Amalia Fatmasari110 2011 022

I. Patofisiologi ArterosklerosisAtherosklerosis berasal dari bahasa Yunani ather yang artinya bubur dan sclerosis artinya pengerasan. Atherosclerosis adalah pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah arteri besar dan sedang akibat plaque dimulai dari lapisan intima bagian pembuluh darah paling dalam yang kemudian meluas juga ke lapisan media dari pembuluh darah yang terjadi karena proses pengendapan lemak, komplek karbohidrat dan produk darah, jaringan ikat dan calcium.

Keadaan ini akan menyebabkan hilangnya elastisitas arteri disertai perubahan degenerasi lapisan media dan intima. Pada bagian tengah bercak terdapat gumpalan yang mengandung lemak. Bercak berlemak dengan inti besar yang disebut atheroma, menonjol ke dalam lumen pembuluh darah, dapat menyumbat aliran darah dan menimbulkan komplikasi yang serius.Komponen Utama Atherosclerotic plaqueAtheroma terdiri dari lesi focal yang diawali dari lapisan intima, yang mempunya celah lipid yang lunak, kuning dan ditutupi oleh fibrous cap yang lunak dan putih, disebut juga fibrofatty lipid ataupun fibrolipid plaque. Lesi atherosclerosis biasanya hanya mengenai sebagian dinding arteri saja dari lumen (eccentric lesion).Ketiga komponen ini terjadi dalam proporsi dan konfigurasi yang berbeda pada tiap lesi. Fibrous cap pada bagian superficial terdiri dari sel otot polos dan dense collagen, sedangkan pada bagian dalam merupakan daerah necrotic yang berisi massa lipid yang mengalami disorganisasi, debris yang terbentuk dari sel yang mati, foam, cell, fibrin dan thrombus serta lasma protein yang lain. Pada bagian perifer dari lesi biasanya tampak neovascularisasi (proliferasi darah kecil).Bila plaque yang terbentuk dalam pembuluh darah cukup besar, ditambah faktor-faktor resiko athelosclerosis masih terus berlanjut seperti kadar kolesterol tinggi, penyakit kencing manis yang tidak terkontrol, tekanan darah tinggi, merokok, kegemukan, kurang olah raga, stress, maka akan mudah terjadi penyumbatan karena terlepasnya plague yang berakibat fatal buat penderita. Apabila yang mengalami sumbatan pembuluh darah yang cukup vital maka akan menyebabkan kematian mendadak, serangan jantung dan stroke.

Proses AtherogenesisProses atherogenesis adalah mekanisme terjadinya penumpukan lemak pada lapisan intima dan pembentukan lesi atheromatous. Ada beberapa teori yang menerangkan proses atherogenesis, yaitu :1. Reaksi terhadap endothelial injuryAtherosclerosis merupakan suatu respon terhadap inflamasi yang kronik pada dinding arteri yang diawali dengan injury pada endothel. Prosesnya adalah sebagai berikut :a. Injury endotel yang kronikb. Disfungsi endotel, perlekatan monosit dan platelet ke endotel pembuluh darah dan monosit mengalami emigrasi dari lumen ke lapisan intima.c. Sel-sel otot polos mengalami migrasi dari lapisan media ke intima. Makrofag mengalami aktivasi.d. Makrofag dan sel otot polos memakan lemak, sehingga menimbulkan penumpukan lemak pada sel tersebut pada intima.e. Timbul plaque, proliferasi sel otot polos serta penumpukan extraseluler matrix, kolagen dan extraseluler lipid.2. Hipotesis encrustationAtherosclerosis diawali oleh adanya thrombosis. Thrombus memasuki intima dan diikuti oleh degenerasi lipid untuk menimbulkan lesi awal. 3. Hipotesis MonoklonalKonsep pada monoclonal ini difokuskan pada proliferasi sel otot polos. Hal ini diketahui dari fibrous cap atherosklerosi yang terdiri dari sel otot polos.

