sken 6 - ivan

KETOASIDOSIS DIABETIK e.c. DIBETES

TIPE 1

Ivan Agusta Dwi Kristiawan*

10-2009-075

Mahasiswa, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Telephone : (021) 5694-2061

Fax : (021)- 563 1731

___________________________________________________________________________

Pendahuluan

Ketoasidosis Diabetik(KAD) adalah komplikasi dari diabetes melitus(DM). KAD ini

sering terjadi pada diagnosis pertama dari diabetes melitus tipe 1 (T1DM). T1DM paling

banyak terjadi pada anak-anak. T1DM penting didiagnosis secara cepat, karena KAD yang

merupakan komplikasi dari DM, dapat bersifat fatal.

Anamnesis

Anamnesa yang penting dalam menegakan KAD adalah adakah riwayat diabetes,

riwayat konsumsi obat, terutama obat diabetes oral (ADO), mual, muntah, pusing-pusing,

mulut kering, nyeri perut, merasa lemah, dan perasaan ngantuk. Pada anak kecil, sebaiknya

tanyakan pada orang tua (alloanamnesis). Pada T1DM hal-hal yang penting untuk dianamnesa

adalah apakah sering kencing, sering minum, sering lapar, berat badan turun walupun sering

*Alamat KorespondensiFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaEmail : [email protected]

makan, sering gatal, dan sering ngompol. Walupun komplikasi-komplikasi yang lain jarang

terjadi pada awal diagnosis T1DM, sebaiknya perlu juga dianamnesis, terutama pada orang

yang telah terdiagnosa mengalami DM, yaitu apakah ada gangguan penglihatan, atau

pemburukan penglihatan, sakit pada dada, nyeri dan atau kesemutan pada bagian perifer,

terutama kaki, dan nyeri kaki saat berjalan jauh, apakah ada tanda-tandai hipertiroid, seperti

perasaan berdebar, lebih tahan dingin, gemetaran, merasa panas, sering keringat, cepat lelah,

dan diare.1-5

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dari pasien KAD adalah nadi cepat, tekanan rendah, nyeri perut,

bibir merah, peristaltik usus berkurang, mata cekung, pipi kemerahan, tanda-tanda dehidrasi,

seperti turgor kulit berkurang, tangan berwarna pucat, terasa dingin, kesadaran pasien

somnolen sampai koma, pernapasan Kusmaul, bau napas seperti buah (fruity odor) karena

aseton, dan kadang nyeri seluruh tubuh. Pada pasien T1DM, berat badan kurang dari normal,

pada pemeriksaan antropometri, dan bisa juga banyak terdapat ekskoriasi bekas garukan,

maupun tanda-tanda infeksi kulit. Sebaiknya lakukan juga pemeriksaan-pemeriksaan untuk

memonitor komplikasi, seperti, pemeriksaan mata dan funduskopi, pemeriksaan fisik kaki,

terutama tes sensoris dan pembuluh darah perifer, pemeriksaan fisk jantung, pemeriksaan

stroke, dan pemeriksaan tiroid, seperti nadi yang cepat, tekanan darah tinggi, ada benjolan di

leher, dan suhu tubuh tinggi.1-4

Pemeriksaan Penunjang

KAD

Pada KAD terjadi asidosis(pH<7,3) non anion gap, penurunan osmolaritas darah

karena dehidrasi hipertonis, penurunan serum bikarbonat(<20meq/L), penurunan CO2,

hipernatremia, dan gula darah >200mg/dl, biasa 300-700 mg/dl, bisa juga <250 mg/dl jika

memakai insulin sebelumnya atau hamil, keton darah postif sangat rendah, bisa juga tinggi

pada pemakaian insulin, dan rendah atau sedang pada asidosis alkohol, BUN dan kreatinin

meningkat karena gagal ginjal prerenal, hematrokrit meningkat karena dehidrasi, bisa

lekositosis karena infeksi atau stress. Diagnosis yang penting yaitu adanya hyperglycemia,

asidosis anion gap, dan ketonemia atau ketonuria.1-4

T1DM

T1DM didiagnosis seperti DM yang lain, yaitu pemeriksaan gula darah. Diagnosis

dari DM terdiri dari 3 jenis, yaitu ada simptom DM klasik dan gula darah sewaktu


≥200mg/dl, atau gula darah puasa ≥126mg/dl, atau tes toleransi glukosa 2 jam ≥200mg/dl.

