Tugas Mandiri Sk 2 Cvs

7/23/2019 Tugas Mandiri Sk 2 Cvs

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-mandiri-sk-2-cvs 1/24

Skenario 2

1. Mm vaskularisasi dan persarafan jantung

- Makroskopis arteriol

- Mikroskopis arteriol

2. Mm arterosklerosis dan timbulnya nyeri dada

-Definisi

Aterosklerosis secara morfologi terdiri atas lesi lesi fokal yang terbatas pada arteri arteri otot

dan jaringan elastis berukuran sedang dan besar.

- Patofisiologi

Arterosklerosis pada arteri koroner dapat menyebabkan miokardium mengalami iskemia dan

menimbulkan angina pektoris. Jika iskemia miokard cukup para dan berkepanjangan! otot akan

ireversibel dan timbul infark miokard. Arteri koroner yang terambat sebagian dapat semakin

menyempit ole vasopasme dan menyebabkan infark miokard. Penyebab infark miokard adala

rupturnya plak arterosklerosis atau perdaraan kedalamnya yang membantu pembentukan bekuanyang menyumbat arteri koroner di tempat plak tersebut.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. "imbunan

ini! dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient ole sel#sel endotel yang

menyusun lapisan dinding dalam pembulu dara dan menyumbat aliran dara karena timbunan ini

menonjol ke lumen pembulu dara. $ndotel pembulu dara yang terkena akan mengalami nekrotik

dan menjadi jaringan parut! selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran dara terambat.

Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar! akan cenderung terjadi pembentukan bekuan

dara. %al ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler! diikuti ole penyakit

tromboemboli! yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.

&erbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi tela diajukan!tetapi tidak satu

pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin! adala pembentukan trombus pada

permukaan plak' dan penimbunan lipid terus menerus. &ila fibrosa pembungkus plak peca! maka

febris lipid akan teranyut dalam aliran dara dan menyumbat arteri dan kapiler di sebela distal plak

yang peca.

Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan teradap mekanisme aterosklerosis. Arteri

tersebut terpilin dan berkelok#kelok saat memasuki jantung! menimbulkan kondisi yang rentan untuk

terbentuknya ateroma.

- $tiologi

- $ndapan lemak

- (enetik

- Merokok

- Diabetes Melitus

- Dara tinggi

- Alkool

- )opi

- *besitas

- +adikal bebas

- Stres

- )urang olaraga

,. Mm PJ) - Definisi



PJ) adala penyakit yang ditandai dengan adanya penumpukan endapan lemak yang

berkumpul dalam sel yang melapisi dinding arteri koroner dan menyumbat aliran dara.

- $tiologi

Penyakit Jantung )oroner pada mulanya disebabkan ole penumpukan lemak pada dinding

dalam pembulu dara jantung -pembulu koroner! dan al ini lama kelamaan diikuti ole berbagai

proses seperti penimbunan jarinrangan ikat! perkapuran! pembekuan dara! dll.!yang kesemuanya

akan mempersempit atau menyumbat pembulu dara tersebut.

Penyebab utama -Mayor /

• Merokok

• Dara tinggi - %ipertensi

• )encing manis

• )olesterol tinggi

• )eturunan

Penyebab tambaan -Minor

• *besitas -kegemukan

• )urang ola raga0 fisik -Sedentary

• Stress

• mur

• Pemakaian obat#obatan tertentu -steroid

&eberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung )oroner /

• )adar )olesterol "otal dan D tinggi

• )adar )olesterol %D renda

• "ekanan Dara "inggi -%ipertensi

• Merokok

• Diabetes Mellitus

• )egemukan

• +i3ayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga

• )urang ola raga

http://cakmoki86.wordpress.com/2008/08/08/hipertensi/



http://cakmoki86.wordpress.com/2008/08/15/kendalikan-kolesterol-yuk/

http://cakmoki86.wordpress.com/2008/08/15/kendalikan-kolesterol-yuk/




• Stress

- )lasifikasi

- Patofisiologi

Iskemia

)ebutuan oksigen yang melebii kapasitas suplai oksigen ole pembulu dara yang mengalami

gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. 4skemia yang bersifat sementara akan

menyebabkan perubaan reversible pada tingkat sel dan jaringan! dan menekan fungsi miokardium.

&erkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk menguba metabolisme aerob

menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. %asil

akirnya metabolism anaerob -asam laktat akan tertimbun seingga menurunkan p% sel.(abungan efek ipoksia! berkurangnya energi yang tersedia! serta asidosis dengan cepat

mengganggu fungsi ventrikel kiri. )ekuaran kontraksi daera miokardium yang terserang berkurang.

&erkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubaan

emodinamika. Perubaan emodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia!

dan derajat respons refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan

dapat mengurangi cura jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. &erkurangnya pengosongan

ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya! tekanan jantung kiri akan

meningkat' tekanan akir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru#paru akan

meningkat.

Pada iskemia! manifestasi emodinamik yang sering terjadi adala peningkatan ringan tekanan

dara dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. "erliat jelas ba3a pola ini merupakan respons

kompensasi simpatis teradap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri! seringterjadi perangsangan lebi lanjut ole katekolamin. Penurunan tekanan dara merupakan tanda ba3a

miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.

4skemia miokard menyebabkan sel miokard menguba metabolisme aerobik menjadi metabolisme

anaerobik! dengan penurunan progresif fungsi metabolisme! mekanik! dan listrik. Angina pektoris

adala manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard. %al ini disebabkan ole stimulasi kimia

dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada pembulu koroner dan miokardium. +eseptor nyeri ini

termasuk ke jalur saraf afferent! yang memba3a banyak saraf dari 56 ingga "7. 8yeri yang

menyebar pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga memba3a saraf

nyeri dari region lain -lengan! leer! dan pundak.

Penelitian menunjukkan ba3a adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri angina.

Selama iskemia! A"P berdegradasi menjadi adenosin! dimana! setela difusi ke ekstraseluler!

menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan angina dengan caramenstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.

8yeri angina dapat menyebar ke lengan kiri! ke punggung! ke raang atau ke daera abdomen.