II. Sindroma Koroner Akut2.1 DefinisiSindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari infark miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen ST (ST Elevation Myocard Infark/STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (Non STEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS). Penyakit ini timbul akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner yang melayani otot-otot jantung oleh atherosclerosis yang terbentuk dari secara progresif dari masa kanak-kanak.2.2 KlasifikasiJenisPenjelasan nyeri dadaTemuan EKGEnzim Jantung

Angina Pectoris Tidak Stabil (APTS)Angina pada waktu istirahat/ aktivitas ringan, Crescendo angina, Hilang dengan nitrat. Depresi segmen T Inversi gelombang T Tidak ada gelombang QTidak meningkat

NonST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri. Depresi segmen ST Inversi gelombang TMeningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

ST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri. Hiperakut T Elevasi segmen T Gelombang Q Inversi gelombang T

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari. b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

a. Unstable Angina Pectoris (UAP)Unstable angina memiliki spektrum presentasi klinis disebut secara kolektif sebagai sindrom koroner akut, mulai dari segmen ST elevasi miokard infark (STEMI) atau non-ST-segmen elevasi miokard infark (NSTEMI). Unstable angina dianggap sindrom koroner akut dimana tidak ada pelepasan dari enzim dan biomarker nekrosis miokard.Unstable angina pectoris disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental)

b. Infark Miokard Tanpa ST Elevasi (NSTEMI)Angina pektoris tak stabil (Unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infaction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.c. Infark Miokard ST Elevasi (STEMI)STEMI adalah singkatan yang berarti "ST segmen elevasi infark miokard," yang merupakan jenis serangan jantung. Hal ini ditentukan oleh tes (EKG) elektrokardiogram. Infark miokard (serangan jantung) terjadi ketika arteri koroner tiba-tiba menjadi setidaknya sebagian diblokir oleh bekuan darah, menyebabkan setidaknya beberapa dari otot jantung yang disuplai oleh arteri yang menjadi infarcted (yaitu, untuk mati). Serangan jantung dibagi menjadi dua jenis, sesuai dengan keparahan mereka. Sebuah STEMI adalah jenis yang lebih parah.Dalam STEMI, arteri koroner benar-benar diblokir oleh bekuan darah, dan sebagai hasilnya hampir semua otot jantung yang disuplai oleh arteri yang terkena mulai mati.

Jenis lebih parah dari serangan jantung biasanya dapat terlihat oleh perubahan karakteristik pada EKG. Salah satu perubahan EKG adalah elevasi karakteristik dalam apa yang disebut "ST segmen." Segmen ST ditinggikan menunjukkan bahwa jumlah yang relatif besar kerusakan otot jantung yang terjadi (karena arteri koroner benar-benar tersumbat), dan apa yang memberikan jenis serangan jantung namanya.2.3 Etiologi1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah adaPenyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.2. Obstruksi dinamikPenyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.3. Obstruksi mekanik yang progresifPenyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).4. Inflamasi dan/atau infeksiPenyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.5. Faktor atau keadaan pencetusPenyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena : a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso Berkurangnya aliran darah koroner, b) berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia. Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebihdari satu penyebab dan saling terkait.

Faktor resiko

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:1. Hipertensi 2. Diabetes3. Hiperkolesterolemia4. Merokok5. Kurang latihan6. Diit dengan kadar lemak tinggi7. Obesitas8. Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:1. Riwayat PJK dalam keluarga2. Usia di atas 45 tahun3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

2.4 PatofisiologiSindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni :a. aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), b.stress emosi, terkejut, c. udara dingin. d. Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.

2.6 DiagnosisDiagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu: Gejala klinis nyeri dada spesifik Gambaran EKG (elektrokardiogram) Evaluasi biokimia dari enzim jantung.

1. ANAMNESADapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini: Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya? Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi, dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan (curigaangina)? Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain? Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)? Pada pasien PJK, apakah nyeri menghilang dengan pemakian nitratsublingual?

Keluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa sifat nyeri dada yaitu a. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordialb.Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. c. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.d.Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrate. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanf. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. Gejalayang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderitadiabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskularmultipel dengan tujuan agartidak terjadi kesalahan diagnosis.

2. PEMERIKSAAN FISIKTujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

3. ELEKTROKARDIOGRAFIPerubahan EKG cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosis IMA pada fase yang masih dini. Berdasarkan kelainan EKG IMA dibagi atas 2 yaitu : a. IMA dengan gelombang Q.Mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. Kadang baru terjadi beberapa jam setelah serangan. Depresi segmen ST yang resiprokal terjadi pada hantaran yang berlawanan.Diikuti terbentuknya gelombang Q patologis yang menunjukkan IMA transmural (terjadi 24 jam pertama IMA)Setelah elevasi segmen ST berkurang, gelombang T terbalik (inversi). Keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu.b. IMA non gelombang QTidak ada Q patologis, hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang TBerdasarkan ditemukannya kelainan EKG, dapat diprediksi lokasi infark myocard.LOKASI INFARK QWAVE / ELEVASI STA. KORONER

AnteroseptalV1 dan V2LAD

AnteriorV3 dan V4LAD

LateralV5 dan V6LCX

Anterior ekstrinsifI, a VL, V1 V6LAD / LCX

High lateralI, a VL, V5 dan V6LCX

PosteriorV7 V9 (V1, V2*)LCX, PL

InferiorII, III, dan a VFPDA

Right ventrikelV2R V4RRCA

* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan V7 V9LAD = Left Anterior Descending arteryLCX = Left CircumflexRCA = Right Coronary ArteryPL= PosteriorDescending Artery

4. LABORATORIUMa. CK (Kreatinin Fosfokinase)Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.b. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.c. LDH (Lactat Dehidrogenase)Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.

5. RADIOLOGIPemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali.

2.7 PenatalaksanaanPrinsip umum : mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan oto jantung dari infark miokard Membatasi luasnya infark miokard Mempertahankan fungsi jantung memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

A. Terapi Awal Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,b.periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnTc. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 23 liter/ menit secara kanul hidung. d. Nitrogliserin (NTG): Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 510 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).e. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan. Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg ivf. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase 1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. g.Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 1016% menjadi 0,25,5%21. Namun, perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17,22. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).

B. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam pengawasan ketat di ICUa. TrombolitikPenelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat. Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.Indikasi :- Umur < 70 tahun- Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat.- Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKGSaat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.Kontraindikasi :- Perdarahan aktif organ dalam- Perkiraan diseksi aorta- Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik- Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial- Diabetic hemorrhage retinopathy- Kehamilan- TD > 200/120 mmHg- Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan

b. Antikoagulan dan antiplateletBeberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten.

Mencegah KomplikasiUsaha penanggulangan yang telah diuraikan di atas sebenarnya juga merupakan usaha pencegahan terhadap komplikasi. Komplikasi yang paling sering pada hari-hari pertama IMA ialah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lain adalah shock cardiogenic, ruptur atau dinding ventrikel, perikarditis, myocard stunning, dan thromboemboli.

2.8 Komplikasia. Gagal Jantung KongestifMerupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infarkmiokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkanpengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambahdaya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan ventrikelkiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehinggatekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalismeningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampaiterjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadigagal jantung kanan.

b. Syok KardiogenikDiakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalamiinfark yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbullingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, denganmanifestasi meliputi hal-hal berikut yaitu:Penurunan perfusi periferPenurunan perfusi koronerPeningkatan kongesti paru Hipotensi, asidosis metaboik, dan hipoksemia yang selanjutnyamakin menekan fungsi miokardium.Insiden syok kardiogenik adalah 10-15% pada klien pascainfark,sedangkan kematian yang diakibatkannya mencapai 80-90%.3

c. Defek Septum VentrikelNekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dindingseptum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Ruptur membentuk salurankeluar kedua dari ventrikel kiri pada tiap kontraksi ventrikel, kemudianaliran terpecah menjadi dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septumventrikel.Oleh karena tekanan jantung kiri jauh lebih besar daripada jantungkanan. Maka darah akan menyerong melalui defek dari kiri ke kanan, daridaerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih rendahtekanannya. Darah yang dapat dipindahkan ke jantung kanan cukup besarjumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadiberkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatankerja ventrikel kanan dan kongesti paru.

d. Ruptur JantungMeskipun jarang terjadi, rupture dinding ventrikel jantung yang bebasdapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringannekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecahsehingga terjadi perdarahan massif ke dalam kantung pericardium yangrelative tidak elastic dapat berkembang. Kantung pericardium yang terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung.Secara normal kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50ml. cairan pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkangejala yang nyata. Namun, perkembangan efusi yang cepat dapatmeregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkanpenurunan curah jantung.e. Trombo EmbolismeNekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadikasar yang merupakan faktor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahanthrombus mural intrakardium dapat terlepas dan dapat terjadi embolismesistemik.

f. PerikarditisInfark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsungberkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardiumdan menimbulkan raeksi peradangan. Kadang-kadang terjadi efusipericardialatau penimbunan cairan antara kedua lapisan.

g. AritmiaHenti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut.Akibatnya, terjadi penghentian sirkulasi efektif. Pada Aritmia, semua kerjajantung berhenti, terjadi kedutan otot yang tidak seirama (fibrilasiventrikel), terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada denyutan danbunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata mulai berdilatasi dalam 45 detik,kadang-kadang terjadi kejang. Terdapat interval waktu sekitar 4 menitantara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otak menetap.Intervalnya dapat bervariasi tergantung usia klien.2.9 PrognosisRuptur menyebabkan adesi keping darah, pembentukan gumpalan fibrin dan pengaktifan trombin. Jika hal ini terlambat ditangani, maka tingkat mortalitasnya bisa tinggi, dan hampir setengah dari kematian mendadak disebabkan oleh MI yang terjadi sebelum penderita dirawat inap atau dalam waktu satu jam setelah gejala menyerang. Prognosisnya akan meningkat jika penderita segera ditangani dengan baik.Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, denganmortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentasestenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderitadengan plak kurang dari 5070% yang tidak stabil, yakni fibrous capdinding (punggung) plak yang tipis dan mudah erosi atau ruptur

