bab iTINJAUAN PUSTAKAA. DEFINISI Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah yang digunakan untuk memggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan gejala penyakit yang meliput Unstable Angina (UA), Non-ST elevasi Myocardium Infarction (NSTEMI) dan ST-elevasi Myocardium Infarction (STEMI). Unstable Angina Pectoris (UAP) dan Non-STEMI mempunyai pathogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya beda dalam derajatnya. Bila ditemukan peningkatan enzim-enzim jantung, maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila enzim-enzim jantung tidak meninggi, maka diagnosis adalah UAP.

B. KLASIFIKASI

Pada UA dan NSTEMI, pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, thrombisis dan vasokonstriksi. Penentuan Troponin I/T adalah ciri paling sensitive dan specific untuk nekrosis miosit dan penentuan pathogenesis dan alur pengobatan.UA dan NSTEMI merupakan ACS yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokardium. Penyebab utama ACS adalah stenosis koroner akibat thrombus pada plak ateroscklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau rupture dan menyumbat pada pumbuluh darah yang sudah mengalami penyempitan oleh aterosklerosis. UA dan NSTEMI adalah bagian dari sindrom koroner akut kontinum, di mana plak pecah dan terbentuk thrombosis koroner aliran darah ke daerah miokardium. UA dan NSTEMI juga disebutkan sindrom koroner akut non-ST elevasi. Untuk membedakan mereka dari STEMI, pemakaian EKG dibutuhkan. Dalam UA dan NSTEMI, tidak ditemukan ST Elevasi dan gelombang Q patologis pada EKG, pada pasien dengan STEMI, alasan mengapa ST elevasi dan gelombang Q patologis ditemukan, kerana ada hubungan iskemic dari miokardium. Durasi oklusi, sejauh mana daerah infark menjaga kelangsungan hidup selama oklusi, serta letak pembuluh darah yang menentukan infark ada hubungan dengan munculnya ST elevasi dan gelombang Q.

C. EPIDEMIOLOGIThe American Heart Association memperkirakan lebih dari 6 juta penduduk Amerika menderita penyakit jantung koroner dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih cenderung pada pria dengan umur antara 45 65 tahun, dan di atas 65 tahun, pria dan wanita menpunyai risiko yang sama. Sampai hari ini, penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian utama di dunia. Di Indonesia data lengkap penyakit jantung koroner belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 di empat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. Penyakit jantung koroner terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. Diagnosis NSTEMI lebih sulit untuk ditegakkan dibanding diagnosis STEMI. Oleh karena itu perkiraan prevalensinya menjadi lebih sulit. Secara keseluruhan, data menunjukkan bahwa kejadian NSTEMI dan UA tahunan lebih tinggi daripada STEMI. Perbandingan antara SKA dan NSTEMI telah berubah seiring waktu, karena laju peningkatan NSTEMI dan UA relatif terhadap STEMI tanpa penjelasan yang jelas mengenai perubahan ini. Perubahan dalam pola kejadian NSTEMI dan UA mungkin dapat dihubungkan dengan perubahan dalam manajemen serta upaya pencegahan penyakit jantung koroner selama 20 tahun terakhir. Secara keseluruhan, dari berbagai penelitian, didapatkan bahwa kejadian tahunan dari penerimaan rumah sakit untuk NSTEMI dan UA sekitar 3 per 1000 penduduk. Hingga saat ini, tidak ada perkiraan yang jelas untuk Eropa secara keseluruhan, karena tidak adanya statistik kesehatan umum yang terpusat.D. PATOGENESIS Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: 1. Faktor hemodinamik seperti hipertensi, 2. Zat zat vasokonstriktor, 3. Mediator (sitokin) dari sel darah, 4. Zsap rokok, 5. Diet aterogenik, 6. Peningkatan kadar gula darah,7. dan oxidasi dari LDL C.

Di antara faktor faktor risiko penyakit jantung koroner (lihat Tabel 1 di bawah), diabetes mellitus, hipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok, dan kepribadian merupakan faktor faktor penting yang mesti diketahui.

Proses ACS mulai dengan proses aterosklerosis koroner. Proses aterosklerosis koroner adalah suatu proses inflammasi yang kompleks dengan karakter karakter berikut: akumulasi lipid, makrophag dan sel otot polos di plak intima di dalam arteri koroner yang berukuran besar dan medium. Endothelium vascular memainkan peranan yang kritikal dalam mempertahankan integritas vascular dan hemeostasis. Stress mechanis dari hipertensi, abnormalitas biokim dari dislipidemia, diabetes mellitus dan elevasi homosistein di plasma, immunologis dari radikal bebas di rokok, inflammasi dari infeksi dan alterasi genetik dapat berkontribusi pada inisiasi kelukaan atau disfungsi endotel, yang dipercayakan akan mempacukan atherogenesis. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti : Sitokin (IL-1), Tumor Nekrosis Factor alfa, (TNF-), Kemokin dan Growth Factor. Sel inflamasi seperti Monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endothelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membantu sel busa. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat keruskan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak aterosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Acute Coronery Sndrome (ACS)

