Syndrom Koroner Akut PRESENTASI

8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI

1/46

Oleh

Ika Fibrin Fauziah, S.Ked04.70.0056

Pembimbing

dr. Teguh Prartono, Sp.PD


2/46

Kerusakan jaringan miokard akibat iskemia

hebat yang terjadi secara tiba-tiba

Etiologi

98% karena proses arteriosklerosisPenyempitan lumen A.Coronaria oleh plak

fibrous atau trombus akibat rupturnya plak

fibrous


3/46

Syndrome koronerakut

Aktivasi

neurohormonal

Aritmia dan

nekrosis miokard

Mati mendadak

remodelling

Ventrikel membesar

Gagal jantung

kematian

Faktor2 resiko

Hiperlipidemia

HT

Diabetes

merokok

AterosklerosisHipertrofi Vent ki

PJK

Iskemia miokard

Trombosis koroner


4/46


5/46

Tidak dapat di modifikasi1. Umur >40 th

2. Jenis kelamin laki-laki > perempuan

3. Genetika : 3-6x

Dapat dimodifikasi1. Merokok merusak profil lipid dan mengganggu pembekuan darah

2. Hitertensi

Sulit dikendalikan

Langsung merusak endotel

3. Dislipidemia kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida

4. Lack of exercise5. Diabetes melitus mikroangiopathy

6. Stress mental dan kepribadian tipe A kompetitif, ambisius,perfectionist

7. Obesitas resistensi insulin intoleransi glukosa reabsorbsiNa HT aterosklerosis


6/46

plak aterosklerotik dan

vasospasme arteri koroner

Alternatif penyebab lainnya:

Ventrikel hipertrofi karena

hipertensi, penyakit katup, atau

cardiomyopathy

Oklusi emboli dari arteri koroner Hipoksia, seperti dalam keracunan

karbon monoksida atau gangguan

paru akut

Kokain dan amfetamin, yang

meningkatkan permintaan oksigen

miokard dan dapat menyebabkanvasospasme koroner

Anemia berat yang Mendasari

penyakit arteri koroner,

Peradangan arteri epicardial

Diseksi arteri koroner

Faktor risikoMale

Diabetes mellitus (DM)

Merokok sejarahHipertensi

Peningkatan usia

Hiperkolesterolemia

Hiperlipidemia

Cerebro vaskular

Accident (CVA)

Pasien-pasien ini

merupakan 7,5% dari

pasien dengan ACS dan

memiliki fitur berisiko

tinggi.Warisan gangguan

metabolisme

Methamphetamine

menggunakan

Pekerjaan stres

Penyakit jaringan ikat


7/46

2 dari 3 sebagai berikut

1. Nyeri dada spesifik > 30 menit

2. Perubahan EKG yang khas

3. Peningkatan serum enzime myocard > 1,5 xdari normal

Cretine Kinase-Myocardial Band (CK-MB)

Cardiac troponin I dan T (cTnl, cTnT)

Cretine Kinase (CK)

Myoglobine


8/46


9/46


10/46


11/46

Spesifitas Nyeri dada Lokasi Nyeri tidak bisa

ditunjuk!

Diatas tulang dada/sekitarnya

Anatar ulu hati leher

Bahu kiri lengan kiri

Sifat/kualitas

Rasa tertekan/benda berat didada

Rasa panas/terbakar

Seperti di cengkeram

Perasaan tercekik

Lama : 0,5-30 menit atau

lebihPenjalaran

Lengan kiri

Bahu kiri

Tulang rahang

Bahu kanan (kadang-

kadang)Faktor Pencetus

Exercise

Emotion

Eating

Exposure to cold


12/46

Hipotensi atau hipertensi

Diaforesis

Edema paru dan tanda-tanda gagal jantung kiri

Extracardiac penyakit vaskular

jantung suara (S 4), yang dapat didengar pada pasiendengan iskemia atau murmur sistolik sekunder untukregurgitasi mitral.

Dingin, kulit lembap dan diaforesis pada pasien dengansyok kardiogenik

Sistolik murmur

Hasil Pemeriksaan fisik sering normal. Jika nyeri dadamasih berlangsung, pasien biasanya akan berbaring tenangdi tempat tidur dan mungkin tampak cemas, keringatdingin, dan pucat.

Distensi vena jugularis

suara jantung ketiga (S 3) mungkin ada.