Selain itu, pada onset pertama T1DM biasa terdapat berbagai macam auto-antibodi sel

pulau-pulau Langerhaens, seperti ICA512(IA2), atau glutamic acid decarboxylase (GAD65

dan GAD67).1-5

Komplikasi-komplikasi T1DM

Pemeriksaan-pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk memeriksa dan memonitor

komplikasi DM adalah pemeriksaan urin, terutama mikroalbuminuria, untuk memonitor

adanya nefropati, dilakukan tiap tahun saat 5 tahun pada saat terdiagnosis DM pada

prepubertas, atau 2 tahun pada anak-anak, fotografi fundus mata 1-2x per tahun, saat 5

tahun DM pada prepubertas atau 2 tahun pada anak-anak, lipid untuk makroangiopati saat

berumur lebih dari 2 tahun, TSH dan thyroid peroxidase antibody saat screening DM

pertama, dan pikirkan juga kemungkinan penyakit autoimun lainnya.1-4

Working Diagnosis

Ketoasidosis Diabetik et causa Diabetes Melitus Tipe 1

Differential Diagnosis

Ketoasidosis Alkoholik, dibedakan dengan tes keton darah positif ringan atau sedang,

dan biasa glukosa <200 mg/dl atau hipoglikemi.

Asidosis uremia atau keracunan bahan-bahan lain, biasa tidak diikuti ketosis, namun

bisa juga terjadi bersamaan.

Koma karena hipoglikemi, dibedakan dengan hasil tes glukosa darah, dan tidak adanya

tanda-tanda asidosis, seperti pernapasan kusmaul, hiperventilasi, dehidrasi, hipotensi, dan

takikardi.

Hiperosmolar nonketotik, dibedakan dengan tidak adanya ketosis, dan biasa diawali

dengan kejang, berbeda dengan KAD yang diawali dengan letargi.

Diabetes tipe 2 kebanyakan memiliki onset pertama pada dewasa, namun pada anak

juga bisa terjadi, yang dulu disebut Maturity Onset Diabetes of Young(MODY). Perbedaan

dengan T1DM adalah, biasa anak yang menderita MODY obese sedangkan T1DM

kebanyakan berat badan rendah dan ada akantosis nigricans, yaitu pigmentasi gelap pada

lipatan kulit, yang merupakan tanda resistensi insulin.


Diabetes tipe lain, yaitu sindrom diabetes yang disebabkan karena sebab-sebab lain

selain T1DM ataupun T2DM, seperti karena defek genetik di sel beta pankreas, defek genetik

di kerja insulin, kelainan kelenjar exorine, seperti pankreatitis, dan sebab-sebab lain.

Patoetiologi

KAD disebabkan karena mengkatnya lipolisis yang menghasilkan keton. Lipolisis ini

terjadi karena keadaan hipoglikemi yang dialami sel, karena kurangnya atau resistensi insulin

yang berguna untuk memasukan glukosa dari darah ke dalam sel-sel, membantu pemakaian

glukosa dalam sel, mengganggu glikogenenesis dalam hati, dan meningkatkan glikogenolisis,

sehingga kadar glukosa dalam darah tinggi. Keadaan glukosa darah tinggi menyebabkan

glukosuria yang menyebabkan keadaan poliuria, yang menyebabkan dehidrasi yang

menyebabkan polidipsia. Pada T1DM, keadaan ini disebabkan karena defisiensi insulin

karena kerusakan sel beta Langerhaens. Kerusakan ini disebabkan oleh reaksi autoimun, yang

