BAB 1SKENARIO 1 : Lhoo gigiku lubangLaki-laki usia 20 tahun datang ke dokter gigi karena gigi kanan bawah terasa sakit sejak seminggu yang lalu hingga sekarang. Sembari giginya diperiksa, pasien tersebut bertanya bagaimana giginya bisa berlubang padahal merasa sudah rajin gosok gigi. Dokter gigi menjawab bahwa banyak factor yang mempengaruhi terjadinya gigi berlubang dan salah satunya air ludah. Dari pemeriksaan intraoral tampak beberapa karies antara lain pada permukaan oklusal gigi 46 dan sisi proksimal pada gigi 16.c

BAB IIIDENTIFIKASI MASALAH1. Apakah ada hubungan antara usia penderita dan karies?Tidak ada2. Apakah air ludah menyebabkan karies?Air ludah tidak menyebabkan karies secara langsung3. Bagaimana mekanisme rasa sakit pada gigi berlubang?Dentin terbuka, rangsangan masuk melalui tubulus dentin dan disalurkan ke syaraf dalam pulpa4. Apa saja faktor yang menyebabkan karies dan bagaimana pencegahannya?Faktornya :a. Hostb. Bakteric. Makanand. WaktuPencegahannya:a. Mengurangi makan makanan manisb. Menggunakan pasta gigi berfluoride5. Bagaimana mekanisme terjadinya karies?Sisa-sisa makanan menempel pada gigi, kemudian oleh bakteri karbohidrat pada makanan difermentasikan menjadi asam laktat sehingga pH saliva menjadi turun yang memicu demineralisasi pada gigi yang menyebabkan enamel rusak.6. Apa saja yang meliputi pemeriksaan intraoral?a. Visual (dengan kaca mulut)b. Perkusic. Palpasid. Tes sensitivitas7. Mengapa yang sakit hanya gigi 46?Karena lubang pada gigi 46 sudah mencapai dentin8. Apakah ada hubungan antara jenis kelamin dan karies?Tidak ada9. Apa saja klasifikasi karies?Menurut kedalaman lubang :a. Insipiensb. Superficialisc. Mediad. ProfundaMenurut rekurensinya :a. Primerb. SekunderMenurut kelasnyaa. Kelas Ib. Kelas IIc. Kelas IIId. Kelas IVe. Kelas V10. Apakah karies itu?Karies adalah suatu penyakit yang mengakibatkan demineralisasi, kavitasi, dan hancurnya jaringan keras gigi oleh aktivitas mikroba

BAB IIIHIPOTESIS

Permukaan oklusal gigi 46

sakitKARIESLaki-laki20 tahun

Sisi proksimal gigi 16

Pencegahan:-mengurangi makanan bergula-menggunakan pasta gigi ber-fluorideKlasifikasi :-menurut rekurensinya-menurut kedalaman lubangnya-menurut kelasnyaMekanisme:Bakteri memfermentasikan sisa makanan menjadi asam laktat sehingga pH menurun dan memicu demineralisasiFaktor :-host-bakteri-makanan-waktu

BAB IVLEARNING ISSUES1. Kariesa. Definisib. Etiologic. Mekanisme dan faktord. Klasifikasi

BAB VLEARNING OUTCOMESKARIESA. Definisi Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi yaitu enamel, dentin, sementum yang disebabkan oleh aktivitas jasad renik pada karbohidrat yang dapat diragikan penyakit gigi yang mengalami kalsifikasi ditandai oleh demineralisasi dari bagian inorganic dan destruksi dari substansi organic dari gigi. penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pit,fissure,daerah interproksimal) meluas ke arah pulpa. suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu enamel, dentin, dan sementum yang disebabkan aktivitas jasad renik yang ada dalam suatu karbohidrat yang diragikan. penyakit jaringan keras gigi yang dimulai dengan proses yang bertahap diawali dengan pelarutan enamel, kemudian menuju bagian-bagian gigi yang lebih dalam. suatu penyakit yang disebabkan oleh adanya interaksi plak kuman dengan diet dan gigi. proses perusakan yang menyebabkan dekalsifikasi enamel gigi dan berlanjut menjadi kerusakan enamel serta dentin, dan pembentukan lubang pada gigi. penghancuran atau pelunakan dari enamel maupun dentin.Demineralisasi terdiri dari 2 kata, yaitu de- yang artinya berkurang dan mineralisasi yang dimaksud adalah proses pembentukan mineral pada enamel. Jadi demineralisasi dapat diartikan pengurangan kandungan zat mineral (kalsium, phospat, fluor) pada enamel gigi. Sehingga bila proses ini berlanjut dapat menyebabkan terbentuknya kavitas pada enamel gigi dan berlanjut hingga ke struktur lapisan dibawahnya.

