dislipidemia, S


27/47

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan faktor resiko,

pemeriksaan jasmani dan .%ada pasien dengan gejala angina pektoris ringan 2ukup

dilakukan pemeriksaan non-in1asif.Bila pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan

diperlukan tindakan re1askularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi.

%ada keadaan yang meragukan apat dilakukan treadmill test. 'readmill test lebih sensitif

dan spesifik dibandingkan dengan istirahat dan merupakan test pilihan untuk mendeteksi

pasien dengan kemungkinan angina pektoris dan pemeriksaannya yang mudah dan biayanya

terjangkau. %ada pasien %@, iskemia miokard direfleksikan dengan depresi segmen S', yang

sering terlihat pada lead dengan gelombang " tertinggi (biasanya 95*.

%emeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik non-

in1asif

penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, &omp!ted Tomograph$' "agnetic

esonance Arteriograph$, dengan sensitifitas dan spesifitas yang lebih tinggi. !i samping itu

tes ini juga 2o2ok untuk pasien yang tidak dapat melakukan exercise, di mana dapat dilakukan

uji latih dengan menggunakan obat dip$ridamole atau dob!tamine

LO.2.) Pena!alakanaan Sindrom ,oroner Ak-!

'ahap awal dan 2epat pengobatan pasien sindrom koroner akut (S* adalah78


28/47


29/47

purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu e1aluasi hitung sel darah lengkap pada

minggu )) J ))). >lopidogrel sama efektifnya dengan 'i2lopidine bila dikombinasi dengan

spirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi

gastrointestinalnya bila dibanding spirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko

perdarahan. !idapatkan setiap ./// pasien S yang diberikan >lopidogrel, D orang

membutuhkan tranfusi darah E,++. >lopidogrel 0 E5 mg$hari peroral, 2epat diabsorbsi dan

mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam + jam setelah pemberian obat dan 4/JD/F

inhibisi di2apai dalam #JE hari. %enelitian >%") (>lopidogrel 1s S in %atients at "isk of

)s2hemi2 1ents * menyimpulkan bahwa >lopidogrel se2ara bermakna lebih efektif daripada

S untuk pen2egahan kejadian iskemi pembuluh darah ()&, stroke* pada aterosklerosis.

%enanganan lain Sindrom oroner kut (S* meliputi7

8=eparin

)7 D iu antiIa$kg intra1ena bersama spirin

(maksimum #+5 mg* kemudian 5 iu antiIa$kg subkutan selama D hari7 + 0 tiap + jam

('e2hni2al Bro2hure of :ra0iparin . Sanofi J Synthelabo*.

8;arfarin


30/47

ntikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang

dapat memperoleh efek antikoagulan se2ara dini.'ak ada perbedaan antara pemberian ;arfarin

plus spirin dengan spirin saja (>=&% Study, >"S 'rial* sehingga tak dianjurkan

pemberian kombinasi ;arfarin dengan sparin.

8ly2oprotein ))b$)))a )nhibitor (%))b$)))a-)*


31/47

=irudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi D5 asam amino polipeptida yang mengikat

langsung trombin.US'< ))b telah men2oba terapi terhadap +.4+ pasien %'S$NS'&)

dan S'&), namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas.

8'rombolitik!engan trombolitik pada S'&) dan left bundle bran2h blo2k (?BBB* baru, dapat

menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar F +A, namun tidak menguntungkan

bagi kasus %'S dan NS'&). ;alaupun tissue plasminogen a2ti1ator (t-%* kombinasi

dengan spirin dan dosis penuh U:= adalah superior dari Streptokinase, hanya 54F pasien

men2apai aliran normal pada daerah infark selama A/ menit #/,#,#+,##. 'rombolitik terbaru

yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah "eteplase (r-

%* dan 'ene2teplase ('N-t-%*, karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-

%. Namun, ada + penelitian besar membandingkan t-% dengan r-% plus 'N-t-%, namun

ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja.