13/46


14/46

Stratifikasi SKA

Kelompok resiko Gambaran penderita

Tinggi

Sedang

Nyeri dada yang berkepanjangan (>20 menit)Edema paru yang berhubungan dengan iskemia

Angina at rest dengan perubahan ST segmen >1 mm

Angina dengan mitral insuff yang baru atau memburuk

Angina dengan S3 atau ronki baru atau memburuk

Angina dengan hipotensi

Peningkatan kadar troponin T atau I

Rest angina yang lama (>20menit) dengan

kecenderungan PJK yang sedang maupun berat

Resting angina yang lama (>20menit atau berkurang

dengan nitrogliserin sublingual)

Nocturnal anginaAngina dengan perubahan gelombang T

Onset baru dari angina CCSC atau IV dalam waktu 2

minggu terakhir dengan kecenderungan PJK


15/46

Kelompok resiko Gambaran penderita

Rendah

Q patologis atau depresi segmen ST 65 tahun

Adanya peningkatan angina baik dalam frekuensi, berat dan

lamanya.

Angina yang tercetus dengan treshold rendah.

Onset baru dari angina dengan waktu 2 minggu sampai 2

bulan sebelum terjadi.EKG normal atau tidak berubah


16/46

BERATNYA PENYAKIT

Kelas I : Onset baru, berat atauadanya akselerasi angina

Angina dengan durasi kurang

dari 2 bulan, berat atauterjadi 3 kali atau

Lebih dalam 1 hari, anginayg secara nyata lebih seringdan dipressipitasi Olehaktifitas ringan.

Tidak ada nyeri saat

istirahat dalam 2 bulanterakhir.

Kelas II : Angina saat istirahat, Subakut. Pasien dengan episodeangina saat istirahat

1 kali atau lebih dalam 1bulan yang lalu, tetapibukan dalam 24 jam

terakhir.

Kelas III : Angina saat istirahat, Akut.Episode angina 1 kali ataulebih dalam 48 jam

terakhir.

KEADAAN KLINISKelas A : APTS sekunder.

Kelas B : APTS Primer.

Kelas C : APTS paska infark( 2minggu setelah infark).

Intensitas pengobatanTak ada pengobatan atau hanya

mendapat pengobatan minimal

Timbul keluhan walaupun telah

dapat terapi yang standar

Masih timbul serangan angina

walaupun telah diberi pengobatan

max (beta bloker, nitrat dan

antagonis kalsium)

Klasifikasi Anginapectoris tak stabil


17/46

GAMBARAN KLINIK

KU : angina untuk pertama x atau keluhan angina yang

bertambahNyeri dada lebih berat dan lebih lama, timbul waktu

istirahat

Sesak nafas, mual muntah, keringat dingin

Pemeriksaan fisik : tidak ada yang khas

DIAGNOSA

Keluhan iskemia tapi tidak ada troponin maupun CK-MB

dengan ataupun tanpa perubahan EKG iskemia (depresiST, elevasi sebentar/gel T yang negatif)

Awal serangan sering tidak bisa dibedakan STEMI dan

NSTEMI


18/46

1. EKGAkut depresi ST baru

Gel T negatif iskemi/NSTEMI

Perubahan gel T yang non spesifik depresi segmen

ST < 0,5 mmGel T negatif < 2mm tidak spesifik untuk iskemia

dapat membantu dalam menentukan luasnya infark

dan menilai fungsi keseluruhan dari ventrikel kiri dan

kananmembantu mengidentifikasi komplikasi seperti

regurgitasi mitral akut, pecahnya ventrikel kiri, dan

efusi perikardial.


19/46


20/46


21/46


22/46

2. Exercise test

Px yang telah stabil + tx medikamentosa +

menunjukkan tanda resiko tinggiDengan alat treadmill

(-) prognosis baik

(+) dan depresi segmen ST angiografi koroner

3. Echocardiografi

Ggg faal vent ki, mitral insuffisiensi, abnormalitas

gerakan dinding regional jantung prognosis kurang

baikstress echocardiografi iskemia miokardium


23/46

4. Pemeriksaan Laboratorium

Troponin T dan I (+) dalam 24 jam 2 minggu

resiko kematianCK-MB

kurang spesifik ditemukan juga di otot skeletal

dx infark akut

dalam beberapa jam , normal dalam 48 jam CRP mortalitas jangka panjang

Marker lain : amaloid A, interlaukin-6


24/46


25/46

NYERI DADA KHASSifat nyeri dada angina

Lokasi : substernal, retrosternal, prekordial

Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan , rasa

terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,

rasa diperas dan dipelintir

Penjalaran : lengankiri, leher, rahang bawah, gigi,

punggung,/interskapula, perut, lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau

dengan obat nitratFaktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara

dingin, dan sesudah makan

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit

bernafas, keringat dingin


26/46

Cemas dan gelisah

Ekstremitas pucat dan keringat dingin

Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit

Takikardi dan/ hipotensi hiperaktivitas sarafsimpatis infark anterior

Bradikardi dan/ hipotensi hiperaktif saraf

parasimpatis infark inferior

S3 dan S4disfungsi ventrikular

Penurunan intensitas bunyi jantung ke 1 dan splitparadoksikal bunyi jantung ke 2

Murmur midsistolik/late sistolik apikal

Peningkatan suhu sampai 38 C minggu pertamapasca STEMI


27/46

kateterisasi jantung membantu dalammendefinisikan anatomi koroner pasien dansejauh mana penyakit.

Pasien dengan syok kardiogenik, obstruksi paruparah, atau infark ventrikel kanan harus segeramenjalani kateterisasi jantung.

Untuk pasien berisiko tinggi dengan sindromkoroner akut tanpa elevasi ST persisten,angiografi dengan penghambatan glikoprotein /IIb IIIa telah direkomendasikan.

Kebanyakan pasien manfaat dari angiografiketika mereka memiliki skor TIMI risiko kurangdari 3 poin


28/46


29/46

Tabel TIMI skor Resiko untuk Angina tidak stabil dan

STEMI

Karakteristik Skor resiko

SejarahUsia 65 tahun

Setidaknya 3 faktor resiko penyakit jantung koroner

Stenosis koroner 50%Penggunaan aspirin sebelumnya

PresentasiMinimal 2 x episode angina dalam 24 jam

sebelumnya

ST segmen elevasi pada EKGPeningkatan tingkat biomarker serum

Total skor

1

1

11

1

11

0-7


30/46

Biomarker Kerusakan Jantung

Creatinin-Kinase (CK-MB) dan

Cardiac Spesific Troponin (cTn)T

atau cTn I serialPeningkatan nilai ke 2 enzim

2 x normal nekrosis

jantung (infark myokard)

Pengukuran kadar troponin

meliputi:

Troponin merupakan

bagian dari aparat

kontraktil dari myocyte

terkait dengan filamen

tropomyosin dan aktin dan

myosin. Troponin memiliki

3 sub-unit: TNT, TNI, dan

TNC. TNI dan TNT biasanya

tidak terdeteksi dalam

darah.

Pengukuran tingkat troponin nilai diagnostik dan

prognostik.

CKMB

IM : Meningkat setelah 3

jam, puncak 10-24 jam,

kembali normal : 2-4 hari

Operasi jantung,

miokarditis, kardioversi

elektrik meningkatkan

CKMB

cTn2 jenis : cTn T dan cTn I

IM : Meningkat setelah 2 jam, puncak 10-24 jam

cTn T : dapat diteksi setelah

5-

cTn I :setelah 5-10 hari


31/46

plot ini menunjukkan perubahan dalam tanda penyakit jantung selama waktu

setelah timbulnya gejala. Puncak A adalah rilis awal mioglobin atau creatine

kinase isoenzyme MB (CK-MB) setelah infark miokard akut (AMI). Puncak Badalah tingkat troponin jantung setelah infark. Puncak C adalah tingkat CK-MBsetelah infark. Puncak D adalah tingkat troponin jantung setelah angina tidakstabil. Data diplot pada skala relatif, di mana 1,0 ditetapkan pada konsentrasi

cutoff-infark miokard. Courtesy of Wu et al (1999). ROC = receiver karakteristik

operasi.


32/46

Mioglobin :

Dapat diteksi 1 jam setelah IM, puncak : 4-8 jam

Mioglobin tidak spesifik jantung, tetapi dapatdideteksi sedini 2 jam setelah mulai nekrosis

miokard.

Hasil mioglobin harus dilengkapi dengan lainnya

biomarker jantung yang lebih spesifik, seperti CK-

MB atau troponin.nilai mioglobin memiliki nilai prediktif negatif

yang tinggi ketika darah sampel dalam 4-8 jam

pertama setelah onset.