Penyebab angina pektoris adala suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel#sel miokardium

dibandingkan kebutuan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuan oksigen juga

meningkat' pada jantung yang seat! arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebi banyak dara

dan oksigen ke otot jantung' namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat

arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuan akan oksigen! maka

terjadi iskemi miokardium' sel#sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk

memenui kebutuan energi mereka. 5ara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam

laktat. Asam laktat menurunkan p% miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan

angina pektoris. Apabila kebutuan energi sel#sel jantung berkurang! maka suplai oksigen menjadi

adekuat dan sel#sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini

tidak mengasilkan asam laktat. Dengan ilangnya penimbunan asam laktat! maka nyeri angina



pektoris mereda. Dengan demikian! angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung

singkat.

4skemia yang berlangsung lebi dari ,9#7: menit akan menyebabkan kerusakan ireversibel serta

nekrosis atau kematian otot. &agian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berenti

berkontraksi secara permanen.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri . 4nfark transmural mengenai seluru

tebal dinding! sedangkan infark subendokardial terbatas pada separu bagian dalam miokardium.

Jelas ba3a letak infark berkaitan dengan penyakit pada daera tertentu dalam sirkulasi koroner!

misalnya! infark dinding anterior yang disebabkan ole lesi pada ramus desendens anterior arteria

koronaria sinistra.

*tot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubaan selama berlangsungnya

proses penyembuan. Mula#mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat

berkurangnya aliran dara regional. Dalam jangka 3aktu 27 jam timbul edema pada sel#sel! respons

peradangan disertai infiltrasi leukosit. $n;im#en;im jantung dilepaskan dari sel#sel ini. Menjelang ari

kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.

Selama fase ini! dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.

ambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang

progresif. Pada minggu keenam! jaringan parut suda terbentuk dengan jelas.Secara fungsional 4nfark miokardium akan menyebabkan perubaan#perubaan seperti pada

iskemia/

1 Daya kontraksi menurun

2 (erakan dinding abnormal

, Perubaan daya kembang dinding ventrikel

7 Pengurangan volume sekuncup

: Pengurangan fraksi ejeksi

< Peningkatan volume akir sistolik dan akir diastolic ventrikel

6 Peningkatan tekanan akir diastolic ventrikel kiri

-

Manifestasi

Angina Pektoris

8yeri dada yang menyertai iskemia miokardium. +eseptor saraf nyeri terangsang ole

metabolit yang tertimbun atau ole suatu ;at kimia antara yang belum diketaui! atau ole stress

mekanik lokal akibat kelainan kontaksi miokardium. 8yeri digambarkan sebagai suatu tekanan

substernal! kadang kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. "etapi banyak pasien tak perna

mengalami angina yang kas! nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena gangguan pencernaan atau

sakit gigi. 8yeri bisa ilang dalam beberapa menit setela istiraat atau pemberian nitrogliserin

"erdapat tiga jenis angina! yaitu /

1 Angina stabil

Disebut juga angina klasik! terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasiuntuk meningkatkan alirannya se3aktu kebutuan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung

dapat menyertai aktivitas misalnya berola raga atau naik tangga.

2 Angina prin;metal

"erjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada

3aktu beristiraat atau tidur. Pada angina prin;metal terjadi spasme arteri koroner yang

menimbulkan iskemi jantung di bagian ilir. )adang#kadang tempat spasme berkaitan dengan

arterosklerosis.

, Angina tak stabil

Adala kombinasi angina stabil dengan angina prin;metal' dijumpai pada individu dengan

perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja

jantung' al ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner! yang ditandai ole trombus yang

tumbu dan muda mengalami spasme.



Infark Miokardium

(ejala klinis/

• 8yeri dada kiri seperti ditusuk#tusuk atau diiris#iris menjalar ke lengan kiri. 8yeri dada serupa

dengan angina tetapi lebi intensif dan lama serta tidak sepenunya ilang dengan istiraat

ataupun pemberian nitrogliserin• Dada rasa tertekan seperti ditindi benda berat! leer rasa tercekik.

• +asa nyeri kadang di daera epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.

• +asa nyeri ebat sekali seingga penderita gelisa! takut! berkeringat dingin dan lemas

- Diagnosis dan diagnosis banding

1 Anamnesa

8yeri angina yang kas dengan pola yang menetap dalam al pencetus lamanya dan

intensitasnya. Didapatkan factor#faktor resiko jantung koroner.

2 Pemeriksaan fisik "idak ada al yg kas dalam pemeriksaan fisik

, Pemeriksaan penunjang

a $)( / Depresi segmen S" dan inversi gelombang " yang spesifik atau $)( dapat juga

normal.

b ab / dara rutin! gula dara! kreatinin serum dan profil lipid.

c =oto tora>

d $cocardiograf

e ji leti beban

f Pencitraan nuklir

Diagnosis banding untuk PJK :

1 $sofagitis karena reflu>

2 )olik bilier

, Sindroma kostosternal

7 +adikulitis servical

: )elainan pada paru / penuemonia! emboli paru

< 8yeri psikogenik

-

PenatalaksanaanI FARMAKOLOGIS

1.a. Anti Angina

1.b. Anti "rombotik ? "rombolitik

!a! A"#IA"GI"A

Angina terjadi disebabkan ketidakseimbangannya antara supply oksigen dengan kebutuan

oksingen pada otot jantung -miokardium dan ini sering terjadi pada pasien yang mengalami

arterosclerosis koroner.

Pada insufisiensi oksigen pada pembulu dara koroner jantung akan menimbulkan perubaan

biokimia3i! elektrofisiologik! dan mekanik jantung. *tot jantung akan mengalami iskemia

menyebabkan pergeseran metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik! dan mengasilkan akumulasiasam laktat dan penurunan p% intrasel serta menimbulkan nyeri angina yang kas dan sekaligus



terganggunya perubaan elektrofisiologis jantung apaka itu bisa berupa takikardi atau fibrislasi dan

sebagainya.

)etidakseimbangan antara supply oksigen diperbaiki dengan cara meningkatkan supply

oksigen -meningkatkan aliran koroner atau menurunkan kerja jantung akan asupan oksigennya.

"erdapat bererapa macam jenis obat dalam penangulangan Angina /

gambar 1.7"erdiri atas /

• 8itrat *rganik

• 5a antagonis 0 Pengambat canal 5a 0 5alcium &lockers

• &eta &locker

• Dan *bat#obat jenis lainnya

"erapi yang diberikan pada umumnya yaitu nitrat! $a%$ium $&anne% b%o$kers! dan betab%o$kers!