B. EtiologiAda empat faktor penting yang dapat menimbulkan karies yakni:a. Host dan gigib. Mikroorganisme / plakc. Substratd. WaktuKeempat faktor ini bekerja sama dalam proses terjadinya karies. Karies baru bisa terjadi hanya bila keempat faktor tersebut ada.a) Host dan gigiGigiKawasan daerah-daerah yang sering diserang karies adalah :a. Pit dan Fisur pada permukaan oklusal molar dan premolarb. Permukaan halus di daerah aproksimalc. Enamel pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingivad. Permukaan akar yg terbukae. Tepi tumpatan yang kurangf. Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatanSalivaSekresi kelenjar ludah, menurut Amerongen (1991), dapat dirangsang dengan cara-cara : a. mekanis (mengunyah)b. kimiawi (rangsangan asam, manis, asin, pahit, pedas)c. neuronal (syaraf simpatis dan parasimpatis)d. psikis, serta rangsangan sakit. Sebagian rangsang kecap terutama rasa asam menimbulkan sekresi saliva dalam jumlah besar sampai 8-20 kali kecepatan sekresi basal

b) Mikroorganisme/plakStreptococcus mutans dan Lactobacillus merupakan bakteri yang kariogenik karena mampu segera membuat asam dari karbohidrat yang dapat diragikan. Bakteri-bakteri tersebut dapat tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi karena kemampuannya membuat polisakharida ekstra sel yang sangat lengket dari karbohidrat makanan. Polisakharida terdiri dari polimer glukosa, akibatnya bakteri-bakteri terbantu untuk melekat pada gigi serta saling melekat satu sama lain sehingga plak semakin tebal dan akan menghambat fungsi saliva dalam menetralkan plak tersebut.c) SubstratKarbohidrat menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel untuk perlekatan bakteri dan polisakarida intrasel untuk metabolisme maupun cadangan energi bagi bakteri itu sendiri. walaupun tidak semua karbohidrat sama derajad kariogeniknya. Sukrosa memiliki derajat kariogenik lebih tinggi dibanding jenis gula lainnya. Gula difermentasikan menjadi asam laktat oleh bakteri dalam tempo 1-3 menit sehingga pH plak menurun sampai di bawah 5 dan untuk kembali penjadi pH 6-7 dibutuhkan waktu kurang lebih 30-60 menit. Pada kasus karies rampan substratnya adalah susu yang diminum sebelum tidur atau pada saat tidur dan makanan manis lainnya.d) WaktuAdanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Oleh karena itu, bila saliva ada didalam lingkungan gigi, maka karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun dengan demikian sebenarnya terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan penyakit ini.

C. Mekanisme dan faktorProses terjadinya karies diawali dengan adanya proses demineralisasi yang disebabkan oleh biofilm. Plak merupakan contoh dari biofilm. Proses pembentukan biofilm adalah sebagai berikut :1. Saliva mengendapkan glikoprotein yang akan menempel pada enamel yang bersih, glikoprotein tersebut disebut pelikel. Pelikel berfungsi untuk melindungi gigi dari abrasi serta mencegah ion-ion dari gigi terlepas dengan cepat, namun sifatnya yang sangat lengket menyebabkan bakteri mudah menempel2. Kolonisasi awal : 0-4 jam sebuah sel bakteri berkolonisasi di pelikel dan sebagian besar dari golongan Streptococcus.3. 4-24 jam selanjutnya bakteri tumbuh dan membentuk mikrokoloni yang menetap.4. Kolonisasi sekunder : 1-14 hari plak yang didominasi Streptococcus berubah menjadi plak yang didominasi Actinomyses ( microbial succession)5. Dalam 2 minggu plak menjadi matang.

