Askep Sindrom Nefrotik

( Asuhan Keperawatan pada Klien Sindrom Nefrotik )

Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadang-kadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus. Sebab pasti belum jelas, dianggap sebagai suatu penyakit autoimun.

Sindrom Nefrotik

Secara umum etiologi dibagi menjadi sindrom nefrotik bawaan, sekunder, idiopatik dan sklerosis glomerulus. Penyakit ini biasanya timbul pada 2/100000 anak setiap tahun. Primer terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki-laki lebih banyak daripada anak perempuan.

Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada pasien sindrom nefrotik sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan pemenuhan kebutuhan manusia. Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang memadai. Fokus asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi masalah yang timbul, merumuskan diagnosa keperawatan, membuat rencana keperawatan, melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang telah diberikan apakah sudah diatasi atau belum atau perlu modifikasi.

Konsep Sindrom Nefrotik

Pengertian Sindrom Nefrotik

Sindrom Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832).

Sindrom Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004).

Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).Sindrom nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria masif (lebih dari

50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).

Etiologi Sindrom Nefrotik

Sebab pasti belum jelas. Saat ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Secara umum etiologi dibagi menjadi :

a.       Sindrom nefrotik bawaan.

Gejala khas adalah edema pada masa neonatus.

b.      Sindrom nefrotik sekunder

Penyebabnya adalah malaria, lupus eritematous diseminata, GNA dan GNK, bahan kimia dan amiloidosis.

c.       Sindrom nefrotikidiopatik

d.      Sklerosis glomerulus.

Insiden Sindrom Nefrotik

a.Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.b.Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatanc.Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahund.Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 – 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anake.Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid.f.Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002)

Patofisiologi Sindrom Nefrotik

Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif sehingga terjadi hipoproteinemia. Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun karean adanya pergeseran cairan dari intravaskuler ke intestisial.

Volume plasma, curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang mengakibatkan retensi natrium. Kadar albumin plasma yang sudah merangsang sintesa protein di hati, disertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan trigliserida.

a.Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.b.Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.c.Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasmad.Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)e.Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)

Gejala Klinis Sindrom Nefrotik

-          Edema, sembab pada kelopak mata Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan

umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.

-          Rentan terhadap infeksi sekunder

-          Hematuria, azotemeia, hipertensi ringan

-          Kadang-kadang sesak karena ascites

-          Produksi urine berkurang

-          Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

-          Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.

Pemeriksaan Laboratorium

-          BJ urine meninggi

-          Hipoalbuminemia

-          Kadar urine normal

-          Anemia defisiensi besi

-          LED meninggi

-          Kalsium dalam darah sering merendah

-          Kadang-kdang glukosuria tanpa hiperglikemia.

Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik

-          Istirahat sampai edema tinggal sedikit

-          Diet protein 3 – 4 gram/kg BB/hari

-          Diuretikum : furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.

-          Kortikosteroid : Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu

-          Antibiotika bila ada infeksi

-          Punksi ascites

-          Digitalis bila ada gagal jantung.

Komplikasi Sindrom Nefrotik

a.       Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.

b.      Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan syok.

c.       Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.

d.      Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.(Rauf, .2002 : .27-28).

Konsep Asuhan Keperawatan ( Askep ) pada Sindrom Nefrotik

1.      Pengkajian

a.       Identitas.

Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap 100.000 anak terjadi pada  usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi sindrom nefrotik.

b.      Riwayat Kesehatan.

1)      Keluhan utama.

Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun

2)      Riwayat penyakit dahulu.

Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, terpapar bahan kimia.

3)      Riwayat penyakit sekarang.

Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun, konstipasi, diare, urine menurun.

c.       Riwayat kesehatan keluarga.

Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah kelahiran.

d.      Riwayat kehamilan dan persalinan

Tidak ada hubungan.

e.       Riwayat kesehatan lingkungan.

Endemik malaria sering terjadi kasus NS.

f.       Imunisasi.

Tidak ada hubungan.

g.      Riwayat pertumbuhan dan perkembangan.

Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8

Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir.

Perkembangan psikoseksual : anak berada pada fase oedipal/falik dengan ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah erogennya, senang bermain dengan anak berjenis kelamin beda, oedipus kompleks untuk anak laki-laki lebih dekat dengan ibu, elektra kompleks untuk anak perempuan lebih dekat dengan ayah.

Perkembangan psikososial : anak berada pada fase pre school (inisiative vs rasa bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar mencari pengalaman baru. Jika usahanya diomeli atau dicela anak akan merasa bersalah dan menjadi anak peragu.

Perkembangan kognitif : masuk tahap pre operasional yaitu mulai mempresentasekan dunia dengan bahasa, bermain dan meniru, menggunakan alat-alat sederhana.

Perkembangan fisik dan mental : melompat, menari, menggambar orang dengan kepala, lengan dan badan, segiempat, segitiga, menghitung jari-jarinya, menyebut hari dalam seminggu, protes bila dilarang, mengenal empat warna, membedakan besar dan kecil, meniru aktivitas orang dewasa.

Respon hospitalisasi : sedih, perasaan berduka, gangguan tidur, kecemasan, keterbatasan dalam bermain, rewel, gelisah, regresi, perasaan berpisah dari orang tua, teman.

h.      Riwayat nutrisi.