(ambar 1.:

Strategi dalam penanganan Angina. Jika aliran koronaria adekuat! Pasokan * 2akan seimbang

teradap kebutuan *2 -garis itam ori;ontal. Angina dikarateristikkan oleberkurangnya supply

oksigen ole koronaria versus kebutuan o>ygen -garis tegas biru. Dalam kasus yang sama!ini bissa

diperbaiki dengan meningkatkan supplu oksigen -bo> kiri/ revaskularisasi! nitrates dan calcium



cannel blockers. atau! obat yang digunakan untukmengurangi kebutuan oksigen -bo> kanan/

nitrates! beta blockers! and calcium cannel blockers yag mengakibatkangambaran garis orisontal

biru putus#putus.

"I#RA# ORGA"IK

K%asifikasi dan Farmakokinetik

8itroglycerin -merupakan baan aktif dari baan peledak dinamit sangat penting dalam

penatalaksanaannya dan dengan ketersediaannya dalam berbagai macam bentuk dan 3ujud akan

memberikan jarak durasi keaktifan yang bervariasi dari obat golongan nitrat ini yaitu 19@29 min-sublingual dan @19 -transdermal. Dikarenakan penanggulagan dari serangan akut dan

pencegaan dari serangan akut tersebut! kedua#duanya merupakan aspek yang penting dalam terapi!

=armakokinetik pada dosis yang berbeda dari obat ini mengasilkan perbedaan yang signifikan.

8itroglycerin -glyceryl trinitrate secara cepat di metabolisme di liver dan otot#otot polos. *bat

lainnya yaitu dinitrate -glyceryl dinitrate! yang dimana mempunyai efek vasodilatasi yang signifikan!

dan yang paling lamban adala mononitrate! yang dimana kurang aktif dari obat#obat sebelumnya.

Dikarenakan aktifitas en;im pada ati sangat tinggi! metabolisme lintas pertama pada itroglycerin

sangat tinggi sekitar B9 C. *le karena itu! untuk meningkatkan kadar obat dalam dara secara cepat!

serangan akut agina digunakan preparat sublingual.

*bat nitrat lainnya mirip dengan nitrogliserin baik secara farmakokinetik maupun

farmakodinamik. 4sosorbit dinitrat yg merupakan obat jenis lainnya juga sering digunakan! tersedia

dalam bentuk oral dan sublingual. 4sosorbide dinitrate secara cepat dimetabolisme di liver dan otot

polos menjadi bentuk aktif isosorbide mononitrate. 4sosorbide mononitrate juga tersedia secara

terpisa dengan pengguaan secara oral. Dan ada juga Amyl nitrite yang sangat muda menguap dan

merupakan vasodilator aktif tercepat yang digunakan pada angina secara inalasi tetapi sekarang

jarang diresepkan.

Mekanisme Ker'a

Mekanisme relaksasi otot polos yang diperankan ole calcium cannel blockers dan nitrate.

)ontraksi diasilkan dari posporilasi ole myosin rantai ringan0myosin ligt cain-M5 diperantarai

olemyosin ligt#cain kinase -M5). M5) diaktivasi ole 5a 2! jadi calcium cannel blockers

mengambat langsung proses ini. +elaksasi akan terjadi pada saat posporilasi rantai ringan megalami

deposporilasi! suatu proses yang difasilitasi ole cyclic guanosine monopospate -c(MP.

8itratedan sumber dari nitric o>ide -8* lainnya meningkatkan sintesis c(MP! dan terdapat senya3a

pospodiesterase -PD$ inibitors yang berfungsi megurangi metabolisme dari c(MP. -e8*S/

endotelial nitric o>ide syntase' ("P/ guanosine tripospate. -catatan / akibat sel endotel

mengalami kerusakan maka 8* tidak bisa diasilkan.



(AL(I)M (*A""+L,-LO(KI"G

&eberapa 5onto obat /

Am%odipine -generic! 8orvasc! Amva;

*ral/ 2.:! :! 19 mg tablets

(%e.idipine -5levipre>

Parenteral/ 9.: mg0m for 4E infusion

Di%tia/em -5ardi;em! generic

*ral/ ,9! <9! B9! 129 mg tablets

*ral sustained#release -5ardi;em S+! Dilacor F! oters/ <9! B9! 129! 19! 279! ,99! ,<9! 729

mg capsules! tablets

Parenteral/ : mg0m for injection

Fe%odipine -generic! Plendil

*ral e>tended#release/ 2.:! :! 19 mg tablets

K%asifikasi dan Farmakokinetik

"erdapat beberapa tipe dari calcium cannel blocker seperti nifedipine' di%tia/em0 .erapami%

d%%! Galaupun calcium cannel blockers Sangat berbeda dalam segi strukturnya! Semuaya secara oral

bersifat aktif dan rata#rata memiliki paru 3aktu sekitar ,#< jam.

Mekanisme Ker'a

5alcium cannel blockers memblokirkanal kalsium tipe#! Dengan mengurangi influ> kalsium

selama potensial aksi sekaligus mengurangi konsetrasi kalsium intracellular dan kontraktilitas otot

jantung. "erdapat tipe kanal kalsium lainnya yaitu tipe 8! P!dan + misalnya pada saraf. Sel sekret

menggunakan tipe# tetapi kurang sensitif teradap 5alsium bloker daripada otot jantung dan otot

polos.



-+#A -LOK+R

5onto obat :

A$ebuto%o% -generic! Sectral

*ral/ 299! 799 mg capsules

Ateno%o% -generic! "enormin

*ral/ 2:! :9! 199 mg tablets

Parenteral/ 9.: mg0m for 4E injection

-eta1o%o%

*ral -)erlone/ 19! 29 mg tablets

*ptalmic -generic! &etoptic/ 9.2:C! 9.:C drops

Alpa# and beta#adrenoceptor@blocker dibagi ole beberapa subgrup berdasarkan selektifitas

reseptor yang dituju. Semua obat ini bersifat antagonis farmakologik.

Mekanisme Ker'a

Pada &eta &loker dapat menurunkan kebutuan oksigen otot jantung dengan cara mengambat

saraf simpatis untuk menurunkan frekensi denyut jantung! tekanan dara! dan kontraktilitas.

!b! #ROM-OLI#IK



"rombolitik bekerja dengan menguba proen;im plasminogen menjadi en;im plasmin aktif.