8ateterisasi @antung

Selain pengunaan obat-obatan, teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. 'indakan

memperdarahi (melalui pembuluh darah* daerah yang kekurangan atau bahkan tidak

memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah koroner

dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent.!engan demikian aliran darah akan

dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal.

LO2.1 Pro$noi Sindrom ,oroner Ak-!

%rognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu7

;ilayah yang terkena oklusi

Sirkulasi kolateral

!urasi atau waktu oklusi


32/47

omplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi

adalah 1entrikel 1ibrilasi.9entrikel 1ibrilasi A5F meninggal sebelum sampai rumah sakit.

omplikasi lain meliputi disfungsi 1entrikel kiri$gagal jantung dan hipotensi$syok kardiogenik.

omplikasi akibat adanya aterosklerosis yg menjadikan iskemia dan infark miokard yaitu7

-agal jantung kongestif-Syok kardiogenik

-!isfungsi m.papilaris

-!efek septum 1entrikel-"upture jantung

-neurisme 1entrikel

-'romboembolisme

-%eri2arditis-Sindrom dressler

-!isritmia

L".III Memahami dan Menjelakan Ga$al Jan!-n$LO.%." De#inii

agal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan

darah se2ukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,

sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih 2ukup tinggi.agal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah

yang 2ukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.

agal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan

LO.%.2 ,lai#ikai Ga$al jan!-n$

agal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti klasifikasi

menurut New ork =eart ss2siation (N=*.lasifikasi tersebut digunakan se2ara luas di

dunia internasional untuk mengelompokkan gagal jantung.agal jantung ringan, sedang, dan

berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea*.&eskipun

klasifikasi ini beguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala.

,ELA

S

DE5INISI ISTILA6

) %asien dengan kelainan jantung tapi tanpa

pembatasan aktifitas fisik

!isfungsi 1entrikel kiri yang

asimtomatik

)) %asien dengan kelainan jantung yang

menyebabkan sedikit pembatasan aktifitas

fisik

agal jantung ringan


33/47

))) %asien dengan kelaianan jantung yang

menyebabakan banyak pembatasan

aktifitas fisik

agal jantung sedang

)9 %asien dengan kelaianan jantung yang

segla bentuk ktifitas fisiknya akan

menyebabkan keluhan

agal jantung berat

agal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu7

agal jantung kiri7 terdapat bendungan paru,hipotensi, dan 1asokontriksi perifer

dengan penurunan perfusi jaringan.

agal jantung kanan7 di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan

peningkatan 1ena jagularis agal jantung kongestif7 adalah gabungan kedua gambaran tersebut

rade gagal jantung menurut e* $ork +eart Associaion'erbagi menjadi 4 kelainan

fungsional 7

'imbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

'imbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

'imbul gejala sesak pada aktifitas ringan

'imbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan$ istirahat

LO.%.% E!iolo$i

agal jantung kongestif dapat disebabkan oleh 7

8 elainan otot jantung

agal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya

kontraktilitas jantung. ondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot men2akup

ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi

8 terosklerosis koroner

&engakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.'erjadi

hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat*.)nfark miokardium (kematian sel

jantung* biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.%eradangan dan penyakit miokardium

degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang se2ara langsung merusak

serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.

8 =ipertensi sistemik atau pulmonal


34/47

&eningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot

jantung.

8 %eradangan dan penyakit myo2ardium degenerati1e

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini se2ara langsung merusak serabut

jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

8 %enyakit jantung lainagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang sse2ara

langsung mempengaruhi jantung.&ekanisme biasanya terlibat men2akup gangguan aliran

darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner*, ketidak mampuan jantung untuk mengisi

darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis 9*, peningkatan

mendadak afteer load.