Usia pre school nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga. Status gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB standar) X 100 %, dengan interpretasi : < 60 % (gizi buruk), < 30 % (gizi sedang) dan > 80 % (gizi baik).

i.        Pengkajian persistem.

a)      Sistem pernapasan.

Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena distensi abdomen

b)      Sistem kardiovaskuler.

Nadi 70 – 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 – 100/60 mmHg, hipertensi ringan bisa dijumpai.

c)      Sistem persarafan.

Dalam batas normal.

d)     Sistem perkemihan.

Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.

e)      Sistem pencernaan.

Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.

f)       Sistem muskuloskeletal.

Dalam batas normal.

g)      Sistem integumen.

Edema periorbital, ascites.

h)      Sistem endokrin

Dalam batas normal

i)        Sistem reproduksi

Dalam batas normal.

j.        Persepsi orang tua

Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya.

2.      Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik

a)      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.

Tujuan volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema, ascites, kadar protein darah meningkat, output urine adekuat 600 – 700 ml/hari, tekanan darah dan nadi dalam batas normal.

Intervensi :

1.      Catat intake dan output secara akurat. Rasional : Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan

2. Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi

3. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh

4. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional : Mencegah edema bertambah berat

5. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. Rasional : Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban kerja  hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal.

b)      Perubahan nutrisi ruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan.

Tujuan kebutuhan nutrisi akan terpenuhi dengan kriteria hasil napsu makan baik, tidak terjadi hipoprtoeinemia, porsi makan yang dihidangkan dihabiskan, edema dan ascites tidak ada.

Intervensi :

1.      Catat intake dan output makanan secara akurat. Rasional : Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh

2.      Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare. Rasional : Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan. Diare sebagai reaksi edema intestinal

3.      Pastikan anak mendapat makanan dengan diet yang cukup. Rasional : Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk.

c)      Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.

Tujuan tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada, tanda vital dalam batas normal, ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan.

Intervensi :

1.      Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui pembatasan pengunjung. Rasional : Meminimalkan masuknya organisme.

2.      Tempatkan anak di ruangan non infeksi. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.

3.      Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.

4.      Lakukan tindakan invasif secara aseptik. Rasional : Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis.

d)     Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak hospitalisasi).

Tujuan kecemasan anak menurun atau hilang dengan kriteria hasil kooperatif pada tindakan keperawatan, komunikatif pada perawat, secara verbal mengatakan tidak takur.

Intervensi :

1.      Validasi perasaan takut atau cemas. Rasional : Perasaan adalah nyata dan membantu pasien untuk tebuka sehingga dapat menghadapinya.

2.      Pertahankan kontak dengan klien. Rasional : Memantapkan hubungan, meningkatan  ekspresi perasaan.

3.      Upayakan ada keluarga yang menunggu. Rasional : Dukungan yang terus menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi.

4.      Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga. Rasional : Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari anggota keluarga.

DAFTAR PUSTAKA

Berhman & Kliegman (1987), Essentials of Pediatrics, W. B Saunders, Philadelphia.

Doengoes et. al, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Made Kariasa, EGC, Jakarta

Matondang, dkk. (2000), Diagnosis Fisis Pada Anak, Sagung Seto, Jakarta

Ngastiyah, (1997), Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta

Rusepno, Hasan, dkk. (2000), Ilmu Kesehaatan Anak 2, Infomedica, Jakarta

Tjokronegoro & Hendra Utama, (1993), Buku Ajar Nefrologi, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

——-, (1994), Pedoman Diagnosis dan Terapi, RSUD Dr. Soetomo-Lab/UPF IKA, Surabaya.

Urinalisis 1

Posted by Riswanto on Monday, February 15, 2010 Labels: Tes Urine Urinalisis adalah tes yang dilakukan pada sampel urin pasien untuk tujuan diagnosis infeksi saluran kemih, batu ginjal, skrining dan evaluasi berbagai jenis penyakit ginjal, memantau perkembangan penyakit seperti diabetes melitus dan tekanan darah tinggi (hipertensi), dan skrining terhadap status kesehatan umum.

SPESIMEN

Urinalisis yang akurat dipengaruhi oleh spesimen yang berkualitas. Sekresi vagina, perineum

dan uretra pada wanita, dan kontaminan uretra pada pria dapat mengurangi mutu temuan laboratorium. Mukus, protein, sel, epitel, dan mikroorganisme masuk ke dalam sistem urine dari uretra dan jaringan sekitarnya. Oleh karena itu pasien perlu diberitahu agar membuang beberapa millimeter pertama urine sebelum mulai menampung urine. Pasien perlu membersihkan daerah genital sebelum berkemih. Wanita yang sedang haid harus memasukkan tampon yang bersih sebelum menampung specimen. Kadang-kadang diperlukan kateterisasi untuk memperoleh spesimen yang tidak tercemar.

Meskipun urine yang diambil secara acak (random) atau urine sewaktu cukup bagus untuk pemeriksaan, namun urine pertama pagi hari adalah yang paling bagus. Urine satu malam mencerminkan periode tanpa asupan cairan yang lama, sehingga unsure-unsur yang terbentuk mengalami pemekatan.