Plasmin dapat melisiskan bekuan fibrin dan juga dapat bertinfak sebagai pengambat agregasi

trombosit. Dengan kata lain trombolitik melarutkan trombus yang suda terbentuk. 4ndikasi / ifark

miokard akut! trombosis vena! tromboemboli arteri. Jika arteri tersumbat ole adanya gumpalan

dara! biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali

normal.

5onto obat / Streptokinase! rokinase! "issue Plasminogen Activator -t#PA-altepase.

Mekanisme terbentukn2a pembekuan 3trombus4

Pembentukan "rombus pada lokasi kerusakan dinding vaskuler -$5! endotelial cell dan

peranan dari platelets and dan faktor pembekuan. +eseptor mpada membran platelet terdiri dari

glycoprotein -(P 4a receptor! berikatan dengan collagen -5' (P 4b receptor! berikatan dengan von

Gillebrand factor -vG=' dan (P 44b0444a! yang dimana berikatan dengan fibrinogen and

macromolecule lainnya. Antiplatelet prostacyclin -P(42 dilepaskan dari endotelium sebagai

pengambat agregasi. Substansi Aggregasi trombosit dilepaskan melalui proses yang terdiri dari

adenosine dipospate -ADP! trombo>ane A2 -"FA2! and serotonin -:#%". Dan aktivasi faktor

intrinsik dan ekstrinsik.H Disinila obat#obat antitrombotik mengambil peranan untuk mengambat

sala satu dari proses proses pembekuan tersebut diatas.

O-A# LAI""5A :

Antikoagu%an

Secara ringkas obat antikoagulan dibedakan menjadi 2 dalam pemberiannya yaitu secara oral

dan parenteral. Antikoagulan parenteral yang dianggap standar adala eparin -%MG%!

unfractinated heparin yang dapat diberikan secara intravena atau subkutan. Dan dalam : taun

terakir tela dipasarkan eparin jenis baru yaitu MG% - low molecular weight heparin yang lebi

stabil! dan pemberian melalui subkutan! tetapi lebi maal.

6 Antikoagu%an Ora%

Garfarin merupakan obat jenis antikoagulan oral yang banyak dipakai di Amerika. *bat ini

bekerja menggangu konversi siklik vitamin ) seingga akan menginaktivasi prokoagulan yang

tergantung dengan keberadaan vitamin ) -factor 44!E44! 4F! dan F.

7 Antitrombin Dire$t

*bat pada golongan ini yang banyak diteliti adala bivalirudin selain irudin yang tela ada

sebelumnya. Juga berfungsi sebagai pengkambat faktor pembekuan dan trombin. Pemberian

antitrombin direct ini dilakukan bila terjadi trombositopenia akibat penggunaan eparin.8 Antip%ate%et



Dalam prose trombogenesis ada tiga mekanisme yang berkaitan dengan agregasi trombosit

yaitu pertama aktivasi trombosit menyebabkan dinding menjadi siap! kedua adala produksi dan

sekresi ADP dan Serotonin! dan ketiga adala terbentuknya trombo>an A2. Antiplatelet saat ini

ditujukan untuk mempengarui mekanisme tersebut agar trombosit tidak beragregasi satu sama lain

II #+RAPI "O" FARMAKOLOGIS

#indakan -eda&

"indakan revaskularisasi -memperdarai kembali. +evaskularisasi dapat ditempu dengan dua

cara! yaitu dengan teknik angioplasti -Percutaneous "ransluminal 5oronary Angioplasty0P"5A atau

beda pintas koroner -bypass.

1 Pemeriksaan ini dilakukan dengan /

a Memasukkan kateter semacam slang seukuran ujung lidi. Slang ini dimasukkan langsung

ke pembulu nadi -arteri. &isa melalui pangkal paa! lipatan lengan atau melalui

pembulu dara di lengan ba3a. )ateter didorong dengan tuntunan alat rontgen

langsung ke muara pembulu koroner. Setela tepat di lubangnya! kemudian disuntikkancairan kontras seingga mengisi pembulu koroner yang dimaksud. Setela itu dapat

diliat adanya penyempitan atau mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau

penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembulu koroner. &isa

juga sekaligus mengenai beberapa pembulu koroner.

Atas dasar asil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebi lanjut.

Apaka pasien cukup anya dengan obat saja! disamping mencega atau mengendalikan

faktor risiko.

b Pemasangan stent! semacam penyangga seperti cincin atau gorong#gorong yang bergunauntuk mencega kembalinya penyempitan. &ila tidak mungkin dengan obat#obatan! di

balon dengan atau tanpa stent! upaya lain adala dengan melakukan beda pintas koroner.



2 &eda0operasi pintas koroner

Dalam istila asingnya disebut sebagai 5oronary Artery &ypass (raft -5A&(!

dilakukan dengan membuat saluran baru mele3ati bagian arteri koroner yang mengalami

penyempitan atau penyumbatan. 4ni dimaksudkan agar kekurangan pasokan dara termasuk

oksigen ke bagian ujung -distal dari penyempitan dapat diatasi. &agian yang menyempit

tetap seperti semula. Ia! andaikan suatu saat kemudian terjadi penyumbatan total pada bagian

yang menyempit! maka pasokan dara untuk otot jantung tadi tetap terjamin.

Saluran baru yang dipasang dapat diambil dari pembulu dara balik di tungkai

ba3a. &iasanya dari vena sapena! dapat juga dari pembulu nadi -arteri ditangan yaitu dari

arteri radialis! arteri bracialis atau dari pembulu dara yang memperdarai susu yang

disebut arteria mammaria.

(ambar 1.12

Selain itu! aspek yang perlu

ditekankan dalam penatalaksanaan non farmakologis ini adala degan cara menguba gaya idup ke

ara yang baik ! berenti kebiasaan merokok! pengaturan diet akan konsumsi makanan bergi;i dan

mengindari makanan yang dapat memperburuk faktor resiko dan rutinitas olaraga.

- Pencegaan

a Pen$ega&an primer

Merupakan pencegaan dini pada individu yang memiliki faktor risiko penyakit kardiovaskular

atau belum mengalami kejadian kardiovaskular. Aspirin 9 A$et2% Sa%i$2%i$ A$id 3ASA4 digunakansebagai antipiretik -obat penurun panas dan analgesik -mengilangkan nyeri.