8 :aktor sistemik 'erdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal

jantung. &eningkatnya laju metabolism (misal 7 demam, tirotoksikosis *, hipoksia dan anemia

peperlukan peningkatan 2urah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. =ipoksia

dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. sidosis respiratorik atau

metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

'erjadinya gagal jantung dapat disebabkan 78 !isfungsi miokard (kegagalan miokardial* etidakmampuan miokard untuk berkontraksi

dengan sempurna mengakibatkan isi sekun2up ( stroke 1olume* dan 2urah jantung (2ardia2

output* menurun.

8 Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systoli2 o1erload* Beban sistolik yangb

berlebihan diluar kemampuan 1entrikel (systoli2 o1erload* menyebabkan hambatan pada

pengosongan 1entrikel sehingga menurunkan 2urah 1entrikel atau isi sekun2up.

8 Beban 1olum berlebihan-pembebanan diastoli2 (diastoli2 o1erload* %reload yang

berlebihan dan melampaui kapasitas 1entrikel (diastoli2 o1erload* akan menyebabkan 1olum

dan tekanan pada akhir diastoli2 dalam 1entrikel meninggi. %rinsip :rank Starling 6 2urah

jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila

beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka 2urah jantung justru akan

menurun kembali.8 %eningkatan kebutuhan metaboli2-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand

o1erload* Beban kebutuhan metaboli2 meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di

mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun


35/47

2urah jantung sudah 2ukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi

tubuh.8 angguan pengisian (hambatan input*. =ambatan pada pengisian 1entrikel karena

gangguan aliran masuk ke dalam 1entrikel atau pada aliran balik 1ena$1enous return akan

menyebabkan pengeluaran atau output 1entrikel berkurang dan 2urah jantung menurun.'erdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu 7

8 angguan mekanik

Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi se2ara tunggal atau bersamaan yaitu 7- Beban tekanan

- Beban 1olume

- 'amponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole-


36/47

jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan 1as2ular tone, sistem saraf

simpatetik membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.

spek negatif dari peningkatan akti1itas system saraf simpatetik melibatkan

peningkatan tahanan sistem 1askular dan kelebihan kemampuan jantung dalam

memompa.Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran

darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. =al ini tidak hanya menurunkan

perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan 1askular

dan stres berlebihan dari jantung.

Mekanime Renin7An$io!enin7Aldo!eron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan 2ardia2 output dalam gagal

jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan ke2epatan filtrasi glomerulus,

yang menyebabkan retensi garam dan air. %enurunan aliran darah ke ginjal,

meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang se2ara paralel akan meningkatkan pula

angiotensin )). %eningkatan konsentrasi angiotensin )) berkontribusi pada keadaan

1asokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. ldosteron

akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air.

Selain itu angiotensin )) dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan

karena adanya kerusakan jaringan. eduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi

sel inflamasi (2ontoh neutrofil dan makrofag* dan kemotaksis6 mengakti1asimakrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan6 dan menstimulasi pertumbuhan

fibroblas dan sintesis jaringan kolagen.

Pe0!ida na!ri-re!ik dan -4!ani 8aoak!i# +an$ di0rod-ki e*ara lo*al

da tiga jenis natriureti2 peptide yaitu atrial natriureti2 peptide(N%*, brain

natriureti2 peptide (BN%*, dan >-type natriureti2 peptide(>N%*. N% dihasilkan dari

sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi

natriuresis 2epat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang

dalam urine.BN% dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian 1entrikel sedangkan

fungsi >N% masih belum jelas.

6i0er!ro#i o!o! jan!-n$ dan remodelin$


37/47

%erkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu

mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih.&eskipun hipertrofi 1entrikel

memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi

morbiditas dan mortalitas. eadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan

perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi 2hamber* dan fungsi (gangguan fungsi

sistolik dan diastolik*.