Gunakan wadah yang bersih untuk menampung spesimen urin. Hindari sinar matahari langsung pada waktu menangani spesimen urin. Jangan gunakan urin yang mengandung antiseptik.Lakukan pemeriksaan dalam waktu satu jam setelah buang air kecil. Penundaan pemeriksaan terhadap spesimen urine harus dihindari karena dapat mengurangi validitas hasil. Analisis harus dilakukan selambat-lambatnya 4 jam setelah pengambilan spesimen. Dampak dari penundaan pemeriksan antara lain : unsur-unsur berbentuk dalam sedimen mulai mengalami kerusakan dalam 2 jam, urat dan fosfat yang semula larut dapat mengendap sehingga mengaburkan pemeriksaan mikroskopik elemen lain, bilirubin dan urobilinogen dapat mengalami oksidasi bila terpajan sinar matahari, bakteri berkembangbiak dan dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan mikrobiologik dan pH, glukosa mungkin turun, dan badan keton, jika ada, akan menguap.

PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK

Urinalisis dimulai dengan mengamati penampakan makroskopik : warna dan kekeruhan. Urine normal yang baru dikeluarkan tampak jernih sampai sedikit berkabut dan berwarna kuning oleh pigmen urokrom dan urobilin. Intensitas warna sesuai dengan konsentrasi urine; urine encer hampir tidak berwarna, urine pekat berwarna kuning tua atau sawo matang. Kekeruhan biasanya terjadi karena kristalisasi atau pengendapan urat (dalam urine asam) atau fosfat (dalam urine basa). Kekeruhan juga bisa disebabkan oleh bahan selular berlebihan atau protein dalam urin.

Volume urine normal adalah 750-2.000 ml/24hr. Pengukuran volume ini pada pengambilan acak (random) tidak relevan. Karena itu pengukuran volume harus dilakukan secara berjangka selama 24 jam untuk memperoleh hasil yang akurat.

Kelainan pada warna, kejernihan, dan kekeruhan dapat mengindikasikan kemungkinan adanya infeksi, dehidrasi, darah di urin (hematuria), penyakit hati, kerusakan otot atau eritrosit dalam tubuh. Obat-obatan tertentu juga dapat mengubah warna urin. Kencing berbusa sangat mungkin mewakili jumlah besar protein dalam urin (proteinuria).

Beberapa keadaan yang menyebabkan warna urine adalah :

Merah : Penyebab patologik : hemoglobin, mioglobin, porfobilinogen, porfirin. Penyebab nonpatologik : banyak macam obat dan zat warna, bit, rhubab (kelembak), senna.

Oranye : Penyebab patologik : pigmen empedu. Penyebab nonpatologik : obat untuk infeksi saliran kemih (piridium), obat lain termasuk fenotiazin.

Kuning : Penyebab patologik : urine yang sangat pekat, bilirubin, urobilin. Penyebab nonpatologik : wotel, fenasetin, cascara, nitrofurantoin.

Hijau : Penyebab patologik : biliverdin, bakteri (terutama Pseudomonas). Penyebab nonpatologik : preparat vitamin, obat psikoaktif, diuretik.

Biru : tidak ada penyebab patologik. Pengaruh obat : diuretik, nitrofuran.

Coklat : Penyebab patologik : hematin asam, mioglobin, pigmen empedu. Pengaruh obat : levodopa, nitrofuran, beberapa obat sulfa.

Hitam atau hitam kecoklatan : Penyebab patologik : melanin, asam homogentisat, indikans, urobilinogen, methemoglobin. Pengaruh obat : levodopa, cascara, kompleks besi, fenol.

ANALISIS DIPSTICK

Dipstick adalah strip reagen berupa strip plastik tipis yang ditempeli kertas seluloid yang mengandung bahan kimia tertentu sesuai jenis parameter yang akan diperiksa. Urine Dip merupakan analisis kimia cepat untuk mendiagnosa berbagai penyakit.

Uji kimia yang tersedia pada reagen strip umumnya adalah : glukosa, protein, bilirubin, urobilinogen, pH, berat jenis, darah, keton, nitrit, dan leukosit esterase.

Prosedur Tes

Ambil hanya sebanyak strip yang diperlukan dari wadah dan segera tutup wadah. Celupkan strip reagen sepenuhnya ke dalam urin selama dua detik. Hilangkan kelebihan urine dengan menyentuhkan strip di tepi wadah spesimen atau dengan meletakkan strip di atas secarik kertas tisu. Perubahan warna diinterpretasikan dengan

membandingkannya dengan skala warna rujukan, yang biasanya ditempel pada botol/wadah reagen strip. Perhatikan waktu reaksi untuk setiap item. Hasil pembacaan mungkin tidak akurat jika membaca terlalu cepat atau terlalu lambat, atau jika pencahayaan kurang. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.

Pemakaian reagen strip haruslah dilakukan secara hati-hati. Oleh karena itu harus diperhatikan cara kerja dan batas waktu pembacaan seperti yang tertera dalam leaflet. Setiap habis mengambil 1 batang reagen strip, botol/wadah harus segera ditutup kembali dengan rapat, agar terlindung dari kelembaban, sinar, dan uap kimia. Setiap strip harus diamati sebelum digunakan untuk memastikan bahwa tidak ada perubahan warna.