ASA bekerja teradap butir trombosit -platelet seingga trombosit tidak gampang menggumpal

dan bekerja pada lapisan dalam pembulu dara -endotel mengasilkan vasodilator agent yang

menyebabkan pembulu dara melebar.Pemakaian ASA dosis renda terbukti dapat menurunkan

risiko stroke iskemik sebesar 27C. Juga menurunkan risiko stroke non#fatal! infark miokard

-kerusakan otot jantung non#fatal! atau kematian akibat penyakit kardiovaskular pada 3anita usia <:

taun ke atas sebesar 2<C.

Kelemahan :

Menyebabkan iritasi lambung! seingga sebaiknya memili sediaan ASA dengan salut enterik.

Salut enterik ini menyebabkan tablet akan larut di usus alus dan bukan terurai dalam lambung

seingga tidak merangsang asam lambung secara berlebian.



b Pen$ega&an sekunder

Merupakan pencegaan yang dilakukan pada individu yang tela mengalami kejadian

kardiovaskular.

Meruba& ga2a &idup

"idak anya mengkonsumsi ASA! penyakit jantung dan stroke dapat dicega dengan meruba

gaya idup. &erikut ini beberapa tips untuk mencega datangnya penyakit stroke dan penyakit

jantung! yaitu/

1 &erenti merokok sedini mungkin

8ikotin! karbon monoksida -5* dan ;at lainnya yang terkandung dalam rokok berpotensi

menimbulkan kerusakan dinding pembulu dara. %al ini akan mempermuda kolesterol untuk

melekat pada didndidng pembulu dara yang mengalami kerusakan seinga membentuk plak. +isiko

terkena serangan jantung akan meningkat :9C jika mengisap 7 batang setiap ari. "ar adala

substansi idrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru#paru. 8ikotin adala ;at adiktif yang mempengarui syaraf dan peredaran dara. at ini bersifat karsinogen dan mampu memicu

kanker paru#paru yang mematikan. )arbon monoksida adala ;at yang mengikat emoglobin dalam

dara! membuat dara tidak mampu mengikat oksigen.

"idak ada satu pun orang yang bisa menyangkal semua fakta di atas! karena merupakan asil

penelitian ilmiya. &akan perusaaan rokok poun mengiyakan al tersebut! dan menuliskan pada

kemasannya kalimat berikut/

M$+*)*) DAPA" M$8I$&A&)A8 S$+A8(A8 JA8"8(! 4MP*"$8S4 DA8

(A8((A8 )$%AM4A8 DA8 JA848.

2 &erolaraga secara teratur

)etika melakukan aktivitas fisik! jantung akan berdenyut lebi cepat untuk meningkatkan

jumla dara yang kaya akan oksigen ke seluru tubu seingga meningkatkan kadar %D0kolesterol

baik dan menurunkan D0kolesterol jaat. Selain itu berolaraga juga membantu mengurangi berat

badan. +esiko PJ) menurun dengan ola raga teratu dan dikaitkan dengan gaya idup seat! karena

memiliki efek kadioprotektif dan terapeutik pasca infak miokard akut.

, Perbaikan diet

Membatasi konsumsi daging! ikan atau unggas maksimal 1:9 gram per ari. "ingkatkan asupanmakana tinggi serat! antara lain roti0sereal tinggi serat! sayuran serta bua#buaan.

Terapi nutrisi medis

Perubaan pola makan! mampu menurunkan kadar kolesterol dalam dara sebesar 19#1:C .

Makan ikan yang banyak mengandung omega , dapat menurunkan kadar D. &egitu juga dengan

mengkonsumsi protein kedelai. Diet tinggi serat yang larut dalam air seperti oat dan bua0sayuran 29#

,9 gram seari dapat menurunkan :#1:C kadar kolesterol total dan D.

)omposisi makanan untuk iperkolesterolemia menurut Perkeni 2997



Makanan

Asupan 2ang dian'urkan

"otal lemak

29#2:C dari kalori total

emak jenu

K 6 C dari kalori total

emak P=A

Sampai 19C dari kalori total

emak M=A

Sampai 19 C dari kalori tota

)arboidrat

<9C dari kalori total -terutama karboidrat kompleks

Serat

,9 gr perari

Protein

Sekitar 1:C dari kalori total

)olesterol

K 299 mg0ari

"abel 1.,

7 %indari stres yang berlebian

Stres bisa menyebabkan peningkatan kadar ormon epinefrin yang mengakibatkan naiknya

tekanan dara dan denyut jantung seingga mempermuda kerusakan pada dinding pembulu dara.

: %indari pola idup tidak seat

Pola idup yang tidak seat dapat memicu timbulnya penyakit diabetes! dara tinggi dan

kolesterol tinggi serta obesitas! faktor#faktor ini merupakan penyebab terjadinya penyakit jantung.

< %ipertensi



)riteria ipertensi berdasarkan J85#E44! yaitu "D sistolik L 179 mm%g dan "D diastolik L B9mm%g

-As. 5ara menangani ipertensi dengan perubaan pola idup! meningkatkan aktivitas fisik! diet

renda garam! kurangi alcool dan tingkatkan diet sayuran dan bua serta renda lemak. Juga minum

obat antiipertensi seperti A5$ 4nibitor dan tia;id.

- )omplikasi

-Prognosis

- $pidemiologi

Pemeriksaan fisik dan penun'ang PJK

+%ektrokardiogram 3+KG4

(ambaran $)( saat istiraat dan bukan pada saat serangan angina sering masi normal.

(ambaran $)( dapat menunjukkan ba3a pasien perna mendapat infark miokard di masa lampau.

)adang#kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien ipertensi dan angina' dapat pula

menunjukkan perubaan segmen S" dan gelombang " yang tidak kas. Pada saat serangan angina!$)( akan menunjukkan depresi segmen S" dan gelombang " dapat menjadi negatif.

Angiografi

Diagnosis invansif menggunakan sinar > untuk mengetaui adanya penyepitan. Menggunakan

kateter alus dimasukan kedalam pembulu dara arteri ingga mencapai pempulu dara aorta dan

di tempatkan pada posisi muara arteri coroner. at kontras diinjeksikan melalui kateter dan mengisikoroner yang dimaksud. F#ray mengambil gambar saat arteri terisi ;at kontras seingga pembulu

dara yang mengalami penyempitan terliat.

