SINDROM NEFROTIK

I. PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif ≥

3,5g/hari, hipoalbuminemia < 3,5g/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada proses

awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus

ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN berat yang

disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang.

Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN.

Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen,

hiperkoagulabilitas, gangguan metabolism kalsium dan tulang, serta hormone tiroid

sering dijumpai pada SN. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian

kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa

episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respons yang baik terhadap terapi

steroid, tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. (1)

Sindroma nefrotik disertai beberapa penyakit glomerulus (idiopatik)

primer, atau mungkin berkaitan dengan berbagai gangguan sistemik dengan ginjal

yang terserang secara sekunder. Contoh penyakit ginjal primer yang disebabkan oleh

sindrom nefrotik adalah GN perubahan minimal, GN membranosa, glomerosklerosis

fokal, GN proliferative mesangial, dan GN membrano proliferatif (pembahasan

selanjutnya). Contoh penyakit sistemik dan zat-zat yang berhubungan dengan

sindrom nefrotik adalah diabetes glomerulo-sklerosis, SLE, amiloidosis, purpura

Henoch Schonlein, obat-obatan (missal, Au, captopril, heroin jalanan), penyakit

kompleks-imun lain yang disebabkan oleh infeksi kronik (misalnya, hepatitis B,

endokarditis, infeksi pirau), neoplasma, dan sindrom imunodefisiensi didapat (AIDS).

Anak-anak dan dewasa berbeda dalam prevalensi etiologi sindrom nefrotik. Sindrom

nefrotik pada anak-anak lebih sering disebabkan oleh penyakit pada anak-anak lebih

sering disebabkan oleh penyakit glomerulus primer, sedangkan pada orang dewasa

paling sering disebabkan oleh gangguan sistemik.(2)

Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal,

nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulo-sklerosis

fokal segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif. Penyebab SN sekunder

sangat banyak, diantaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit

multisystem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-

familial, toksin, transplantasi ginjal, thrombosis vena renalis, stenosis arteri renalis,

obesitas massif.(3)

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Sindrom ini dapat mengenai semua umur, tetap sebagian besar (74%) dijumpai

pada usia 2-7 tahun. Kasus sindrom nefrotik pada anak paling sering ditemukan pada

usia 18 bulan – 4 tahun. Kejadian sindrom nefrotik pada anak sekitar 1-2/100.000

anak. Rasio laki-laki : perempuan = 2:1, sedangkan pada masa remaja dan dewasa

rasio ini berkisar 1:1.(4)

Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik). Pada anak-

anak (< 16 tahun) paling sering di temukan Nefropati lesi minimal (75%-85%)

dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki

dua kali lebih banyak dari pada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati

membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki

dengan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan

pada dewasa 3/1.000.000/tahun. Sindrom nefrotik sekunder pada orang dewasa

terbanyak disebabkan oleh Diabetes mellitus.(3)

III. ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI

a. Anatomi.

Pemahaman mengenai anatomi normal dan varian anatomi normal ginjal dan

sistem kolektivus penting untuk menginterprestasi pencitraan. Ginjal terletak di

retroperitoneum dengan hilum terletak setinggi vertebra L1. Pada orang dewasa,

kedua ginjal memiliki panjang 10-12 cm diukur dari satu kutub ke kutub yang lain.

Panjang ginjal kurang lebih 5,5 cm pada neonatus, dan bertambah besar mencapai

ukuran dewasa pada usia 8 tahun. Parenkim ginjal orang dewasa memiliki ketebalan

setidaknya 2 cm.(5)

Setiap hilum ginjal terdiri dari vena renalis, arteri renalis, pelvis renalis, dan

ureter proksimal. Di dalam ginjal, pelvis yang berhubungan dengan ureter terbagi

menjadi dua atau tiga kaliks mayor, dimana setiap kaliks mayor terbagi menjadi

beberapa kaliks minor. Setiap kaliks minor berhubungan langsung dengan papilla

ginjal dan di bagian ini tubulus kolektivus akan mengeluarkan urin ke dalam ureter.

Ureter turun sepanjang garis yang menghubungkan ujung prosessus transversus

vertebra lumbal, dan masuk ke kandung kemih melalui persambungan uretrovesikal.

Kandung kemih adalah organ pelvis ekstraperitoneal yang terletak di anterior uterus

pada perempuan dan di anterior rektum pada laki-laki. Uretra laki-laki dari proksimal

ke distal terbagi menjadi parsprostatika, pars membranosa, dan pars spongiosa. Uretra

perempuan memiliki struktur yang lebih pendek.(5,6)

b. Histologi

Unit kerja fungsional ginjal disebut nefron. Dalam setiap ginjal terdapat sekita

1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap

nefron terdiri dari kapsula bowman, yang mengintari kapiler glomerulus, tubulus

kontortus proksimal, lengkung henle, dan tubulus kontortus distal, yang

menggosongkan diri ke duktus kolektivus.5

Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal.