Glukosa

Kurang dari 0,1% dari glukosa normal disaring oleh glomerulus muncul dalam urin (kurang dari 130 mg/24 jam). Glukosuria (kelebihan gula dalam urin) terjadi karena nilai ambang ginjal terlampaui atau daya reabsorbsi tubulus yang menurun. Glukosuria umumnya berarti diabetes mellitus. Namun, glukosuria dapat terjadi tidak sejalan dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah, oleh karena itu glukosuria tidak selalu dapat dipakai untuk menunjang diagnosis diabetes mellitus.

Untuk pengukuran glukosa urine, reagen strip diberi enzim glukosa oksidase (GOD), peroksidase (POD) dan zat warna.

Protein

Biasanya, hanya sebagian kecil protein plasma disaring di glomerulus yang diserap oleh tubulus ginjal. Normal ekskresi protein urine biasanya tidak melebihi 150 mg/24 jam atau 10 mg/dl dalam setiap satu spesimen. Lebih dari 10 mg/ml didefinisikan sebagai proteinuria.

Sejumlah kecil protein dapat dideteksi dari individu sehat karena perubahan fisiologis. Selama olah raga, stres atau diet yang tidak seimbang dengan daging dapat menyebabkan protein dalam jumlah yang signifikan muncul dalam urin. Pra-menstruasi dan mandi air panas juga dapat menyebabkan jumlah protein tinggi.

Protein terdiri atas fraksi albumin dan globulin. Peningkatan ekskresi albumin merupakan petanda yang sensitif untuk penyakit ginjal kronik yang disebabkan karena penyakit glomeruler, diabetes mellitus, dan hipertensi. Sedangkan peningkatan ekskresi globulin dengan berat molekul rendah merupakan petanda yang sensitif untuk beberapa tipe penyakit tubulointerstitiel.

Dipsticks mendeteksi protein dengan indikator warna Bromphenol biru, yang sensitif terhadap albumin tetapi kurang sensitif terhadap globulin, protein Bence-Jones, dan mukoprotein.

Bilirubin

Bilirubin yang dapat dijumpai dalam urine adalah bilirubin direk (terkonjugasi), karena tidak terkait dengan albumin, sehingga mudah difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan ke dalam urine bila kadar dalam darah meningkat. Bilirubinuria dijumpai pada ikterus parenkimatosa (hepatitis infeksiosa, toksik hepar), ikterus obstruktif, kanker hati (sekunder), CHF disertai ikterik.

Urobilinogen

Empedu yang sebagian besar dibentuk dari bilirubin terkonjugasi mencapai area duodenum, tempat bakteri dalam usus mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Sebagian besar urobilinogen berkurang di faeses; sejumlah besar kembali ke hati melalui aliran darah, di sini urobilinogen diproses ulang menjadi empedu; dan kira-kira sejumlah 1% diekskresikan ke dalam urine oleh ginjal.

Peningkatan ekskresi urobilinogen dalam urine terjadi bila fungsi sel hepar menurun atau terdapat kelebihan urobilinogen dalam saluran gastrointestinal yang melebehi batas kemampuan hepar untuk melakukan rekskresi. Urobilinogen meninggi dijumpai pada : destruksi hemoglobin berlebihan (ikterik hemolitika atau anemia hemolitik oleh sebab apapun), kerusakan parenkim hepar (toksik hepar, hepatitis infeksiosa, sirosis hepar, keganasan hepar), penyakit jantung dengan bendungan kronik, obstruksi usus, mononukleosis infeksiosa, anemia sel sabit. Urobilinogen urine menurun dijumpai pada ikterik obstruktif, kanker pankreas, penyakit hati yang parah (jumlah empedu yang dihasilkan hanya sedikit), penyakit inflamasi yang parah, kolelitiasis, diare yang berat.

Hasil positif juga dapat diperoleh setelah olahraga atau minum atau dapat disebabkan oleh kelelahan atau sembelit. Orang yang sehat dapat mengeluarkan sejumlah kecil urobilinogen.

Keasaman (pH)

Filtrat glomerular plasma darah biasanya diasamkan oleh tubulus ginjal dan saluran pengumpul dari pH 7,4 menjadi sekitar 6 di final urin. Namun, tergantung pada status asam-basa, pH kemih dapat berkisar dari 4,5 – 8,0. pH bervariasi sepanjang hari, dipengaruhi oleh konsumsi makanan; bersifat basa setelah makan, lalu menurun dan menjadi kurang basa menjelang makan berikutnya. Urine pagi hari (bangun tidur) adalah yang lebih asam. Obat-obatan tertentu dan penyakit gangguan keseimbangan asam-basa jug adapt mempengaruhi pH urine.

Urine yang diperiksa haruslah segar, sebab bila disimpan terlalu lama, maka pH akan berubah menjadi basa. Urine basa dapat memberi hasil negatif atau tidak memadai terhadap albuminuria dan unsure-unsur mikroskopik sedimen urine, seperti eritrosit, silinder yang akan mengalami lisis. pH urine yang basa sepanjang hari kemungkinan oleh adanya infeksi. Urine dengan pH yang selalu asam dapat menyebabkan terjadinya batu asam urat.