+$&o$ardiogram

Prosedur diagnostic yang menggunakan gelombang sura ultra untuk mengamati struktur

jantung dan pembulu dara serta menilai fungsi jantung. Digunakan untuk meliat pergerakan

dinding jantung seingga terliat bila ada gangguan teradap pembulu al ini juga dapat mengetaui

berat ringannya suatu penyakit. "erdapat para meter pada alat ini yaitu untuk meliat fungsi jantung

diliat dari adanya fraksi ejeksi -$=! nilainya $= <9C menandakan tidak tejadi gangguan! namun

bila $= K 79 C menandakan adanya penurunan fungsi jantung.



(ambar 1.,. Perubaan $)( klasik pada 4skemia.

A/ 4nversi gelombang "! &/ Penurunan segmen S"

Foto rontgen dada

=oto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal' pada pasien ipertensi

dapat terliat jantung membesar dan kadang#kadang tampak adanya kalsifikasi arcus aorta.

Pemeriksaan %aboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Galaupun

demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan en;im

5P)! S(*" atau D%. $n;im tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan

pada angina kadarnya masi normal. Pemeriksaan lipid dara seperti kolesterol! %D! D!

trigliserida dan pemeriksaan gula dara perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti

iperlipidemia dan0atau diabetes melitus.

Infark Miokardium

Pemeriksaan penun'ang:

• Pada $)( terdapat elevasi segmen S" diikuti dengan perubaan sampai inversi gelombang "'

kemudian muncul peningkatan gelombang N minimal di 2 sadapan



(ambar 1.,. $)( pada 4nfark Miokardium

• )erusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test en;im

jantung! seperti/ kreatin#kinase -5)! kreatin#kinase M& -5)M& dan laktat deidrogenase

-D%. &erbagai penelitian penggunaan test kadar serum "roponin " -c"n" dalam mengenali

kerusakan miokardium akir#akir ini tela dipublikasikan. c"n" adala struktur protein serabut

otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting! terdiri dari dua miofilamen.

Iaitu filamen tebal terdiri dari miosin! dan filamen tipis terdiri dari aktin! tropomiosin dantroponin. )ompleks troponin yang terdiri atas/ troponin "! troponin 4! dan troponin 5. c"n"

merupakan fragmen ikatan tropomiosin. c"n" ditemukan di otot jantung dan otot skelet! kadar

serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut. &ila penderita yang tidak

disertai perubaan $)( yang karakteristik ditemui c"n" positif! al tersebut merupakan risiko

serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian c"n" dapat digunakan sebagai kriteria

dalam menentukan keputusan terapi.

Penanda Meningkat Memun$ak Durasi

)reatinin )inase -5) 7#< jam 1#27 jam 2#, ari)reatinin )inase -5)#M& 7#< jam 1#27 jam 2#, ari

Cardiac-Specific "roponin " -c"n" 7#< jam 1#27 jam 19 ari

Cardiac-Specific "roponin 4 -c"n" 7#< jam 1#27 jam 19 ari

"abel 1.2 Penanda &iokimia 5edera Sel Jantung

Di samping 5)! 5)#M&! aktivitas D% muncul dan turun lebi lambat melampaui kadar normal

dalam ,< sampai 7 jam setela serangan infark! yang mencapai puncaknya 7 sampai 6 ari dan

kembali normal @17 ari setela infark.

Secara klinis! untuk mendiagnosis infark miokard diperlukan 2 -dua dari , -tiga kriteria

sebagai berikut /

1 "erdapat ri3ayat klinis/ perasaan tertekan dan nyeri pada dada -ulu ati! selama ,9 menit atau

lebi.



2 Perubaan gambaran $)( / segmen S" elevasi lebi dari 9!2 mE paling sedikit 2 -dua

precordial leads! depresi segmen S" lebi besar dari 9!1 mE paling sedikit 2 -dua leads!

ketidaknormalan gelombang N atau inversi gelombang " paling sedikit 2 -dua leads.

, Peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase 2 -dua kali lebi besar dari nilai normal pada

pemeriksaan laboratorium

7. Mm asil rekaman $)( normal

7 pokok penting +KG:

1 $)( adala rekaman sebagian aktivitas listrik di cairan tubu yang terinduksi ole impuls

jantung yang mencapai permukaan tubu. &ukan aktivitas yang sebenarnya.

2 $)( merupakan pencatatan kompleks yg menggambarkan penyebaran aktivitas listrik pada

jantung secara menyeluru! selama fase depolarisasi ? repolarisasi

, $)( merupakan pencatatan beda potensial listrik antara 2 bua elektroda yg dipasang pada 2

tempat berlainan di permukaan kulit.

Prinsip +KG:Memonitor perubaan voltase melalui 19 elektroda di bagian tubu tertentu.

#erdapat 6 'enis %ead :

A. ead bipolar / merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

• ead 4 / merekam beda potensial antara tangan kanan -+A dengan tangan kiri -A yang

mana tangan kanan bermuatan -# dan tangan kiri bermuatan -

• ead 44 / merekam beda potensial antara tangan kanan -+A dengan kaki kiri -= yang

mana tangan kanan bermuatan -# dan kaki kiri bermuatan -

• ead 444 / merekam beda potensial antara tangan kiri -A dengan kaki kiri -= yang manatangan kiri bermuatan -# dan kaki kiri bermuatan -

&. ead unipolar / merekam beda potensial lebi dari 2 elektode

ead unipolar di bagi dua! yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial

ead unipolar ekstremitas

• ead aE+ / merekam beda potensial pada tangan kanan -+A dengan tangan kiri dan kaki

kiri yang mana tangan kanan bermuatan -

• ead aE / merekam beda potensial pada tangan kiri -A dengan tangan kanan dan kaki

kiri yang mana tangan kiri bermuatan -• ead aE= / merekam beda potensial pada kaki kiri -= dengan tangan kanan dan tangan

kiri yang mana kaki kiri bermuatan -

ead unipolar prekordial / merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead

ekstremitas ! yaitu E1 s0d E<

A. Sadapan ekstremitas

• Mera / engan kanan

• )uning / engan kiri

• %itam / )aki kanan

•%ijau / )aki kiri



&. Sadapan prekordial

(ambar 1.1,. Penempatan sadapan prekordial yang benar.