dicetuskan karena faktor lingkungan, seperti infeksi virus(coxsackie, rubella, mumps dan

cytomegalovirus), konsumsi susu sapi, N-nitroso yang ada pada nitrat di sayur dan daging,

konsumsi sereal sebelum 4 bulan dan setelah 6 bulan, pubertas, berat badan berlebih, musim,

dan bahan kimia yang dapat merusak sel beta, seperti alloxan, streptozotocin, tamidin, dan

vacor.Pajanan ini akan merusak sebagian kecil sel beta, sehingga sel beta mengeluarkan

protein yang dianggap sebagai antigen, sehingga sel beta akan dirusak oleh sistem imun

karena dianggap sebagai antigen.2

Epidemiologi dan Faktor Resiko

T1DM mewakili 10% dari seluruh diabetes di dunia. 40% dari penderita T1DM

berumur kurang dari 20 tahun. Insiden paling tinggi berada di eropa utara, seperti Finlandia

dan Sardinia. Insiden T1DM sangat bervariasi antar etnis. Tidak ada hubungan sosioekonomi

dan gender. Puncak presentasi terjadi pada umur 5-7, saat pajanan terhadap agen-agen

infeksius meningkat, dan pada saat pubertas, dimana terjadi perubahan hormon.2

Faktor resiko T1DM berhubungan dengan riwayat penyakit keluarga. Resiko T1DM

sangat meningkat pada anak kembar dan jika kedua orang tua mengidap T1DM.

Gejala dan Manifestasi Klinis

Manifestasi dari KAD adalah terjadi anion gap asidosis, dehidrasi, perubahan status

mental, mual dan muntah, kadar karbonat rendah, hiperglikemia berat (biasa 350-700mg/dl)


hyperosmolar, hypokalemia, hypophosphatemia, ketonemia dan ketonuri, dan leukositosis.

T1DM memiliki gejala polidipsi, poliuria, polifagia, penurunan berat badan, peningkatan gula

darah (GDS ≥200mg/dl).1-4

Komplikasi

Komplikasi dari KAD adalah edema serebral, yang terjadi karena keadaan

hiperosmolar.

Komplikasi dari T1DM adalah retinopati, nefropati, neuropati, dan komplikasi

makrovaskular.

Terapi

Medikamentosa

Untuk KAD, berikan 10-20mL/kg IV bolus 0,09% NaCl atau ringer laktat(RL) dan IV

insulin NPO 0,05-0,1µ/kg/jam pada jam pertama. Tindakan ini dapat diulang jika keadaan

tidak membaik dengan cepat. Pada saat melakukan tindakan ini, perhatikan juga status

neurologis, jika terdapat tanda-tanda edem serebral, berikan manitol 1g/kg IV, jangan

berikan rehidrasi oral. dan sebaiknya gunakan flow chart agar mudah untuk memonitor.

Pada jam kedua sampai sembuh, berikan 0,45%NaCl IV, lanjutkan insulin IV, beri

20mEq/L Kalium Fosfat dan 20mEq/L Natrium Asetat, dan beri glukosa 5% jika gula

darah <250mg/dL. Kecepatan IV ditentukan dengan rumus IV rate =

(85mL/kg+maintenance-bolus)/23 jam. Maintenance ditentukan dengan 100mL/kg untuk

10 kg pertama+ 50mL/kg untuk 10kg berikutnya+ 25mL/kg untuk sisanya. Selain itu, jika

serum K<3 mEq/L berikan 0,5-1,0 mEq/kg larutan K peroral atau tambah IV menjadi 80

mEq/L. Jika kondisi sudah membaik (pH>7,3; CO2>15 mEq/L; Na stabil antara 135-145

mEq/L; tidak ada emesis), hentikan IV, berikan insulin subkutan dan makanan. Anak

dengan KAD ringan biasa sudah boleh pulang beberapa jam setelah terapi, sedangkan