Sedangkan untuk mekanismenya adalah sebagai berikut :Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada enamel, enamel adalah bagian terkeras dari gigi, bahkan paling keras dan padat di seluruh tubuh. Sisa makanan yang bergula (termasuk karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan enamel akan bertumpuk menjadi plak yang menjadi media pertumbuhan baik bagi bakteri. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula tersebut menghasilkan asam laktat dan melarutkan permukaan enamel terjadi proses demineralisasi. Demineralisasi mengakibatkan proses awal karies pada enamel. Bila proses ini sudah terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri, kecuali dilakukan pembuangan jaringan karies dan dilakukan penumpatan (penambalan) pada permukaan gigi yang terkena karies oleh dokter gigi. Demineralisasi Komponen mineral utama dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroxyapatite (HA) [Ca10(PO4)6(OH)2]. Pada keadaan normal, HA akan seimbang degan komponen ion saliva Ca2+ dan PO43+. Demineralisasi HA terjadi pada pH dibawah 5.5. H+ (asam) akan bereaksi dengan grup fosfat yang berada pada permkaan kristal (dari PO43- menjadi HPO42-). HPO42- ini bersifat lebih tidak seimbang dibandingkan PO43- sehingga dapat menyebaban HA kristal menjadi rapuh dan larut.Remineralisasi Merupakan proses kebalikan dari demineralisasi. Hanya terjadi bila pH kembali menjadi normal dan adanya cukup Ca2+ dan PO43- pada oralcavity. PH dapat menjadi lebih netral karena adanya kemampuan buffer dar Ca2+ dan PO43-. Proses remineralisai juga dapat dipercepat dengan kehadiran flouride menjadi Ca10(PO4)6(OH)F. Dipercepat karena kemampuan F untuk berikatan dengan HA lebih besar ketimbang dengan OH-. Pada awalnya, apatite pada enamel memiliki ion karbonat dan magnesium. Tetapi keduanya sangat mudah larut pada keadaan yang sedikit asam. Oleh karena itu, secara perlahan lahan karbonat dan magnesium akan larut dan digantikan oleh hidroxyl dan flouride.Siklus demineralisasi dan remineralisasiKetika pH turun, ion asam akan bereaksi dengan fosfat pada saliva maupun pada plaque sampai pH kritis dari hidroksiapatite (5.5). Bila pH turun lagi,maka ion asam bereaksi lebih lanjut dengan fosfat yang berada pada permukaan kristal hidroksiapatite. Pada pH ini flouride juga akan dilepas, bereaksi dengan Ca2+ dan HPO42-, membentuk Flourideapatite ataupun Flouride enrich apatite (OH.F). Ketika pH turun ladi dibawah pH kritis dari Flouride (4.5), Flourideapatite akan terurai. Ketika pH kembali menjadi normal, reaksi yang berkebalikan akan terjadi.Bagan proses terjadinya karies : Sisa makanan, gula Hidroksiapatit (komponen utama email, dentin& sementum)

Plak Kondisi normal - ion Ca2+, PO42-

Bakteri

pH turun Asam (H+) Bereaksi dengan saliva, plak

pH turun Bereaksi dengan fosfat pada permukaan HA

pH kritis HA kristal tidak seimbang (rapuh)

Karies

Ada 3 teori tentang patogenesis dari karies, yaitu :a. Teori Asidogenik (Miller)Kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas 2 tahap, yaitu dekalsifikasi enamel sehingga sehingga terjadi kerusakan total enamel dan dekalsifikasi dentin. Asam yang dihasilkan oleh bakeri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin.b. Teori Proteolitik (Gottlieb)Karies merupakan suatu proses proteolisis bahan - bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamella enamel dan sarung bantal enamel serta merusak bagian - bagian organik ini. Proteolisis juga disertai dengan pembentukan asam.c. Teori Proteolisis Kelasi (Schatz)Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini mengatakan bahwa serangan bakteri pada enamel dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik lainnya, terutama keratin yang dapat menyebabkan pembentukan zat - zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi enamel pada pH netral atau basa.