Creatinin Kinase (CK) : meningkat stelah 3-8

jam, puncak : 10-36 jam, normal : 3-4 hari

Lactic Dehydrogenase (LDH) : meningkatsetelah 24-48 jam, puncak 3-6 hari, normal : 8-14

hari


33/46


34/46


35/46

1. OksigenDiberikan dengan saturasi Oksigen arteri


36/46

3. Mengurangi Nyeri dadaMorfin

Dosis 2-4 mg , dapat diulang dengan interval 5-15 menitsampai dosis total 20 mg

ES : konstriksi vena dan arteriolar melalui pe simpatis mengurangi curah jantung dan tekanan arteri

Efek vagotonik bradikardi atropin 0,5 mg

4. Obat Agregasi TrombositAspirin Dosis awal 160 mg/hr selanjutnya 80-325 mg/hrClopidogrel

Derivat tienopiridin dan lini keduaMengurangi resiko stroke, infark dan kematian kardiovaskulerPedoman AHA + aspirin min 1-9 bulan

Dosis : 300 mg/hr selanjutnya 75 mg/hrGlikoprotein Iib/IIIa inhibitor

Menghalangi ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa agegasi platelet tidak terjadi3 golongan : absiksimab, tirofiban dan eptifibatid harus

diberikan bersama aspirin dan heparin


37/46

Terapi anti plateletAspirin

Klopidogrel (plavix)

Terapi antiplatelet ivAbciximab (reopro)

Eptifibatid (integrilin)

Tirofiban (aggrastat)

Heparin

Dalteparin

Enoxaparin (lovenox)

Haeparin (uFH)

dosis awal 162-325 mg dilanjutkan 75-160

mg/hr.

Loading dose 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari

0,25 mg/kg bolus dilanjutkan infus

0,125/kg/menit untuk 12-24 jam180 ug/kg bolus dilanjutkan infus 2 ug/kg

permenit untu 72-96 jam

0,4 ug/kg/menit untuk 30 menit dilanjutkan

infus 0,1 ug/kg/menit untuk 48-96 jam

120 IU/kg SC tiap 12 jam (max 10.000 IU 2xsehari)

1mg/kg SC tiap 12 jam dosis awal boleh di

dahului bolus 30 mg iv

Bolus 60-70 U/kg (max 5000 U)iv dilanjutkan

infus 12-15 U/kg/jam dititrasi sampai APTT 1,5-

2,5 x kontrol


38/46

Beta bloker

menurunkan kebutuhan O2 miokardium melaluiefek penurunan denyut jantung dan daya kotraksi

miokardium

Propanolol, atenolol, metoprolol

Metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit (syarat : ek jantung>60 menit, TD sistol >100 mmHg, interval PR


39/46

Obat FibrinolitikSteptokinase (SK)

Fibrinolitik spesifik fibrin

Harga murah dan insiden perdarahan intrakranial rendahDosis 1,5 jt unit >30-60 menit

Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)

Penurunan mortalitas 50 % dibanding SK

Harga mahal, resiko pendarahan intrakranial lebih tinggi15 mg bolus 0,75 mg/kg (max 50 mg) 30 mnt

Reteplase (Retavase)

Waktu paruh lebih panjang

Tenekteplase (TNKase)

Memperbaiki spesifitas fibrin dan resistensi tinggi terhadapPlasminogen Activator Inhibitor (PAI-1)

Komplikasi pendarahan=tPA


40/46

Kontraindikasi absolutSetiap riwayat perdarahan intraserebral

Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV)

Terdapat neoplasma intrakranial ganas

Stroke iskemik dlm 3 bulan kec stroke iskemik akut dlm 3 jam

Dicurigai diseksi aorta

Perdarahan aktif atau diatesis berdarah (kecuali mens)Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

Kontraindikasi Relatif

Riwayat HT kronik, tak terkendali (TDS >180 mmHg atau TDD >110 mmHg)

Riwayat stroke iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia

Perdarahan internal baru (dalam 2-4minggu)

Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau operasi besar (


41/46

1. Disfungsi ventrikel

2. Gangguan hemodinamik

3. Syok kardiogenik

4. Infark ventrikel kanan

5. Aritmia pasca STEMI

6. Ekstrasistol ventrikel

7. Takikardi dan fibrilasiventrikel


42/46

1. Perikarditis akut

2. Emboli paru3. Diseksi aorta akut

4. Kostokondritis

5. Gangguan gastrointestinal


43/46

Aritmia

Sudden Death

Syok Jantung

Gagal Jantung Lain-lain Emboli paru

Emboli arteri sisitemik

Ruptus dinding Jantung Ruptur M. Papilaris

Ruptur septum Ventrikel

Aneurisma Ventrikel


44/46

Tergantung 3 Faktor

1. Fungsi ventrikel kiri

2. Banyaknya Arteri koroner yangmengalami oklusi dan adanya kolateral

3. Adanya aritmia Ventrikel


45/46

Usia < 50 th : 10-20%

Usia Lanjut : 20%


46/46

Syndrom Koroner Akut PRESENTASI

Documents

Transcript of Syndrom Koroner Akut PRESENTASI