2.10 PencegahanPERBAIKI GAYA HIDUPSumber masalah sesungguhnya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal :- Pertama, adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi.- Kedua, sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus);- Ketiga, Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.- Keempat, infeksi pada pembuluh darah. Gaya hidup masa kini yang kurang sehat dan tidak teratur adalah pemicunyategas dr, Joko. Menurutnya, zaman sekarang orang cenderung

1. Melupakan pentingnya :OlahragaKurang atau tak pernah olahraga akan menghambat kelancaran metabolisme tubuh. Akibatnya, akan terjadi pengendapan lemak yang perlahan-lahan dapat menyumbat lajunya aliran darah ke jantung.

Sementara itu, orang sekarang banyak yang mengaku tak punya cukup waktu olahraga, menjaga diri dari kemungkinan obesitas (kelebihan berat badan) juga berperan penting untuk kesehatan jantung, karena kelebihan lemak dapat meminimalkan gerak pompa jantung, (your waist is your heart, begitu kata orang jawapinggang kamu adalah kesehatan kamu ).

Jadi jaga ukuran pinggang anda, karena perutlah semua jenis lemak menumpuk. Untuk wanita, maksimal 80 cm, dan untuk pria, maksimal 90 Cm, karena jaga pola makan, hindari Junk Food, perbanyak asupan buah dan sayuran serta fiber.2. Hidup dalam kondisi stressMenjauhkan diri dari stress, juga bisa mencegah kita dari penyakit jantung koroner, Pasalnya, dalam keadaan stress kinerja tubuh serta otak dipaksa untuk bekerja secara berlebihan, Hasilnya, kondisi tubuh selalu dalam keadaan letih dan porsi istirahat berkurang. Kurangnya istirahat dapat mengakibatkan pengentalan darah, yang dapat meningkatkan hormon adrenalin, akibatnya bisa ditebak serangan jantung lebih gampang terjadi3. Sering tidur larut malam,

4. Sering mencoba bermacam pola diet yang tidak sehat.Ada beberapa tips yang bisa kita lakukan, mudah-mudahan berguna:1. Minum Air putih minimal 8 gelas sehari2. Banyak makan buah-buahan dan sayuran (serat alami)3. Hindari stress, dan selalu sabar4. Perbanyak berpuasa5. Tidur yang cukup dan olahraga ringan diusahakan rutinIII. EKG Pada Sindroma Koroner Akut

Let's work through the sequence in numerical order:1. This picture shows a normal sinus complex. The ST segment is on the iso-electric line. At the onset of pain the ECG would be normal but the ST segment would soon start to change. In this picture, the T wave has grown taller. 2. Within an hour the ST segment would be noticeably elevated, indicating the onset on myocardial necrosis. (tissue death). This is the point at which we would be aiming to administer the thrombolytic (clot-busting) drug.3. If thrombolysis is administered, we would be looking for specific changes on the ECG. A 50% reduction in ST segment elevation is a good indicator of success. In this picture, the ST elevation has reduced by more than 50% from picture 2. We would expect to see these changes within 90 minutes of administering thrombolysis. You can also see the T wave invertion is much deeper. This is a good sign of reperfusion. (blood flow returning to the damaged area.)4. 24 hours later, the ST segment may have returned to the iso-electric line. In this picture you can see the ST segment is back on the iso-electric line but the T wave remains inverted. It may stay inverted for days, weeks or months.5. 6. In some cases, after a few months the ECG looks relatively normal. Compare picture 6 with picture 1. They look much the same but for the deep Q wave in picture 6. A deep Q wave is an indicator of myocardial tissue death and will remain on the ECG. A "pathological" Q wave is not "time-specific". It may be there from a previous heart attack and therefore is not part of the criteria for evaluating an Acute Myocardial Infarction.1.McGraw Hill. Harrisons Prinsiples of Internal Medicine, 17th ed. Philadelphia, 2000, 138797.2.Andra. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 , Halaman: 543.Sunarya Soerianata, William Sanjaya. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 20044.IPD Diagnosis dan Terapi. Prof. Dr. A Halim-Mubin, SpPD, MSc, KPTI 5.H.A. WASID. Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. 2003. SMF Kardiovaskular RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo. Purwokerto