Proses penjalaran rasa nyeri karena karies :Enamel - dentin - tubulus dentin - odontoblas - ujung-ujung saraf di pulpa - impuls dikirim ke reseptor nyeri melalui N.Alveolaris di maxilla dan N.Mandibularis - N.Trigeminus

Faktor - faktor lain yang dapat meningkatkan karies, antara lain :a. Riwayat penyakit Pengobatan yang mengandung gula Pengobatan yang menyebabkan mulut kering, misalnya penggunaan antihistamin dan antidepressant Radioterapi untuk kegananasan di kepala dan leher Sjgrens syndrome, diabetes mellitus, diabetes insipidus, sarkoidosis disabilitasb. Dental history Riwayat restorasi multiple Penggantian restorasi berulang-ulang Kebutuhan tiba-tiba akan restorasi multiplec. Kebersihan rongga mulut Frekuensi rendah dalam membersihkan gigi Menggunakan alat ortodonti atau gigi tiruand. Diet Sering mengonsumsi makanan dan minuman bergulae. Fluoride Tidak menggunakan pasta gigi ber-fluoridef. Saliva Aliran saliva rendah Rusaknya sel kelenjar salivag. Faktor sosial dan ddemografi Status pendidikan rendah Status ekonomi Umur Jenis kelamin Gaya hidup seperti merokok yang menyebabkan resesi gingival

D. Klasifikasi1. Klasifikasi menurut lokasi kariesa. Karies pit dan fisur biasanya sulit dideteksi; lubang akan semakin dalam, sampai di dentin proses perlubangan mengikuti pola segitiga ke arah pulpab. Karies permukaan halus karies proksimal, biasanya sulit dideteksi sehingga memerlukan pemeriksaan radiografi karies akar, biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gingiva. Jika gingiva sehat maka karies tidak akan berkembang.2. Klasifikasi menurut dalamnya struktur jaringan yang terkenaa. Karies superfisial/email sudah mengenai lapisan dalam enamel, dapat menyebabkan iritasi pulpa kadang-kadang terasa sakit berkembang sangat lambat (3-4 tahun) gambaran klinisnya terdapat white spotb. Karies media/dentin karies mengenai lapisan dentin sehingga dapat menyebabkan reaksi hiperemia pada pulpa terasa nyeri jika terkena rangsangan panas atau dingin dan akan berkurang bila rangsangan dihilangkan. Ini karen saraf sensoris paling banyak terdapat di pertautan dentin enamel yaitu tubula dentin. Jika kerusakan dentin sudah semakin meluas, pada dentin yang masih utuh akan terjadi kalsifikasi yaitu terbentuknya dentin sklerotik, sehingga penghantaran sinyal saraf ke pulpa terhenti. Ketika hal ini terjadi, pasien tidak merasa sakit namun karies masih terus berkembang, bahkan semakin besar karena pasien tidak menyadari adanya kerusakan tersebut.c. Karies profunda/pulpa karies mengenai lebih dari setengah dentin bahkan menembus pulpa Rasa sakit spontan dan nyeri sangat hebat3. Klasifikasi menurut waktu terjadinyaa. Karies primerterjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies sebelumnyab. Karies sekundertimbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya; biasanya pada tepi tumpatan4. Klasifikasi menurut tingkat progresifitasnyaa. Karies akutberkembang dan memburuk dengan cepat; misalnya rampan karies dan pada pasien xerostomia (kekeringan mulut akibat disfungsi kelenjar saliva)b. Karies kroniskaries yang berjalan lambat dengan penampakkan warna kecoklatan sampai hitamc. Karies terhentilesi karies tidak berkembang, dapat dikarenakan oleh perubahan lingkungan5. Klasifikasi karies menurut G.J Mount and WR.Humea. Berdasarkan site (lokasi) Site 1 : karies terletak pada pit dan fissure. Site 2 : karies terletak di area kontak gigi (proksimal), baik anterior maupun posterior. Site 3 : karies terletak di daerah servikal, termasuk enamel/permukaan akar yang terbuka.b. Berdasarkan size (lukuran) Size 0 : lesi dini. Size 1 : kavitas minimal, melibatkan dentin namun belum terjadi. Kavitas yang masih minim dapat dilakukan perawatan remineralisasi. Size 2 : ukuran kavitas sedang, dimana masih terdapat struktur gigi yang cukup untuk dapat menyangga restorasi yang akan ditempatkan. Size 3 : kavitas yang berukuran lebih besar, sehingga preparasi kavitas di perluas agar restorasi dapat digunakan untuk melindungi struktur gigi yang tersisa dari retak/patah. Size 4 : sudah terjadi kehilangan sebagian besar struktur gigi seperti cups/sudut insisal.