LO.%.'Dia$noi Ga$al Jan!-n$

%emeriksaan :isik

- ejala dan tanda sesak nafas

- dema paru

- %eningkatan @9%

- =epatomegali

- dema tungkai

%emeriksaan %enunjang

- %ada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio

kardiotorasik (>'"* O 5/F*, terutama bila gagal jantung sudah kronis.

ardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi 1entrikel kiri atau kanan, ?9=, atau

kadang oleh efusi perikard.!erajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi

1entrikel kiri.

- lektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar

pasien (/-A/F*, termasuk gelombang M, perubahan S'-', hipertropi ?9, gangguan

konduksi, aritmia.

- kokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal

jantung. !imensi ruang jantung, fungsi 1entrikel (sistolik dan diastolik*, dan

abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat

disinggirkan.

- 'es darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal

sebelum terapi di mulai. !isfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung

sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.


38/47

- %en2itraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi 1entrikel

dan sangat berguna ketika 2itra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh.

%emindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung

koroner.

LO%.(Pena!alakanaan Ga$al Jan!-n$

'erapi Umum dan :aktor aya =idup

- ktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. ktifitas yang sesuai

menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki

gejala dan toleransi akti1itas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.

-


39/47

'ia3ide memiliki efek 1asodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat

menyebabkan intoleransi karbohidrat.

- Di$okin

%ada tahun E5, ;illiam ;ithering dari Birmingham menemukan penggunaan

ekstrak fo0glo1e (!igitalis purpurea*.likosida seperti digoksin meningkatkan

kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat

kontraksi jantung, hingga 1olume pukulan, 1olume menit dan dieresis diperbesar

serta jantung yang membesar menjadi menge2il.

!igoksin tidak meneyebabkan perubahan 2urah jantung pada subjek normal karena

2urah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban

dan denyut jantung. %ada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas

dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan

gejala.

- 3aodila!or

!apat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding 1entrikel, yang

merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi

oksigen miokard dan meningkatkan 2urah jantung.9asodilator dapat bekerja pada

system 1ena (nitrat* atau arteri (hidrala3in* atau memiliki efek 2ampuran

1asodilator dan dilator arteri (penghambat >, antagonis reseptor angiotensin,pra3osin dan nitroprusida*.9asodilator menurukan prelod pada pasien yang

memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan 2urah jantung dan menyebabkan

hipotensi postural.Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian

yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan 2urah jantung dan tekanan

darah.%ada gagal jantung sedang atau berat, 1asodilator arteri juga dapat

menurunkan tekanan darah.

- Beta Blocker *ar8edilol9 4io0rolol9 me!o0rolol/

%enyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja

inotropik negatifnya.Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada

gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung.!engan

memblok paling tidak beberapa akti1itas simpatik, penyekat beta dapat


40/47

meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensiti1itas jantung yang

lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi.@uga

mengurangi aritmia dan iskemi miokard.%enggunaan terbaru dari metoprolol dan

bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diureti2 dan >-blokers pada

dekompensasi tak berat.


41/47

agal jantung menyebabkan penumpukan 2airan sehingga dapat terjadi kerusakan

pada katup jantung.

,er-akan ha!i

agal jantung dapat menyebabkan penumpukan 2airan yang menempatkan terlalu

banyak tekanan pada hati.>airan ini dapat menyebabkab jaringan parut yangmengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

Seran$an jan!-n$ dan !roke

arena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di

jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan nda akan mengembangkan

pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau

stroke

LI. I3 Gam4aran E,G 0ada Sindrom ,oroner Ak-!

Satu dari tiga komponen penting dalam diagnosis penyakit jantung koroner utamanya

sindrom koroner akut adalah . ombinasi riwayat penyakit yang khas dan peningkatan

kadar en3im jantung lebih dapat diandalkan daripada dalam diagnosis infark miokard.

memiliki tingkat akurasi prediktif positif sekitar /F.