E. DIAGNOSISDiagnosis ACS dapat diitegakkan dengan riwayat dan gejala, namun bisa juga dengan bantuan EKG dan pemeriksaan laboratorium. Langkah pertama dalam pengelolaan ACS ialah penetapan diagnosis pasti. Diagnosis yang tepat amat penting, karana bila diagnosis ACS telah dibuat di dalamnya terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infark jantung atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah sering menpunyai konsekuensi buruk terhadap kuaitas hidup penderita. Pada orang orang muda, pembatasan kegiatan jasmami yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. Bila hal ini terjadi pada orang orang tua, maka mereka mungkin harus mengalami pensium yang terlalu dini, harus berulang kali dirawat di rumah sakit secara berlebihan atau harus makan obat obatan yang potensial toksin untuk jangka waktu lama. Di pihak lain, konsekuensis fatal dapat terjadi bila adanya penyakit jantung koroner yang tidak diketahui atau bila adanya penyakit-penyakit jantung lain yang menyebabkan angina pectoris terlewat dan tidak terdeteksi. Cara cara diagnostic yang dipakaikan ada di table 2, tapi yang harus dokter lakukan buat diagnosis ACS adalah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dengan mempunyai anamnesis dan pemeriksaan fisik yang bener dan lengkap, sudah cukup mengarahkan kita ke arah ACS.

Tabel 2. Cara Cara Diagnositik 1. Anamnesis2. Pemeriksaan Fisik3. Laboratium 4. Foto Dada5. Pemeriksaan Jantung Non Invasif - EKG istirehat - Uji Latihan Jasmani (treadmill)- Uji latih Jasmani Kombinasi Pencitraan: - Uji Latih Ekokardiagrafi (Stress Eko) - Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard - Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging - Ekokardiografi Istirehat - Monitoring EKG ambulatory- Teknik non invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner : - computed tomography - Magnetic resonance arteriography 6. Pemerikasaan invasive menentukan anatomi koroner - arteriografi koroner - ultrasound intravascular (IVUS)

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan faktor risiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien dengan gejala angina pectoris ringan,cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi. Pada keadaan yang meragukan dapat melakukan Treadmill test. Treadmill test lebih sensitive dan specific dibandingkan dengan EKG isitrahat dan merupakan tes pilihan untuk mendeteksi pasien yang kemungkinan Angina Pectoris dan pemeriksaan ini sarannya yang mudah dan biayanya terjangkau. Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik non invasive penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, Computed Tomography, Magnetic Resonance Arteriography, dengan sensifitas dan specifitas yang lebih tinggi.Dari anamnesis kita harus menanyakan beberapa soalan yang mengarahkan kita ke ACS. Pertanyaan seperti berikut : a. Sakit dada berterusan berapa lama? b. Ada 15 menit? atau lebih lama? c. Sakit dada di sebelah mana? Sila ditunjukkan!d. Sakit itu rasa seperti apa? Terbakar? Tertekan? Ditindih? e. Sakit waktu lakukan apa? Aktivitas? Apakah waktu istirahat?f. Apakah sakit itu dengan rasa sesak? Lemas?g. Apakah rasa sakit itu radiasi ke tangan kiri? h. Apakah rasa sakit itu terasosiasi dengan keringatan dingin?i. Sakit itu membaik dengan istirehat?j. Apakah pasien perokok? Konsumsi alcohol?k. Apakah pasien punya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia?l. Dalam keluarga ada yang mempunyai riwayat penyakit jantung? Stroke? Mati mendadak?