Berikut ini adalah keadaan-keadaan yang dapat mempengaruhi pH urine :

pH basa : setelah makan, vegetarian, alkalosis sistemik, infeksi saluran kemih (Proteus atau Pseudomonas menguraikan urea menjadi CO2 dan ammonia), terapi alkalinisasi, asidosis tubulus ginjal, spesimen basi.

pH asam : ketosis (diabetes, kelaparan, penyakit demam pada anak), asidosis sistemik (kecuali pada gangguan fungsi tubulus, asidosis respiratorik atau metabolic memicu pengasaman urine dan meningkatkan ekskresi NH4+), terapi pengasaman.

Berat Jenis (Specific Gravity, SG)

Berat jenis (yang berbanding lurus dengan osmolalitas urin yang mengukur konsentrasi zat terlarut) mengukur kepadatan air seni serta dipakai untuk menilai kemampuan ginjal untuk memekatkan dan mengencerkan urin.

Spesifik gravitasi antara 1,005 dan 1,035 pada sampel acak harus dianggap wajar jika fungsi ginjal normal. Nilai rujukan untuk urine pagi adalah 1,015 – 1,025, sedangkan dengan pembatasan minum selama 12 jam nilai normal > 1,022, dan selama 24 jam bisa mencapai ≥1,026. Defek fungsi dini yang tampak pada kerusakan tubulus adalah kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine.

BJ urine yang rendah persisten menunjukkan gangguan fungsi reabsorbsi tubulus. Nokturia dengan ekskresi urine malam > 500 ml dan BJ kurang dari 1.018, kadar glukosa sangat tinggi, atau mungkin pasien baru-baru ini menerima pewarna radiopaque kepadatan tinggi secara intravena untuk studi radiografi, atau larutan dekstran dengan berat molekul rendah. Kurangi 0,004 untuk setiap 1% glukosa untuk menentukan konsentrasi zat terlarut non-glukosa.

Darah (Blood)

Pemeriksaan dengan carik celup akan memberi hasil positif baik untuk hematuria, hemoglobinuria, maupun mioglobinuria. Prinsip tes carik celup ialah mendeteksi hemoglobin dengan pemakaian substrat peroksidase serta aseptor oksigen. Eritrosit yang utuh dipecah menjadi hemoglobin dengan adanya aktivitas peroksidase. Hal ini memungkinkan hasil tidak sesuai dengan metode mikroskopik sedimen urine.

Hemoglobinuria sejati terjadi bila hemoglobin bebas dalam urine yang disebabkan karena danya hemolisis intravaskuler. Hemolisis dalam urine juga dapat terjadi karena urine encer, pH alkalis, urine didiamkan lama dalam suhu kamar. Mioglobinuria terjadi bila mioglobin dilepaskan ke dalam pembuluh darah akibat kerusakan otot, seperti otot jantung, otot skeletal, juga sebagai akibat dari olah raga berlebihan, konvulsi. Mioglobin memiliki berat molekul kecil sehingga mudah difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresi ke dalam urine.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Hasil positif palsu dapat terjadi bila urine tercemar deterjen yang mengandung hipoklorid atau peroksida, bila terdapat bakteriuria yang mengandung peroksidase.

Hasil negatif palsu dapat terjadi bila urine mengandung vitamin C dosis tinggi, pengawet formaldehid, nitrit konsentrasi tinggi, protein konsentrasi tinggi, atau berat jenis sangat tinggi.

Urine dari wanita yang sedang menstruasi dapat memberikan hasil positif.

Keton

Badan keton (aseton, asam aseotasetat, dan asam β-hidroksibutirat) diproduksi untuk menghasilkan energi saat karbohidrat tidak dapat digunakan. Asam aseotasetat dan asam β-hidroksibutirat merupakan bahan bakar respirasi normal dan sumber energi penting terutama untuk otot jantung dan korteks ginjal. Apabila kapasitas jaringan untuk menggunakan keton sudah mencukupi maka akan diekskresi ke dalam urine, dan apabila kemampuan ginjal untuk mengekskresi keton telah melampaui batas, maka terjadi ketonemia. Benda keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.

Ketonuria disebabkan oleh kurangnya intake karbohidrat (kelaparan, tidak seimbangnya diet tinggi lemak dengan rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes), sehingga tubuh mengambil kekurangan energi dari lemak atau protein, febris.

Nitrit

Di dalam urine orang normal terdapat nitrat sebagai hasil metabolisme protein, yang kemudian jika terdapat bakteri dalam jumlah yang signifikan dalam urin (Escherichia coli, Enterobakter, Citrobacter, Klebsiella, Proteus) yang megandung enzim reduktase, akan mereduksi nitrat menjadi nitrit. Hal ini terjadi bila urine telah berada dalam kandung kemih minimal 4 jam. Hasil negative bukan berarti pasti tidak terdapat bakteriuria sebab tidak semua jenis bakteri dapat membentuk nitrit, atau urine memang tidak mengandung nitrat, atau urine berada dalam kandung kemih kurang dari 4 jam. Disamping itu, pada keadaan tertentu, enzim bakteri telah mereduksi nitrat menjadi nitrit, namun kemudian nitrit berubah menjadi nitrogen.

Spesimen terbaik untuk pemeriksaan nitrit adalah urine pagi dan diperiksa dalam keadaan segar, sebab penundaan pemeriksaan akan mengakibatkan perkembang biakan bakteri di luar saluran kemih, yang juga dapat menghasilkan nitrit.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Hasil positif palsu karena metabolisme bakteri in vitro apabila pemeriksaan tertunda, urine merah oleh sebab apapun, pengaruh obat (fenazopiridin).