A. Se$men ST dan Gelom4an$ T 0ada Ikemia Miokard

)skemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada dijumpai

perubahan segmen S' (depresi* dan gelombang ' (in1ersi* tergantung beratnya iskemia

serta waktu pengambilan . Spesifitas perubahan segmen S' pada iskemia tergantung

morfologinya. !iduga iskemia jika depresi segmen S' lebih dari /,5mm (setengah kotak

ke2il* dibawah garis besline(garis isoelektris* dan /,/4 detik dari, point. %ada treadmill

test, positif iskemia jika terdapat depresi segmen S' sebesar mm.


42/47

9ariasi segmen S' (depresi* pada iskemia

B. Per-4ahan a!a- E8ol-i E,G 0ada Inj-re Miokard

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, se2ara elektrik

lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada

terdapat gambaran ele1asi segmen S' pada sandapan yang berhadapan dengan lokasi

injuri. le1asi segmen S' bermakna jika ele1asi O mm pada sandapan ekstremitas dan O

+mm pada sandapan prekordial di dua atau lebih sandapan yang menghadap daerah

anatomi jantung yang sama. %erubahan segmen S', gelombang ' dan kompleks M"S

pada injuri dan infark mempunyai karakteristik tertentu sesuai waktu dan kejadian selama

infark.neurisma 1entrikel harus dipikirkan jika ele1asi segmen S' menetap beberapa

bulan setelah infark miokard.


43/47

%ola perubahan pada )& dengan S' ele1asi

:. Per-4ahan E,G 0ada In#ark Miokard Lama OMI/

)nfark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tiba-tiba menurun

sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai

respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah infark akan meninggalkan

daerah yang nekrosis tersebut dan pada memberikan gambaran defleksi negatif

berupa gelombang M patologis dengan syarat durasi gelombang M lebih dari /,/4 detik

dan dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang " pada kompleks M"S yang

sama.

ambar7 . sandapan )) normal dengan progresi normal 1ektor listrik (tanda panah* dan

kompleks M"S dimulai dengan gelombang M septal yang ke2il.


44/47

B. %erubahan sandapan )) pada infark lama7 arah arus meninggalkan daerah infark

(tanda panah* dan memperlihatkan gambaran defleksi negatif berupa gelombang M

patologis pada

D. ,one0 Rei0rokal

%ada sandapan dengan arah berlawanan dari daerah injuri menunjukkan gambaran

depresi segmen S' dan disebut perubahan resiprokal (mirror image*.%erubahan ini

dijumpai pada dinding jantung berlawanan dengan lokasi infark (E5F dijumpai pada

infark inferior dan #/F pada infark anterior*.%erubahan ini terjadi hanya sebentar diawal

infark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu infark akut.

E. Lokaliai In#ark Berdaarkan Lokai Le!ak Per-4ahan E,G

Lokai Lead ; Sanda0an Per-4ahan E,G

nterior 9-94 S' ele1asi, elombang M

nteroseptal 9-9# S' ele1asi, elombang M

nterior kstensif 9-9D S' ele1asi, elombang M

%osterior 9-9+ S' depresi, elombang " tinggi

?ateral ), a1?, 95-9D S' ele1asi, elombang M

)nferior )), ))), a1: S' ele1asi, elombang M

9entrikel kanan 94"-95" S' ele1asi, elombang M


45/47

DA5TAR P


46/47

Blok ,ardio8ak-lar

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN

BOLA

=ra0


47/47

An$$o!a >

". M-!iara Iman ""?2?"""1'/

2. Y-ne8ialkha Alha#i@ha!-l A ""?2?""2/

%. M-!ia Ri@ki ""?2?"""1&/

&. -mro!-l 5arida ""?2?"?%"?/'. S-kha P-ji Pra!omo ""?2?""2(1/

(. Praa-ndra Trian!oni P-!ra ""?2?""2?)/

). M-!harah M-hamad ""?2?"?"1/

1. M-h ,hair-l 5i!rah ""?2?""")?/

. M-h. Gilan$ G-milar ""?2?""")(/

PBL CVS OK

Documents

Transcript of PBL CVS OK