Dari pemeriksaan fisik, kita harus mempunyai tanda-tanda yang harus kita curiga ke arah ACS. Tanda tanda seperti berikut : 1. Tachycardia > 100x/min2. Tachypnea >24/min.3. Tampak Cemas4. Tekanan Darah tinggi > 140/90 atau rendah 50% paru paru. 4) Killip 4 Syok Cardiogenic. Untuk penderita CHF yang ringan biasanya akan respon terhadap Intravenous Furosemide 40-80mg dan Nitroglycerin administrasi kalau tekanan darah dalam batas normal. Oksigen adalah mandatory dan regular tahap oksigen monitor. ACE-I boleh diberikan dalam < 24-48 jam jika tekanan darah dalam batas normal. Penderita dengan CHF yang berat butuh melakukan Swan-Ganz katetherisasi untuk memeriksa tekanan pulmonary. Intravenous inotropic seperti dopamine dan dobutamine dibutuhkan pada penderita CHF yang berat. Jika pasien menderita syok kardiogenic, revaskularisasi dan/atau intra-aortic ballon pump insersi dibutuhkan. Selain gagal jantung, penderita juga mungkin mengalami rupture miokardium dan dilatasi aneurism. Ruptur di dinding ventrikel kiri biasanya adalah tanda tanda awal dan yang fatal. Penderita akan mengalami kollaps haemodynamic dan mengikuti cardiac arrest. Ruptur subakut masih boleh lakukan pericardiocentesis dan pembaikan ruptur dengan operasi. Dilatasi aneurism pada miokardium yang infark adalah komplikasi yang lambat dan butuhkan operasi. Ventricular Septal Defect juga mungkin berlaku pada 1 2% pasien STEMI dan biasanya disebabkan keterlambatan dan gagal fibrinolisis. Mortalitasnya sangat tinggi dengan tanpa operasi langsung, mortalitas akan mencapai 92%. Mitral regurgitasi mungkin berlaku pada pasien STEMI juga. Sever mitral regurgitasi mungkin berlaku pada awal proses STEMI. Tiga mechanism mungkin menyebabkan mitral regurgitasi di STEMI, dengan bantuan Transoesophageal Echocardiogram (TOE) akan konfirmasikan causanya, 1) disfungsi ventricular kiri yang sever dan dilatasi menyebabkan annular dilatasi pada katup dan menyebabkan regugitasi. 2) miokardium infark di dinding inferior yang menyebabkan disfungsi otot papillary yang control buka dan tutup katupnya. 3) miokardium infark pada otot papilari dan menyebabkan akut sever oedem pulmo dan syok kardiogenic. Irama jantung juga akan terganggu pada penderita ACS. Ventrikular takikardi dan ventricular fibrilasi adalah gejala yang sering ketemu di pasien STEMI terutama dengan reperfusi. Ventrikular takikardi harus di terapi dengan Intravenous Beta blockers, lidocain atau amiodarone. Kalau pasien adalah hipotensi, synchronized kardioversi dilakukan, dan memastikan kalium adalah di atas 4.5 mmol/L. Refractori ventricular takikardi atau fibrilasi akan ada respon terhadap magnesium 8 mmol/L dalam 15 menit IV. Atrial fibrillasi sering ketemu juga dan diterapikan beta blocker atau digoxin. Bradyarrthimia boleh diterapi dengan IV Atripine 0.5mg dan diulangkan 6 kali dalam 4 jam. Kadang kala, gangguan konduksi aliran listrik jantung juga mungkin berlaku. AV blok adalah yang paling sering ketemu pada AMI, terutama kalau adalah dinding inferior yang infark, karena arteri koroner yang kanan supply ke SA dan AV node. Gangguan konduksi boleh temporary dan permenant. Jika temporary, hanya dilakukan Atropine atau pacemaker yang temporary. Tapi kalau adalah permanent, pacemaker yang permanent dibutuhkan.

H. PENCEGAHANTidak ada motto yang boleh mengganti ini, Mencegah lebih baik daripada mengobati. Ini berlaku untuk siapapun, terlebih pada orang yang mempunyai factor risiko yang tinggi. Prioritas pencegahan terutama dilakukan pada pasien dengan penyakit jantung koroner, penyakit arteri periferi dan ateroscklerosis cerebrovascular. Selain itu, pasien yang tanpa gejala tapi mempunyai risiko tinggi karena banyak factor risiko dan besarnya risiko dalam 10 tahun bakal dapat penyakit kardiovascular yang fatal. Peningkatan salah satu komponen factor risiko seperti cholesterol > 320mg/dl, LDL > 240 mg/dl, tekanan darah > 180/110mmhg dan pasien diabetes tipe2 dan tipe 1 dengan mikroalbuminuria. Riwayat keluarga dekat pasien yang mempunyai penyakit kardiovaskular aterosklerotik atau riwayat mati mendadak. Semua yang diatas adalah factor factor risiko yang menyebabkan penyakit jantung koroner yang memungkin pada pasien. Jadi kita sebagai pelayan medis, harus mencarikan factor risiko yang ada pada pasien dan membantu pasien mencegahkan factor risiko tersebut dengan cara nonfarmakologik dan farmakologik. ACC/AHA merekomendasikan petunjuk untuk untuk pencegahan penyakit kardiovaskular yang ditentukan dari factor risiko yang ada, di bawah tabel 4.

Selain daripada yang diatas, terdapat prevensi sekunder pada individu yang terbukti menderita penyakit jantung koroner adalah upaya untuk mencegah agak ACS itu tidak berulang lagi. Prevensi sekunder itu sangat diperlukan pada individu yang pernah atau sudah terbukti menderita ACS, cenderung untuk mendapat sakit jantung lagi, dan orang yang belum pernah sakit jantung tapi mempunyai kemungkinanya yang besar. Selain itu, individu yang mempunyai proses aterosklerosis pada pembuluh darah organ lain seperti di otak, aorta atau arteri karotis, arteri perifer dll. Oleh sebab itu, pervensi sekunder itu penting supaya tidak menyebabkan ACS nanti. Tabel 5 di bawah adalah intervensi intervensi yang harus dilakukan pada penderita atau bakal penderita ACS supaya ACS tidak berlaku.

Tabel 5. Intervensi Faktor risiko.Faktor risiko dan Perubahan yang diharapkan

Merokok: berhenti total. Tidak terpapar pada lingkungan perokok.Kontrol tekanan darah : Tujuan TD < 140/90 mmHg;