Hasil negatif palsu terjadi karena diet vegetarian menghasilkan nitrat dalam jumlah cukup banyak, terapi antibiotik mengubah metabolisme bakteri, organism penginfeksi mungkin tidak mereduksi nitrat, kadar asam askorbat tinggi, urine tidak dalam kandung kemih selama 4-6 jam, atau berat jenis urine tinggi.

Lekosit esterase

Lekosit netrofil mensekresi esterase yang dapat dideteksi secara kimiawi. Hasil tes lekosit esterase positif mengindikasikan kehadiran sel-sel lekosit (granulosit), baik secara utuh atau sebagai sel yang lisis. Limfosit tidak memiliki memiliki aktivitas esterase sehingga tidak akan

memberikan hasil positif. Hal ini memungkinkan hasil mikroskopik tidak sesuai dengan hasil pemeriksaan carik celup.

Temuan laboratorium negatif palsu dapat terjadi bila kadar glukosa urine tinggi (>500mg/dl), protein urine tinggi (>300mg/dl), berat jenis urine tinggi, kadar asam oksalat tinggi, dan urine mengandung cephaloxin, cephalothin, tetrasiklin. Temuan positif palsu pada penggunaan pengawet formaldehid. Urine basi dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.

Tes urin 24 jam Tes urin 24 jam dapat menunjukan seberapa baik kerja ginjal anda. Untuk tes ini Anda harus mengumpulkan semua air kencing yang Anda keluarkan dalam waktu 24 jam.

Tahap Persiapan

Anda akan mendapatkan botol besar untuk mengumpulkan air kencing anda.

Tulislah nama Anda di botol. Beberapa tes memerlukan tambahan bahan kimia yang

harus dimasukkan dalam botol sebelum pengumpulan urin

Jangan melakukan olah raga yang lebih berat dari biasa saat Anda mengumpulkan urin Anda.

Jika ada urin yang tumpah atau tidak tertampung maka Anda harus memulai lagi dengan botol yang baru.

Jangan sampai ada kertas tissue atau tinja yang terbawa dalam urin.

Jauhkan botol dan bahan kimia dari jangkauan anak-anak dan dari hewan peliharaan.

Simpan urin di tempat yang sejuk atau dalam lemari es, jangan dibekukan. Letakkan botol di tempat aman dan tidak terpapar langsung dengan sinar.

 

Cara mengumpulkan urin anda

Untuk memulai, kosongkan dahulu kandung kemih Anda dan keluarkan semua urin yang tersisa. Tulislah waktu saat pengosongan kandung kemih,ini adalah waktu anda memulai tes anda.

Sediakan sebuah mangkok kecil untuk tempat anda berkemih. Mungkin anda akan diberi sebuah wadah yang sesuai dengan dudukan toilet anda sehingga urine anda dapat tertampung dengan baik. Berkemihlah di wadah dan masukkan urin anda dengan hati-hati ke dalam botol. Jika ada bahan kimia yang harus ditambahkan, masukkan bahan tersebut ke dalam botol setelah anda menuangkan urin anda yang pertama.

Selanjutnya kumpulkan semua urin anda selama 24 jam di dalam botol. Setelah 24 jam, berkemihlah sekali lagi dan masukkan dalam botol.

Bawalah botol urin anda beserta surat pengantarnya ke laboratorium.

 

Sebagai contoh

1. Pada pukul 7:00 pagi , berkemihlah dan buang urin tersebut.2. Kumpulkan urin Anda setelah itu selama 24 jam.3. Pada pukul 7:00 pagi keesokan harinya, berkemihlah dan masukkan urin Anda ke

dalam botol.4. Bawalah botol yang berisi urin Anda selama 24 jam tersebut ke laboratorium.

Hasil tes akan dikirimkan ke dokter Anda yang kemudian akan mendiskusikan hasil tes tersebut dengan Anda. Konsultasikan dengan dokter atau perawat Anda jika ada pertanyaan yang mengganggu Anda.

Pemeriksaan Kimia Klinik

 

Pemeriksaan laboratorium yang berdasarkan reaksi kimia dapat digunakan darah, urin atau cairan tubuh lain. Pemeriksaan kimia darah dapat meliputi uji faal hati, jantung, ginjal, lemak darah, kadar gula darah, kelainan pankreas, elektrolit dan membantu menegakkan diagnosis anemi.

Uji faal hati meliputi pemeriksaan kadar protein total & albumin, bilirubin total & direk, serum glutamic oxaloacetate transaminase (SGOT) & serum glutamic pyruvate transaminase(SGPT), gamma glutamyl transferase (γ-GT), alkaline phosphatase (ALP) dan cholinesterase (CHE). Pemeriksaan protein total dan albumin sebaiknya dilengkapi dengan pemeriksaan fraksi protein serum dengan cara elektroforesis. Dengan pemeriksaan elektroforesis protein serum dapat diketahui perubahan fraksi protein di dalam darah sehingga dapat diketahui perubahan fraksi protein lebih teliti dari hanya pemeriksaan protein total dan albumin serum.