KAD sedang membutuhkan 10-20 jam, dan KAD berat membutuhkan 30-36 jam.2

Target T1DM yang ingin dicapai berbeda-beda pada tiap-tiap umur, dan

membutuhkan individualisasi terapi. Pada anak kurang dari 6 tahun, gula darah(GD)

sebelum makan 100-108 mg/dL, saat tidur 110-200 mg/dl, dan HbA1c 7,5-8,5%. Pada

anak umur 6-12 tahun targetnya adalah GD saat sebelum makan 90-180 mg/dl, saat tidur

100-180 mg/dL, dan HbA1C <8%. Pada anak umur 13-19 tahun, GD sebelum makan 30-


130 md/dL, saat tidur 90-150 mg/dL, dan HbA1C <7,5%.Kebanyakan anak membutuhkan

total dosis insulin 0,5-1 unit/kg, dan makin muda pasien makin rendah dosisnya. 1-5

Non-Medikamentosa

Berikan nutrisi yang cukup sesuai umur pasien.Pada umur 0-12 tahun membutuhkan

1000 kkal untuk tahun pertama + 100 kkal/tahun lebih dari tahun pertama. Pada umur 12-

15 tahun, wanita membutuhkan 1500-2000kkal + 100kkal/tahun lebih dari 12 tahun dan

pada laki-laki 2000-2500 kkal + 200 kkal/tahun lebih dari 12 tahun. Pada umur 15-20S

tahun, pada perempuan 29-33 kkal/kg sesuai dengan BB ideal, dan pada laki-laki 33-40

kkal/kg sesuai BB idal. Sebisa mungkin berilah makanan tinggi serat (>20g/hari), protein

sebesar 12-20% dari seluruh kebutuhan kalori, lemak <30% dari seluruh kalori, dimana

lemak jenuh <10%, Pufa <6-8%, dan MUFA sisanya, kolesterol <300 mg, dan konsumsi

Natrium sebaiknya jangan terlalu banyak, dan batasi menjadi 3-4g bila hipertensi. Lakukan

juga olahraga karena bisa mengurangi resiko komplikasi jantung, menjaga berat badan,

meningkatan kualitas hidup, menurunkan stress, meningkatkan sensitivitas terhadap

insulin, dan bisa mengurangi dosis insulin. Namun yang harus diperhatikan adalah

sebaiknya lakukan pemeriksaan glukosa darah secara mandiri sebelum dan sesudah

melakukan olah raga.1-5

Preventif

KAD dapat dicegah dengan mengontrol gula darah pada penderita DM. T1DM bisa

dicegah dengan memberikan antibodi monoklonal terhadap CD3 hOKT3γ1.2

Prognosis

Prognosis KAD baik jika ditangani dengan cepat dan tepat. Prognosis DM tipe 1 baik,

namun membutuhkan terapi seumur hidup.


Daftar pustaka

1. Nathan DM, Cagliero E. Diabetes Melitus. In: Felig P, Frohman LA. Endocrinology and

metabolism. 4th ed. North America: McGraww Hill;2001.827-926.

2. Almazadeh R, Wyatt DT. Diabets melitus in childern. In:Kliegman RM, Behrman RE,

Jenson HB, Stanton BF. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. USA:Elsevier;2007.p2404-

430

3. Endokrinologi. Dalam: Hassan R, Alatas H, Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali

MV, dkk.Buku ajar ilmu penyakit anak. Edisi ke-4. Jakarta: Infomedika

Jakarta;2007.h.259-68

4. Sherwin RS. Diabetes melitus.In:Goldman L, Ausiello D, Arrend WP, Armitage JO,

Drazen JM, Gill GN, Griggs RC, Powell DW, Scheld WM. Cecil textbook of

medicine.22nd ed. USA: Elsevier, 2004.p.1424-53

5. Bismuth E, Laffel LM. Treatment of childern with diabetes. Beaser RS. Joslin’s diabetes

textbook a guide for primary care providers.2nd ed.Boston: Joslin Diabetes

Centr;2007.p.595-622


sken 6 - ivan

Documents

Transcript of sken 6 - ivan