6. Klasifikasi karies menurut G.V Blacka. Kelas 1 : Kavitas pada semua pit dan fissure gigi, terutama pada premolar dan molar.b. Kelas 2 : Kavitas pada permukaan approksimal gigi posterior yaitu pada permukaan halus / lesi mesial dan atau distal biasanya berada di bawah titik kontak yang sulit dibersihkan . Dapat digolongkan sebagai kavitas MO (mesio-oklusal) , DO (disto-oklusal) dan MOD (mesio-oklusal-distal).c. Kelas 3: Kavitas pada permukaan approksimal gigi- gigi depan juga terjadi di bawah titik kontak, bentuknya bulat dan kecil.d. Kelas 4 : Kavitas sama dengan kelas 3 tetapi meluas sampai pada sudut insisale. Kelas 5 : kavitas pada bagian sepertiga gingival permukaan bukal atau lingual,lesi lebih dominan timbul dipermukaan yang menghadap ke bibir/pipi dari pada lidah. Selain mengenai email,juga dapat mengenai sementum.f. Kelas 6 : Terjadi pada ujung gigi posterior dan ujung edge insisal incisive. Biasanya pembentukkan yang tidak sempurna pada ujung tonjol/edge incisal rentan terhadap karies.

E. Pencegahan Pengendalian dietPada pasien yang melakukan terapi penyinaran, pengendalian diet yang kaku tidak akan praktis, Makanan dan minuman manis yang dikonsumsi diantara waktu makan sangat berbahaya dan harus dihindari oleh pasien yang sangat rentan terhadap karies. Pada pengendalian diet ini, pasien karies akan dikurangi dan dibatasi konsumsi gulanya. Misalnya, mengganti makanan manis yang dikonsumsi diantara jam makan dengan keripik, keju, atau kacang tanah. Pengendalian Plak Secara KimiaPada pasien yang mulutnya sangat kering, akan dilakukan pengendalian plak secara kimia dengan obat kumur yang berisi chlorhexidine gluconate. Chlorhexidine gluconate bekerja menghambat pembentukan plak pada permukaan gigi. Selain itu Streptococcus mutans merupakan bakteri yang sangat sensitive terhadap obat kumur tersebut. Penggunaan Sediaan FluorPenggunaan fluor untuk membantu remineralisasi dan menghentikan karies dini merupakan hal yang sangat penting. Jika kekurangan saliva tidak parah, pengaturan diet dan penambahan fluor mungkin satu-satunya cara yang diperlukan. Namun, pada kasus yang ekstrim, penggunaan chlorhexidine juga dibutuhkan.

BAB VIDAFTAR PUSTAKAKidd EAM, Bechal SJ. Dasar-dasar karies penyakit dan penanggulangannya. Cetakan 2. Jakarta: EGC; 1992G.J. Mount, W.R. Hume. Preservation and Restoration of Tooth Structure. Mosby. 2005 Baum Phillips Lund. Buku Ajar Ilmu konservasi Gigi, ahli Bahasa, Resinta tarigan, Ed.3, Jakarta:EGC,1997. Kidd EAM. Essentials of Dental Caries. Third edition. New York: Oxford University Press ; 2005

1