Sadapan prekordial E1! E2! E,! E7! E:! dan E< ditempatkan secara langsung di dada. )arena

terletak dekat jantung! < sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson digunakan

untuk elektrode negatif! dan sadapan#sadapan tersebut dianggap unipolar . Sadapan prekordial

memandang aktivitas jantung di bidang ori;ontal. Sumbu kelistrikan jantung di bidang ori;ontal

disebut sebagai sumbu Z . Sadapan E1! E2! dan E, disebut sebagai sadapan prekordial kanan

sedangkan E7! E:! dan E< disebut sebagai sadapan prekordial kiri.

)ompleks N+S negatif di sadapan E1 dan positif di sadapan E<. )ompleks N+S arus

menunjukkan peralian bertaap dari negatif ke positif antara sadapan E2 dan E7. Sadapan ekuifasik

itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebi a3al daripada sadapan E,! peralian ini disebut

sebagai peralihan awal . Saat terjadi setela sadapan E,! peralian ini disebut sebagai peralihan akhir .

%arus ada pertambaan bertaap pada amplitudo gelombang + antara sadapan E1 dan E7. 4ni dikenal

sebagai progresi gelombang . Progresi gelombang + yang kecil bukanla penemuan yang spesifik!

karena dapat disebabkan ole sejumla abnormalitas konduksi! infark otot jantung! kardiomiopati! dankeadaan patologis lainnya.

• Sadapan E1 ditempatkan di ruang intercostal 4E di kanan sternum.

• Sadapan E2 ditempatkan di ruang intercostal 4E di kiri sternum.

• Sadapan E, ditempatkan di antara sadapan E2 dan E7.

• Sadapan E7 ditempatkan di ruang intercostal E di linea -sekalipun detak apeks berpinda.

•

Sadapan E: ditempatkan secara mendatar dengan E7 di linea a>illaris anterior.

• Sadapan E< ditempatkan secara mendatar dengan E7 dan E: di linea mida>illaris.

Ge%ombang dan inter.a%



(ambaran1.17. skematik $)( normal

Sebua $)( yang kas melacak detak jantung normal -atau siklus jantung terdiri atas 1

gelombang P! 1 kompleks N+S dan 1 gelombang ". Sebua gelombang ! kecil normalnya terliat

pada :9#6:C di $)(. Eoltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis isoelektrik .

)asnya! garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang " dan mendaului

gelombang P berikutnya.

Ana%isis irama

Ada beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung pasien.

&agaimana denyutannyaO "eratur atau tidakO Adaka gelombang PO Adaka kompleks N+SO Adaka

perbandingan 1/1 antara gelombang P dan kompleks N+SO )onstanka interval P+O

Ge%ombang P

Selama depolarisasi atrium normal! vektor listrik utama diarakan dari nodus SA ke nodus AE!

dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Eektor ini beruba ke gelombang P di $)(! yang

tegak pada sadapan 44! 444! dan aE= -karena aktivitas kelistrikan umum sedang menuju elektrode

positif di sadapan#sadapan itu! dan membalik di sadapan aE+ -karena vektor ini sedang berlalu dari

elektrode positif untuk sadapan itu. Sebua gelombang P arus tegak di sadapan 44 dan aE= dan

terbalik di sadapan aE+ untuk menandakan irama jantung sebagai "rama Sinus.

• %ubungan antara gelombang P dan kompleks N+S membantu membedakan sejumla aritmia

jantung.

• &entuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium.

Inter.a% PR

4nterval P+ diukur dari a3al gelombang P ke a3al kompleks N+S! yang biasanya panjangnya

129#299 ms. Pada pencatatan $)(! ini berubungan dengan ,#: kotak kecil.

• 4nterval P+ lebi dari 299 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.



• 4nterval P+ yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambaan

yang menimbulkan pengaktifan a3al ventrikel! seperti yang terliat di Sindrom Golff#

Parkinson#Gite.

• 4nterval P+ yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung.

• Depresi segmen P+ dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis.

• Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan $)( tunggal dapat menandakan irama

pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus

Komp%eks RS

(ambar 1.1:. Sejumla kompleks N+S beserta tatanamanya.

)ompleks N+S adala struktur $)( yang berubungan dengan depolarisasi ventrikel. )arena

ventrikel mengandung lebi banyak massa otot daripada atrium! kompleks N+S lebi besar daripada

gelombang P. Di samping itu! karena sistem #is$%urkin&e mengkoordinasikan depolarisasi ventrikel!

kompleks N+S cenderung memandang tegak daripada membundar karena pertambaan kecepatan

konduksi. )ompleks N+S yang normal berdurasi 9!9<#9.19 s -<9#199 ms yang ditunjukkan dengan ,

kotak kecil atau kurang! namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebi panjang! dan

menyebabkan perluasan kompleks N+S.

"ak setiap kompleks N+S memuat gelombang N! gelombang +! dan gelombang S. Menurut

aturan! setiap kombinasi gelombang#gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks N+S. 8amun! penafsiran sesunggunya pada $)( yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumla

gelombang. &eberapa penulis menggunakan uruf kecil dan besar! bergantung pada ukuran relatif

setiap gelombang. Sebagai conto! sebua kompleks +s akan menunjukkan defleksi positif!

sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua kompleks itu dinamai +S!

takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa meliat $)( yang sesunggunya.

• Durasi! amplitudo! dan morfologi kompleks N+S berguna untuk mendiagnosis aritmia

jantung! abnormalitas konduksi! ipertrofi ventrikel! infark otot jantung! gangguan elektrolit!

dan keadaan sakit lainnya.

• (elombang N bisa normal -fisiologis atau patologis. &ila ada! gelombang N yang normal

menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini! ini dapat disebut

sebagai gelombang N septum dan dapat dinilai di sadapan lateral 4! aE! E: dan E<.



• (elombang N lebi besar daripada 10, tinggi gelombang +! berdurasi lebi besar daripada

9!97 s -79 ms! atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal! dan mungkin

menggambarkan infark miokardium.

Segmen S#

Segmen S" mengubungkan kompleks N+S dan gelombang " serta berdurasi 9!9#9!12 s -9#

129 ms. Segmen ini bermula di titik ' -persimpangan antara kompleks N+S dan segmen S" dan

berakir di a3al gelombang ". 8amun! karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana

segmen S" berakir dan gelombang " bera3al! ubungan antara segmen S" dan gelombang " arus

ditentukan bersama. Durasi segmen S" yang kas biasanya sekitar 9!9 s -9 ms! yang pada dasarnya

setara dengan tingkatan segmen P+ dan "P.

