BAB I

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan

hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi

ginjal ( Ngastiyah, 1997).

Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin

berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).

Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury

glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria,

hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:

Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)

Penurunan albumin dalam darah

Edema

Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)

Tanda – tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler

glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).

B. Etiologi

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai

suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi

menjadi :

1. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap

semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan

pertama kehidupannya.

2. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh :

Malaria kuartana atau parasit lainnya.

Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.

Glumerulonefritis akut atau kronik,

Trombosis vena renalis.

Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.

Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif

hipokomplementemik.

3. Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan

histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan

mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :

a. Kelainan minimal

Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara

imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.

b. Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa

proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

c. Glomerulonefritis proliferatif

Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan

infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang

menyebabkan kapiler tersumbat.

Dengan penebalan batang lobular.

Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.

Dengan bulan sabit ( crescent)

Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan

viseral. Prognosis buruk.

Glomerulonefritis membranoproliferatif

Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran

basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis

buruk.

Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

4. Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus.

Prognosis buruk.

C. Patofisiologi

Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar

protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah

berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air.

Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang

berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi

volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan

edema lebih lanjut.

Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan

konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).

Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena

hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.

Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang

mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-

anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.

D. Manifestasi Klinik

Gejala utama yang ditemukan adalah :

Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.

Hipoalbuminemia < 30 g/l.

Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema

muka, ascxites dan efusi pleura.

Anorexia

Fatique

Nyeri abdomen

Berat badan meningkat

Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.

Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

E. Komplikasi

Infeksi (akibat defisiensi respon imun)

Tromboembolisme (terutama vena renal)

Emboli pulmo

Peningkatan terjadinya aterosklerosis

Hypovolemia

Hilangnya protein dalam urin

Dehidrasi

F. Pemeriksaan Diagnostik

Adanya tanda klinis pada anak

Riwayat infeksi saluran nafas atas

Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin

Menurunnya serum protein

Biopsi ginjal

G. Penatalaksanaan Terapeutik

o Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat

o Pembatasan sodium jika anak hipertensi

o Antibiotik untuk mencegah infeksi

o Terapi diuretik sesuai program

o Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang

o Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

H. Pathways

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Keadaan umum :

2. Riwayat :

Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.

Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini?

Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi,

hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.

Pola kebiasaan sehari – hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat

tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.

3. Riwayat penyakit saat ini:

Keluhan utama

Alasan masuk rumah sakit

Faktor pencetus

Lamanya sakit

4. Pengkajian sistem

Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (terkait dgn edema ).

Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis,

diaphoresis.

Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi dada,

cuping hidung.

Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan

intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi

pergerakan dan fungsi pupil.

Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali /

splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.

Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.

5. Pengkajian keluarga

Anggota keluarga

Pola komunikasi

Pola interaksi

Pendidikan dan pekerjaan

Kebudayaan dan keyakinan

Fungsi keluarga dan hubungan

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.

2. Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin.

3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik.

4. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air.

5. Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak.

C. Intervensi Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.

a. Tujuan : integritas kulit terjaga.

b. KH : Tidak ada tanda kemerahan, lecet dan tidak terjadi tenderness bila disentuh.

c. Intervensi :

Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi.

Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur.

Gunakan lotion bila kulit kering.

Kaji area kulit : kemerahan, tenderness dan lecet.

Support daerah yang edema dengan bantal.

Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan kondisi anak.

2. Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan hilangnya gama globulin.

a. Tujuan : tidak terjadi infeksi

b. Kriteria hasil :

Hasil laborat ( leukosit ) dbn

Tanda- tanda vital stabil

Tidak ada tanda – tanda infeksi

c. Intervensi :

Mencuci tangan setiap akan kontak dengan anak

Kaji tanda – tanda infeksi

Monitor tanda – tanda vital

Monitor pemeriksaan laboratorium

Kolaborasi medis untuk pemberian antibiotik

3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik

a. Tujuan : cairan tubuh seimbang

b. Kriteria hasil :

Mukosa mulut lembab

Tanda vital stabil

c. Intervensi :

Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam)

Monitor tanda-tanda vital

Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit)

Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit

Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill)

4. Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air

a. Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang

b. Kriteria hasil :

BB stabil

Tanda vital dbn

Tidak ada edema

c. Intervensi :

Monitor intake dan output, dan timbang BB setiap hari

Monitor tekanan darah

Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas

Pemberian deuretik sesuai program

Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen

5. Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak

a. Tujuan : kecemasan hilang

b. Kriterai hasil :

Orang tua tampak lebih santai

Orang tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak

c. Intervensi :

Anjurkan orang tua dan anak untuk mengekspresikan rasa takut dan cemas

Berikan penjelasan tentang penyakit Sindrom Nefrotik, perawatan dan

pengobatannya

Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya

Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn tumbang anak dan kondisinya.

DAFTAR PUSTAKA

Suryadi dan Yuliani, Rita. 2001. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta :

Sagung Seto.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1. Media

Aesculapius.