Uji faal jantung dapat dipakai pemeriksaan creatine kinase (CK), isoenzim creatine kinase yaitu CKMB, brain natriuretic peptide (BNP) dan Troponin-T. Kerusakan dari otot jantung dapat diketahui dengan pemeriksaan aktifitas CKMB, BNP dan Troponin-T. Selain itu dapat diketahui pula dengan pemeriksaan hsCRP. Pemeriksaan LDH tidak spesifik untuk kelainan otot jantung, karena hasil yang meningkat dapat dijumpai pada kerusakan jaringan lain seperti hepatitis, pankreatitis, keganasan terutama dengan metastasis, penyakit anemia hemolitik, leukemia.

Uji faal ginjal terutama adalah pemeriksaan ureum dan kreatinin. Ureum adalah produk akhir dari metabolisme protein di dalam tubuh yang dikeluarkan lewat urin sehingga pada kelainan ginjal, pengeluaran ureum ke dalam urin terhambat sehingga kadarnya akan meningkat di dalam darah. Kreatinin merupakan zat yang dihasilkan oleh otot dan dikeluarkan dari tubuh melalui urin. Oleh karena itu, kadar kreatinin darah tergantung pada jenis kelamin, besar otot,

dan faal ginjal.

Beratnya kelainan ginjal diketahui dengan mengukur uji bersihan kreatinin (creatinine clearance test/CCT). Pemeriksaan CCT ini memerlukan urin kumpulan 12/24 jam, sehingga bila pengumpulan urin tidak berlangsung dengan baik akan mempengaruhi hasil pemeriksaan CCT. Akhir-akhir ini, penilaian faal ginjal dilakukan dengan pemeriksaan cystatin-C dalam darah yang tidak dipengaruhi oleh kesalahan pengumpulan urin 24 jam. Cystatin adalah zat dengan berat molekul rendah yang dihasilkan oleh semua sel berinti di dalam tubuh yang tidak dipengaruhi oleh proses radang atau kerusakan jaringan. Zat tersebut akan dikeluarkan ginjal. Oleh karena itu, kadar cystatin dipakai sebagai indikator yang sensitif untuk mengetahui kemunduran fungsi ginjal.

Pemeriksaan lemak darah meliputi pemeriksaan kadar kolesterol, trigliserida, HDL dan LDL kolesterol. Pemeriksaan tersebut terutama dilakukan pada pasien yang memiliki kelainan pada pembuluh darah seperti pasien dengan kelainan pembuluh darah otak, penyumbatan pembuluh darah jantung, pasien dengan diabetes mellitus (DM) dan hipertensi serta pasien dengan keluarga yang menunjukkan peningkatan kadar lemak darah. Untuk pemeriksaan lemak darah ini, sebaiknya berpuasa selama 12 - 24 jam. Bila pada pemeriksaan kimia darah, serum yang diperoleh sangat keruh karena peningkatan kadar trigliserid, pasien sebaiknya berpuasa lebih dari 14 jam untuk mengurangi kekeruhan yang ada. Selain itu dikenal pemeriksaan lipoprotein (a), bila meningkat dapat merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner.

Pemeriksaan kadar gula darah dipakai untuk mengetahui adanya peningkatan atau penurunan kadar gula darah dan untuk monitoring hasil pengobatan pasien dengan DM. Peningkatan kadar gula darah biasanya disebabkan oleh DM atau kelainan hormonal di dalam tubuh. Kadar gula yang tinggi akan dilepas ke dalam urin yang menyebabkan adanya glukosuria. Pemeriksaan kadar gula darah dapat dilakukan sewaktu-waktu yang disebut pemeriksaan gula darah sewaktu, gula darah puasa bila pasien berpuasa 10 - 12 jam sebelum pengambilan darah atau sesudah makan 2 jam yang dikenal dengan gula darah post-prandial. Pasien DM dalam pengobatan, tidak perlu menghentikan obat pada saat pemeriksaan gula darah puasa dan tetap menggunakan obat untuk pemeriksaan gula darah post-prandial. Pemeriksaan kadar gula darah puasa dipakai untuk menyaring adanya DM, memonitor penderita DM yang menggunakan obat anti-diabetes; sedangkan glukosa 2 jam post-prandial berguna untuk mengetahui respon pasien terhadap karbohidrat setelah 2 jam makan pagi atau 2 jam setelah makan siang. Kadar gula darah sewaktu digunakan untuk evaluasi penderita DM dan membantu menegakkan diagnosis DM. Selain itu dikenal pemeriksaan kurva harian glukosa darah yaitu gula darah yang diperiksa pada jam 7 pagi, 11 siang dan 4 sore yang bertujuan untuk mengetahui kontrol gula darah selama 1 hari dengan diet dan obat yang dipakai. Pada pasien dengan kadar gula darah yang meragukan, dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO). Pada keadaan ini pemeriksaan harus memenuhi persyaratan:

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien harus makan karbohidrat yang cukup.2. Tidak boleh minum alkohol. 3. Pasien harus puasa 10 – 12 jam tanpa minum obat, merokok dan olahraga sebelum pemeriksaan dilakukan. 4. Di laboratorium, pasien diberikan gula 75 g glukosa yang dilarutkan dalam 1 gelas air yang harus dihabiskan dalam waktu 10 – 15 menit atau 1.75 g per kg berat badan untuk anak. 5. Gula darah diambil pada saat puasa dan 2 jam setelah minum glukosa.