Terdapat ruang yang mengandung urin antara rumbai kapiler dan kapsula bowman,

dan ruang yang mengandung urin ini kenal dengan nama ruang bowman atau ruang

kapsular. Kapsula bowman dilapisi oleh sel-sel epitel, antara lain sel epitel parietalis

yang membentuk bagian terluar dari kapsula dan sel viseralis yang membentuk

Gambar1: Anatomi Traktus Urinarius (kepustakaan no. 11)

Gambar2: Anatomi struktur ginjal (kepustakaan no. 9)

bagian dalam kapsula. Sel viseralis membentuk tonjolan-tonjolan atau kaki-kaki yang

disebut podosit, yang bersinggungan dengan membrana basalis.5

Membrana basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler, terjepit diantara

sel-sel epitel pada satu sisi dan sel-sel endotel pada sisi yang lain. Sel-sel endotel

membentuk bagian dalam dari rumbai kapiler. Tidak seperti sel-sel epitel, sel endotel

langsung berkontak dengan membrana basalis.5

Aparatus jukstaglomerulus terdiri dari tiga macam sel, yaitu jukstaglomerulus

atau sel granular pada dinding arteriol aferen, makula densa tubulus distal, dan

mesangial ekstraglomerular atau sel lacis.5

c. Fisiologi.

Gambar 3 : unit fungsional nefron (kepustakaan no.9)

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi volume

cairan ekstraseluler dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel

ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi, dan sekresi tubulus.5

Pembentukan urin dimulai dengan proses filtrasi glomerulus plasma. Sekitar

seperlima plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula

bowman. Ini dikenal dengan istilah laju filtras glomerulus (GFR). Sel-sel darah dan

molekul-molekul protein yang besar atau protein yang bermuatan negatif (seperti

albumin) secara efektif akan tertahan oleh seleksi ukuran dan seleksi muatan yang

merupakan cirri khas sawar membran filtrasi glomerular, sedang molekul yang

berukuran lebih kecil atau dengan beban yang netral atau positif sudah langsung

tersaring.5

Langkah kedua setelah pembentukan urin secara filtrasi adalah reabsorpsi

selektif zat-zat yang sudah difiltrasi. Sebagian besar zat yang difiltrasi direabsorpsi

melalui “pori-pori” kecil yang terdapat dalam tubulus sehingga akhirnya zat-zat

tersebut kembali kedalam kapiler peritubulus yang mengelilingi tubulus. Disamping

itu, beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah peritubulus sekitar ke dalam

tubulus.5

IV. ETIOLOGI

Sindrom nefrotik disebabkan oleh banyak varian penyakit, seperti kerusakan

ginjal, terutama pada MBG. Secara langsung, dapat menyebabkan ekskresi protein

abnormal dalam urin. Penyebab paling sering pada anak-anak adalah minimal lesi,

dan glomerulonefritis membrane pada orang dewasa. (7)

Sebab yang pasti dari SN belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai

suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen antibody.(7)

Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi :

A. Sindrom nefrotik bawaan/ kongenital

Disebut sebagai sindrom nefrotik kongenital, karena terjadi sebelum bayi berusia

tiga bulan.1 Diturunkan secara resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.

Resisten terhadap semua pengobatan, gejalanya adalah edema pada masa

neonatus. Prognosisnya buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-

bulan pertama kehidupannya.(7)

B. Sindrom nefrotik primer/ idiopatik

Berdasarkan kelainan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan

mikroskop biasa dan mikroskop elektron. Churg membagi dalam 4 golongan

yaitu:

1. Kelainan minimal/ Minimal Change Disease (MCD)

Gambar di atas merupakan gambar 2 glomerulus yang dilihat dengan

menggunakan mikroskop elektron. Empat panah pada gambar sebelah kiri

menunjukkan penampakan sel glomerulus normal yang merupakan bagian

paling penting dalam proses filtrasi yang berfungsi untuk mengatur apa saja

yang dapat lolos dan apa saja yang tetap tinggal di sirkulasi. Sedangkan pada

gambar sebelah kanan, yang diambil dari gambaran glomerulus pasien dengan

Minimal Change Disesase (MCD), tampak gambaran selnya “meleleh” menjadi

satu lapisan sehingga tidak mampu menfiltrasi protein dan akhirnya akan keluar

melalui urin.(8)

2. Nefropati membranosa/ Membranous Nephropathy (MN)

MN jarang menjadi penyebab sindrom nefrotik pada anak tetapi sering

pada orang dewasa.1 MN disebabkan oleh akumulasi kompleks imun pada

membrana basalis di gromerulus yang terjadi akibat adanya antobodi yang

menyerang sesuatu yang dianggap antigen. Kompleks imun akan mengaktifkan

sistem imun yang yang akan menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada

membrana basalis glomerulus itu sendiri. (8)

Gambar 1 : Normal glomerulus. (8)

Gambar 2 : Glomerulus dengan Minimal Change Disease

(MCD). (8)

Gambar 3: Proses terjadinya Membranous Nephropathy (MN) yang disebabkan oleh kompleks imun.8

3. Glumerulonefritis membranoproliferatif/ Membranoproliverative

Glomerulonephritis (MPGN)

Biasa ditemukan pada anak besar dan dewasa muda sekitar 8 – 30 tahun.