• Segmen S" normal sedikit cekung ke atas.

• Segmen S" yang datar! sedikit landai! atau menurun dapat menandakan iskemia koroner.

• $levasi segmen S" bisa menandakan infark otot jantung. $levasi lebi dari 1 mm dan lebi

panjang dari 9 ms menyusul titik J. "ingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 1:#29C

-yang sedikit lebi tinggi pada 3anita daripada pria dan negatif palsu sebesar 29#,9C.

Ge%ombang #

(elombang " menggambarkan repolarisasi -atau kembalinya ventrikel. 4nterval dari a3al

kompleks N+S ke puncak gelombang " disebut sebagai periode refraksi absolut . Separu terakir

gelombang " disebut sebagai periode refraksi relatif -atau peride vulnerabel.

Pada sebagian besar sadapan! gelombang " positif. 8amun! gelombang " negatif normal di

sadapan aE+. Sadapan E1 bisa memiliki gelombang " yang positif! negatif! atau bifase. Di samping

itu! tidak umum untuk mendapatkan gelombang " negatif terisolasi di sadapan 444! aE! atau aE=.

(elombang " terbalik -atau negatif bisa menjadi iskemia koroner! sindrom Gellens!

ipertrofi ventrikel kiri! atau gangguan SSP.

(elombang " yang tinggi atau bertenda bisa menandakan iperkalemia. (elombang " yang

datar dapat menandakan iskemia koroner atau ipokalemia.

Penemuan elektrokardiografi a3al atas infark otot jantung akut kadang#kadang gelombang T

hiperakut ! yang dapat dibedakan dari iperkalemia ole dasar yang luas dan sedikit asimetri.

Saat terjadi abnormalitas konduksi -mis.! blok cabang berkas! irama bolak#balik! gelombang

" arus didefleksikan berla3anan dengan defleksi terminal kompleks N+S! yang dikenal

sebagai ke&anggalan gelombang T (ang tepat.

Inter.a% #

4nterval N" diukur dari a3al kompleks N+S ke akir gelombang ". 4nterval N" yang normal

biasanya sekitar 9!79 s. 4nterval N" di samping yang terkoreksi penting dalam diagnosis sindrom N"

panjang dan sindrom N" pendek. 4nterval N" beragam berdasarkan pada denyut jantung! dan

sejumla faktor koreksi tela dikembangkan untuk mengoreksi interval N" untuk denyut jantung.



5ara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi interval N" untuk denyut perna dirumuskan

ole &a;ett dan diterbitkan pada taun 1B29. umus )a*ett adala !

Di mana N"c merupakan interval N" yang dikoreksi untuk denyut! dan ++ adala interval dari

bermulanya satu kompleks N+S ke bermulanya kompleks N+S berikutnya! diukur dalam detik.

8amun! rumus ini cenderung tidak akurat! dan terjadi kelebian koreksi di denyut jantung tinggi dan

kurang dari koreksi di denyut jantung renda.

Ge%ombang )

(elombang tak selalu terliat. (elombang ini kasnya kecil! dan menurut definisi! mengikuti

gelombang ". (elombang diperkirakan menggambarkan repolarisasi otot papillaris atau serabut

Purkinje. (elombang yang menonjol sering terliat di ipokalemia! namun bisa ada di

iperkalsemia! tirotoksikosis! atau pemajanan teradap digitalis! epinefrin! dan antiaritmia )elas 1A

dan ,! begitupun di sindrom N" panjang ba3aan dan di keadaan pendaraan intrakranial. Sebua

gelombang yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebian muatanvolume di ventrikel kiri.

Kumpu%an sadapan k%inis

(ambar 1.1< Diagram yang menunjukkan sadapan#sadapan yang berdampingan dengan 3arna yang

sama

Jumla sadapan $)( ada 12! masing#masing merekam aktivitas kelistrikan jantung dari sudut

yang berbeda! yang juga berkaitan dengan area#area anatomis yang berbeda dengan tujuan

mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. 2 sadapan yang meliat ke area anatomis yang sama di

jantung dikatakan bersebelahan -liat tabel berkode 3arna.

• Sadapan inferior -sadapan 44! 444 dan aE= memandang aktivitas listrik dari tempat yang

menguntungkan di dinding inferior -atau diafragmatik ventrikel kiri.

• Sadapan lateral -4! aE! E: dan E< meliat aktivitas kelistrikan dari titik yang

menguntungkan di dinding lateral ventrikel kiri. )arena elektrode positif untuk sadapan 4 dan

aE terletak di bau kiri! sadapan 4 dan aE kadang#kadang disebut sebagai sadapan lateral

atas. )arena ada di dada pasien! elektode positif untuk sadapan E: dan E< disebut sebagai

sadapan lateral ba3a.

• Sadapan septum! E1 and E2 memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan

di dinding septum anatomi kiri! yang sering dikelmpkkan bersama dengan sadapan anterior.

• Sadapan anterior ! E, dan E7 meliat aktivitas kelistrikan dari tempat yang menguntungkan di

anterior ventrikel kiri.



• Di samping itu! setiap 2 sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain dianggap

bersebelaan. Sebagai conto! meski E7 itu sadapan anterior dan E: lateral! 2 sadapan itu

bersebelaan karena berdekatan satu sama lain.

• Sadapan aE+ tak menampakkan pandangan kusus atas ventrikel kiri. Sebagai gantinya!

sadapan ini meliat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bau kanan.

Sumbu

(ambar 1.16

Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks N+S di sadapan 4! 44! dan 444 dapat

digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.

Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke ara umum muka gelombang depolarisasi jantung -atau

rerata vektor listrik di bidang frontal. &iasanya berorientasi di ara bau kanan ke kaki kiri! yang

berubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan eksaksial! meski #,9o ingga B9o dianggap

normal.

• +eviasi sumbu kiri -#,9o

ingga #B9o

dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri ataugelombang N dari infark otot jantung inferior.

• +eviasi sumbu kanan -B9o ingga 19o dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri!

gelombang N dari infark otot jantung lateral atas! atau pola nada ventrikel kanan.

• Dalam keadaan blok cabang berkas kanan! deviasi kanan atau kiri dapat menandakan blok

bifasciculus.

Tugas Mandiri Sk 2 Cvs

Documents

Transcript of Tugas Mandiri Sk 2 Cvs