Untuk pemantauan DM dilakukan uji HbA1c. Pemeriksaan ini menunjukkan kadar gula darah rerata selama 1 – 3 bulan. Dalam keadaan normal, kadar HbA1c berkisar antara 4 – 6% dan bila gula darah tidak terkontrol, kadar HbA1c akan meningkat. Oleh karena itu, penderita dengan kadar gula darah yang normal bukan merupakan petanda DM terkontrol. DM terkontrol bila kadar HbA1c normal. Hasil pemeriksaan HbA1c akan lebih rendah dari sebenarnya bila didapatkan hemoglobinopati seperti thalassemia. Oleh karena itu, penderita DM sebaiknya melakukan pemeriksaan analisa hemoglobin untuk mengetahui kelainan tersebut dalam menilai hasil pemeriksaan HbA1c .

Pankreas menghasilkan enzim amilase dan lipase. Amilase selain dihasilkan oleh pankreas juga dihasilkan oleh kelenjar ludah dan hati yang berfungsi mencerna amilum/karbohidrat. Kadar amilase di dalam serum meningkat pada radang pankreas akut. Pada keadaan tersebut, keadaan amilase meningkat setelah 2 – 12 jam dan mencapai puncak 20 – 30 jam dan menjadi normal kembali setelah 2 – 4 hari. Gejala yang timbul berupa sakit yang berat pada perut. Kadar amilase ini dapat pula meningkat pada penderita batu empedu, pasca bedah pada lambung.

Lipase adalah enzim yang dihasilkan oleh pankreas yang berfungsi mencerna lemak. Lipase akan meningkat di dalam darah apabila ada kerusakan pada pankreas. Peningkatan kadar lipase dan amilase terjadi pada permulaan penyakit, tetapi lipase serum meningkat sampai 14 hari, sehingga pemeriksaan lipase bermanfaat pada radang pankreas yang akut stadium lanjut.

Untuk pembentukan hemoglobin dibutuhkan antara lain besi, asam folat dan vit. B12. Besi merupakan unsur yang terbanyak didapatkan di dalam darah dalam bentuk hemoglobin, serum iron (SI) dan ferritin. Pemeriksaan SI bertujuan mengetahui banyaknya besi yang ada di dalam serum yang terikat dengan transferin, berfungsi mengangkut besi ke sumsum tulang. SI diangkut oleh protein yang disebut transferin, banyaknya besi yang dapat diangkut oleh transferin disebut total iron binding capacity (TIBC). Saturasi transferin mengukur rasio antara kadar SI terhadap kadar TIBC yang dinyatakan dalam persen. Ferritin adalah cadangan besi tubuh. Pada anemia, tidak selalu terjadi perubahan pada SI, TIBC dan ferritin, tergantung pada penyebab anemia. Pada anemia defisiensi besi, kadar SI dan saturasi transferin menurun sedangkan TIBC akan meningkat/normal dan cadangan besi tubuh menurun. Pengukuran asam folat dan vitamin B12 bertujuan untuk mengetahui penyebab anemia.

Natrium (Na) merupakan kation ekstraseluler terbanyak, yang fungsinya menahan air di dalam tubuh. Na mempunyai banyak fungsi seperti pada otot, saraf, mengatur keseimbangan asam-basa bersama dengan klorida (Cl) dan ion bikarbonat. Kalium (K) merupakan kation intraseluler terbanyak. Delapan puluh – sembilan puluh persen K dikeluarkan oleh urin melalui ginjal. Oleh karena itu, pada kelainan ginjal didapatkan perubahan kadar K. Klorida (Cl) merupakan anion utama didalam cairan ekstraseluler. Zat tersebut mempunyai fungsi mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh dan mengatur keseimbangan asam-basa.

Kalsium (Ca) terutama didapatkan di dalam tulang. Lima puluh persen ada dalam bentuk ion kalsium (Ca), ion Ca inilah yang dapat dipergunakan oleh tubuh. Protein dan albumin akan mengikat Ca di dalam darah yang mengakibatkan penurunan kadar ion Ca. Oleh karena itu, untuk penilaian kadar Ca dalam tubuh perlu diperiksa kadar Ca total, protein total, albumin dan ion Ca.

Fosfor (P) adalah anion yang terdapat di dalam sel. P berada didalam darah dalam bentuk

fosfat. Delapan puluh – delapan puluh lima persen kadar fosfat di dalam badan, terikat dengan Ca yang terdapat pada gigi dan tulang sehingga metabolism fosfat mempunyai kaitan dengan metabolisme Ca. Kadar P yang tinggi dikaitkan dengan gangguan fungsi ginjal sedangkan kadar P yang rendah mungkin disebabkan oleh kurang gizi, gangguan pencernaan, kadar Ca yang tinggi, peminum alkohol, kekurangan vitamin D, menggunakan antasid yang banyak pada nyeri lambung.

Di Laboratorium Klinik Bio Medika, pemeriksaan tersebut di atas dilakukan dengan menggunakan alat pemeriksaan kimia otomatis (chemistry analyzer) dengan menjamin mutu hasil pemeriksaan disertai pemantapan kualitas yang memadai.