(1,8)

Gambar 4: Kiri: normal glomerulus, Kanan: terjadi penebalan pada membrana basalis glomerulus pada Membranous Nephropathy (MN).8

Gambar 5:Terdapat deposit kompleks imun pada subendotel glomerulus yang menyebabkan inflamasi dan kerusakan membrana basalis.8

4. Glumerulosklerosis fokal segmental/ Focal Segmental

Glomerulosclerosis (FSGS).

FSGS adalah sebutan untuk sindrom nefrotik dimana terdapat jaringan

parut pada glomerulus. Kata “focal”, ditambahkan karena pada FSGS,

hanya beberapa glomerulus yang mengalami kerusakan. “Segmental” juga

dipakai karena hanya beberapa bagian dari glomerulus yang menjadi

jaringan parut. Sehingga FSGS memiliki pengertian, hanya sebagian dari

glomerulus yang rusak (menjadi jaringan parut). (8)

Sindrom nefrotik primer/ idiopatik merupakan penyebab paling sering.

Perlu diingat bahwa penyakit-penyakit yang termasuk golongan nefrosis, yaitu

Gambar 6: Gambaran ilustrasi pada glomerulus normal.8

Gambar 7: Gambaran ilustrasi FSGS.8

penyakit yang terutama mengenai tubulus, tidak ada yang menyebabkan SN.

(1)

Menurut tinjauan Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa jenis

glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik

pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa

keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes melitus,

amiloidosis, dan thrombosis vena renalis), dimana ginjal terlibat secara

sekunder atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau alergen

lain. (1)

Cause Microscopic Characteristics

Minimal change

disease (MCD)

Mostly idiopathic Effacement of foot processes

on electron microscopy

Focal segmental Primary: idiopathic, genetic Sclerosis and hyalinosis of

Tabel : Penyebab Sindrom Nefrotik Primer. (9)

glomerulosclerosis

(FSGS)Secondary: sickle cell

disease, reflux ne-

phropathy, heroine use,

HIV, cyclosporine toxicity

segments of less than 50% of all

glomeruli with electron

microscopy

Membranous

glomerulopathy

(MN)

Hepatitis B, SLE,

malignancies,

penicillamine, gold

Thickening of the glomerular

basement membrane with

electron mi- croscopy; IgG and

C3 deposits with

immunofluorescent staining

Membrano-

proliferative-

glomerulonephritis

(MPGN)

HIV, hepatitis B, hepatitis

C, cryoglobuline- mia, SLE,

malignancies

Type I: subendothelial and

mesangial immune deposits with

electron microscopy; decreased

plasma levels of C1q, C4, C3

Type II: intramembranous dense

deposits with electron

microscopy;decreased plasma

levels of C3

C. Sindroma nefrotik sekunder (1,3)

1. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom

Alport,miksedema.

2. Infeksi : hepatitis B dan C, malaria, schistosomiasis mansoni, tuberkulosis,

subacute bacterial endocarditis, cytomegalic inclusion disease, lepra, sifilis,

streptokokus, HIV AIDS.

3. Efek obat, Toksin dan Alergen: Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS),

logam berat (Hg), preparat emas, Trimethadion, paramethadion, probenecid,

penisillamin, vaksin polio, kaptopril, herion, tepung sari, racun serangga,

bisa ular.

4. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: Lupus Eritematosus Sistemik,

purpura Henoch-Schonlein, sarkoidosis.

5. Neoplasma : tumor paru, limfoma Hodgkin, leukemia, tumor

gastrointestinal.

6. Penyakit perdarahan : Hemolytic Uremic Syndrome.

V. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan

pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien SN.1

Proteinuria

Proteinuria merupakan kelainan dasar SN. Proteinuria sebagian besar berasal

dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal;

dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Perubahan integritas membrane basalis

glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin

adalah albumin.

Derajat proteinuria tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan

glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrane

basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier ( suatu

polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi

minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya change selectivity sedangkan

pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity.

Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan

peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya

meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin),

tetapi mungkin normal atau menurun.(1)

Hiperlipidemi

Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein

(LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat

meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di

hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein,

VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan

sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan

tekanan onkotik. (1)

Lipiduri

Lemak bebas ( oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber

lemak ini berasal dari filtrate lipoprotein melalui membrane basalis glomrulus yang

permeable. (1)

Edema

Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat

hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan

peningkatan rennin, aldosteron, hormone antidiuretik dan katekolamin plasma serta

penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infuse albumin akan

meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju infiltrasi glomerulus dan ekskresi

fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Penelitian

lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi

dan aktivitas rennin plasma yang rendah serta peningkatan ANP. (1)

Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya

disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan

bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan

meningkat selama fase dieresis. (1)

Hiperkoagulabilitas

Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan

plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya factor V, VII, X,

trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel

serta menurunnya factor zimogen (factor IX,XI). (1)

Kerentanan terhadap infeksi

Penurunan kadar immunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat

ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan

kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia,

Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai

sel T. sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis. (1)

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. 6

a. Anamnesis

Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata,  perut,

tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan

lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan. 6

b. Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua

kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang 

ditemukan hipertensi. 6

c. Pemeriksaan penunjang

Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai

hematuria. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl),

hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin

terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya  normal kecuali ada penurunan fungsi

ginjal.

d. Radiologi

1. X-Ray

Pada pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi

pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan

secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Sering pula terlihat

gambaran asites.15,16

Gambar 4: Efusi pleura, tampak perselubungan homogen dan meniscus sign pada hemithoraks kanan (kepustakaan no. 16)

Gambar 5: Asites pada pemeriksaan foto abdomen left lateral (kepustakaan no. 7)

Ginjal kecil halus bilateral biasanya disebabkan oleh atrofi pasca-

obstruksi, glomerulonefrits kronik, nekrosis papiler kronik, dan arteriosklerosis

kronik karena penuaan. Ginjal ireguler kecil bilateral disebabkan oleh nefropati

refluks bilateral atau infeksi ginjal kronik.7

2. USG Abdomen

Glomerulonefritis adalah kondisi peradangan pada glomerulus ginjal.

Pasien mungkin mengeluh dengan gagal ginjal akut disertai oliguria atau anuria,

atau dengan gejala klinik dari sindrom nefrotik seperti edema, proteinuria, dan

hipoalbuminemia. Sama halnya pada nekrosis tubular akut, pada pemeriksaan

USG gambarannya tidak spesifik. Pada tahap yang akut ginjal mungkin akan

sedikit membesar dan akan menjadi echogenic setelah 10 hari. Pada tahap yang

kronik, ginjal akan mengecil dengan gambaran USG yang hyperechoic akibat dari

hilangnya ketebalan dari kortikal dan terjadi perubahan pada kortikomedular.11,12,15

Gambar 6: Ginjal kecil bilateral pada seorang pasien dengan glomerulonefritis kronik. (Kepustakaan no.7)

Pada sindrom nefrotik yang disebabkan oleh thrombosis vena renalis,

akan tampak trombus dengan gambaran echo yang lemah di dalam vena renalis

yang melebar, yang berjalan di samping arteri renalis di bagian aksila melalui

hilus ginjal. Warna Doppler menggambarkan tidak adanya aliran darah pada

vena.1

Gambar 9: Trombosis vena renalis. Tampak ginjal mengecil (6 cm) yang menunjukkan adanya gangguan perfusi dari ginjal. (kepustakaan 11)

Gambar 7: Ginjal tampak membesar pada tahap akut. (Kepustakaan no. 11)

Gambar 8: Ginjal tampak mengecil pada tahap kronik. (Kepustakaan no. 11)

3. CT-Scan Abdomen

Ginjal akan tampak membesar dan juga sering terjadi penipisan pada

ginjal. Vena-vena ginjal akan melebar dan akan tampak filling defect setelah

kontas dimasukkan melalui intravena. 11,14

Gambar 10: CT- Scan Abdomen pada sindrom nefrotik yang disebabkan oleh trombosis vena renalis kiri. Tampak trombus pada vena renalis kiri yang mengalami pembesaran (tanda panah) dengan ekstravasasi kontras pada parenkim ginjal. (Kepustakaan 14)

Gambar 11: Pembesaran pada vena renalis kiri (panah) dan pembesaran pada ginjal kiri dengan hematoma di subcapsular, perirenal, dan posterior daerah pararenal. (Kepustakaan no. 14)

4. Venografi

Pemeriksaan inferior vena cavagram jarang dilakukan. Pada pemeriksaan

ini, kateter harus diposisikan tepat di bawah pembuluh darah ginjal dan

menggunakan kontras yang dimasukkan secara bolus. Tidak tampaknya pola aliran

darah yang normal atau tampak filling defect menggambarkan adanya trombus

pada vena cava inferior, ini merupakan diagnosis yang pasti. 11,14

DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. Dalam: Sudoyo A.W, dkk (editor). Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. 4th edition. 2006. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Hal 546-549.

2.