Sk 2 R.a.wita Ferani Kartika 1102009229

5/11/2018 Sk 2 R.a.wita Ferani Kartika 1102009229 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-rawita-ferani-kartika-1102009229 1/7

4.4. Patofisiologi

1. Patofisiologi Stroke Iskemik

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,

2003).

Tahap 1 :

a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energi

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :

a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas

patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel,

asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yangdiperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk, 2002)

Gambar. Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut.

( Dikutip dari : Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous

System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271-284)



2. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke

hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan

perdarahan intraserebral.Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry

aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal,

serebelum, dan batang otak.

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100-400 mikrometer

mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa

lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada

kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya

penetrating arteri yang kecil.

Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole

dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini

mengakibatkan volume perdarahan semakin besar.Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah

dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke

jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan

otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan

subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan

dari arteriovenous malformation (AVM).

4.5. Patologi StrokeInfark

Stroke infark terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya

adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan

otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik,

sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100

gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran

yang ireversibel membentuk daerah infark.

Perdarahan Intraserebral

Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang

tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma,

malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan,dan angiopati amiloid.

Perdarahan Subaraknoid

Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri

besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri-vena atau tumor.

(Setyopranoto, Ismail. 2011)



4.6. Manifestasi Klinis

1. Stroke Iskemik

Bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala klinis dan defisit neurologik

yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi.a. Gangguan peredarah darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan

hemihipestasi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai

b. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan

hemihipestasi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi

luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispatial neglect (bila

mengenai area otak nondominan)

c. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonim

atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik.

Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus temporalis medial. Aleksia

tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium

korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah)timbul akibat infark pada korteks tempoooksipoitalis inferior.

d. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial seperti

disartri, diplopoi dan vertigo, gangguan serebelar, seperti ataksia atau hilang

keseimbangan, atau penurunan kesadaran.

e. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik artau

sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

2. Stroke Hemoragik

Tabel 1. Evaluasi Klinis Stroke Hemoragik (Dewanto G, dkk. 2009)



4.7. Diagnosis

1. Stroke Iskemik

1. Skor stroke

• National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). NIHSS tidak hanyamenilai derajat defisit neurologis, tetapi juga memfasilitasi komunikasi antara

pasien dan tenaga medis, mengidentifikasi kemungkinan sumbatan pembuluh

darah, menentukan prognosis awal dan komplikasi serta menentukan intervensi

yang diperlukan. Skor NIHSS <20 mengindikasikan stroke dalam tingkat ringan

sampai sedang. Skor NIHSS ≥20 mengindikasikan stroke dalam tingkat yang

parah (Adams, dkk., 2007).



Tabel 2. National Institute of Health Stroke Scale (Adams, dkk.. 2007)

Fischer, dkk. (2005) menemukan hubungan antara skor NIHSS dengan adanya

sumbatan pembuluh darah sekaligus menentukan lokasi penyumbatannya. Skor

NIHSS ≥ 10 mengindikasikan adanya sumbatan pembuluh darah terutama di arteri

karotis dan arteri vertebrobasilaris. Skor NIHSS ≥ 12 mengindikasikan adanya

sumbatan pembuluh darah sentral. Semakin kecil skor NIHSS makan semakin ke

perifer sumbatan pembuluh darah yang terjadi.

• Skor Stroke Siriraj

Tabel 3. Skor Stroke Siriraj (Dewanto G, dkk. 2009)



• Skor stroke Gadjah Mada

Tabel 4. Skor Stroke Gadjah Mada (Dewanto G, dkk. 2009)

2. Laboratorium darah

• hemoglobin, hematokriot, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit, LED

• PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen

• Gula Darah• Profil lipid dan kolesterol, asam urat

3. EKG dan ekokardiografi, mencari pencetus stroke akibat fungsi jantung

4. Pungsi lumbal (sesuai indikasi)

5. Foto toraks

6. CT scan/ MRI kepala

7. MRA, OTAK

2. Stroke Hemoragik

Anamnesis, pemeriksaan klinis, pemeriksaan laboratorium, dan pencintraan dapat

melengkapi evaluasi yang diperlukan.

Pemeriksaan penunjang

CT scan otak merupakan alat diagnostik utama pada stroke hemoragik.(Dewanto G, dkk. 2009)

Gambar. Perbedaan gambaran CT Scan Stroke (sumber: http://emedicine.medscape.com/)

Diagnosis Banding

Diagnosis banding antara stroke iskemik dan stroke hemoragik yaitu pada stroke iskemik ada

nyeri kepala ringan, gangguan kesadaran ringan atau tidak ada, dan defisit neurologis atau

kelumpuhan berat. Sedangkan pada stroke hemoragik ada nyeri kepala yang berat, gangguan

http://emedicine.medscape.com/

http://emedicine.medscape.com/



kesadaran sedang sampai berat, dan defisit neurologis ada yang ringan dan ada yang berat

(Junaidi, 2006)

Tapi jika lebih spesifik lagi, diagnosa banding penyebab stroke non hemoragik, yaitu

thrombosis dan emboli menurut Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong

diagnosa thrombosis. Sedang endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard

menyokong diagnosa emboli.Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai penyakit stroke,

misalnya trauma kepala, tumor intracranial (massa, hematoma, edema), meningitis atau

virus. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik

misalnya : Computerized Tomography Sanning (CT Scan), Magnetic Resonance Imaging

(MRI), Possitron Emesion Tomograph Scanning (PET Scan), dan pemeriksaan penunjang

laboratorium (Chussid, 1993).

DAFTAR PUSTAKAAdams, H.P., et al., 2007. Guidelines for Early Management of Adults with Ischemic stroke.

Circulation, 115: e478-e534.Caplan L.R. 2000. Caplan’s Stroke : A Cliniacl Approach 3rd ed Boston : Butterworth-Heinemann

Chusid, JG 1993. Neuroanatomi Korelatif Dan Neurologi Fungsional, cetakan ke empat,

Gajah Mada University Press, YogyakartaDewanto G, dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC

Fischer, U., et. al., 2005. NIHSS Score and Arteriographic Findings in Acute Ischemic Stroke.

Stroke, 36: 2121-2125.

Junaidi, Iskandar, 2006; Stroke A-Z, PT Buana Ilmu Popular, Jakarta

Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185/Vol. 38 no.4/Mei-Juni

2011

Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant Therapy in Acute Central

Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271-284.Sjahrir, H. 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung. Medan

Sk 2 R.a.wita Ferani Kartika 1102009229

Documents

Transcript of Sk 2 R.a.wita Ferani Kartika 1102009229