210084922 Sindrom Koroner Akut Perki

TUJUAN KURSUSSelesai kursus diharapkan peserta:

• Lebih mengerti ttg patofisiologi dan mekanisme SKA

• Bisa menegakkan diagnosis SKA dengan : -Membedakan simptom SKA dari sakit dada lain -Mengerti beberapa gambaran EKG pada SKA -Mengerti tentang beberapa petanda iskemia akut

• Mengerti peran, manfaat, dan penggunaan beberapa obat yang digunakan pd SKA: fibrinolitik, antitrombotik. antiskemik,dan obat-obat penunjang

• Bisa merencanakan tatalaksana dini SKA dan rencana lanjutannya dg menggunakan algoritme

Kemampuan ini akan memungkinkan dokter peserta membantuperan dokter Sp Jantung dan P.Darah dlm menangani SKA

SINDROM KORONER AKUTAspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.

Psn Nyeri DadaRwyat nyeri dadakhas

EKG 12 sandapanPetanda biokimia

•EKG Non diagnostik•Petanda biokimia (-)•Nyeri dada (-)

•Perubahan ST/T•Petanda biokimia (+)•Nyeri dada menetap

Elevasi seg ST

Evaluasi utkreperfusi

APTS/NSTEMI

Observasi•EKG serial•Ulang petanda 6-12 jam stlh

onset nyeri dada*

•EKG tdk berubah•Petanda(-)•Nyeri dada(-)

•Perubahan seg ST•Petanda (+)•Nyeri dada menetap

Pulang

*

Risiko rendahPeriksa diRawat jalan

Risko tinggiPeriksasegera

Rawat Terapi• Nitrat• ASA•Clopidogrel•UFH/LMWH•+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa

DEFINISIDAN

PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT

SINDROM KORONER AKUT•Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut•Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST , gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)

Sindrom Koroner Akut

Tanpa elevasi ST Elevasi ST

Infark Miokard AkutAngina Tdk Stabil NQMI Qw MI

NSTEMI

Kursus SKAk

Angina Stabil

Angina Tidak stabil

Infark Miokard Akut Gagal Jantung

Kematian

Atherogenesis and Atherothrombosis: Atherogenesis and Atherothrombosis: A Progressive ProcessA Progressive Process

NormalNormalFattyFatty

StreakStreakFibrousFibrousPlaquePlaque

Athero-Athero-scleroticscleroticPlaquePlaque

PlaquePlaqueRupture/Rupture/Fissure &Fissure &

ThrombosisThrombosis

MyocardialMyocardial InfarctionInfarction

Ischemic Ischemic StrokeStroke

Critical Critical Leg Leg

IschemiaIschemiaClinically SilentClinically Silent

Cardiovascular DeathCardiovascular Death

Increasing AgeIncreasing Age

AnginaAnginaTransient Ischemic AttackTransient Ischemic Attack

Claudication/PADClaudication/PAD

3

Faktor resiko Aterosklerosis• faktor genetik/riwayat keluarga

kandung• merokok• dislipidemia• hipertensi• diabetes• obesitas• usia• Dll.*Pernah infark miokard dan/atau stroke

Stable Plaque Unstable Plaque Disrupted Plaque

Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.Kursus SKA

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi• Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid

dan seluler bertambah secara progresif sampai menghambat pembuluh darah. Sewaktu obstruksi mencapai 75 %, timbullah angina stabil (stable angina ).

• Dulu dianggap :semakin sempit semakin ber-

berbahaya.

Sekarang : semakin tidak stabil plak, semakin mudah pecah, semakin berbahaya

Kursus SKA

Jika aliran menurun dengan cepat akibat sumbatan (obstruksi) seperti pada:

aterosklerosis vasokonstriksi bekuan darah konstriksi (spasme)

Suplai O2 menurun –tidak dapat memenuhi demand

Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati (nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang

non-fungsional Infark MiokardKursus SKA

Infark miokard non gelombang Q

(NQwMI)

• NQwMI sama seperti U.A., disebabkan oleh obstruksi akibat ruptur plak; namun oklusi yang terjadi lebih besar, mungkin disebabkan perlukaan yang lebih luas pada permukaan plak.

• NQMI ditandai dengan kerusakan jaringan ireversibel

yang terlokalisir.

Unstable Angina manifestation of temporary occlusion of the coronary artery (less than 20 minutes)

Non Q myocardial infarction manifestation of longer occlusion (20 minutes to 2 hours)

ST elevation /Q wave MCI manifestation of occlusion more than 2 hours

Unstable Angina manifestation of temporary occlusion of the coronary artery (less than 20 minutes)

Non Q myocardial infarction manifestation of longer occlusion (20 minutes to 2 hours)

ST elevation /Q wave MCI manifestation of occlusion more than 2 hours

Lipid core

Adventitia

Thrombus

Unstable coronaryUnstable coronaryartery disease artery disease

Thrombus forms and extends into the lumen

Thrombus forms and extends into the lumen

Infark Miokard (Q Wave Myocardial

Infarction dengan elevasi segmen ST) • Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan akibat

oklusi total. • IMA menyebabkan oklusi arteri koroner secara tiba-tiba, bukan

bertahap• Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang dapat

menyebabkan kematian jaringan jantung.• Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama setelah

onset gejala. • Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan angiografi

selama 4 jam pertama setelah onset gejala sebesar 87 %.

Untuk melindungi jaringan miokardium: al.TROMBOLISIS

ANGINA PEKTORIS

INFARK MIOKARD

Pathway to Thrombosis

DIAGNOSIS SINDROM KORONER AKUT

SAKIT DADAMasuk RS

DiagnosisKerja

ECG

Bio-chemistry

Stratifikasirisiko

Pengobatan

Pencegahan sekunder

Curiga Sindrom Koroner Akut

Elevasi STmenetap

Tanpa ElevasiST menetap

Normal atauTdk dpt ditentukan

Troponin CK/CKMB

Troponin ECGTroponin

2 X negative

Risiko tinggi Risiko rendah

Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut

Esc/EHJ 2002

Mungkin bukan SKA

*INITIAL ASSESMENT1.ANAMNESIS/Targeted history• Chest pain / history of chest pain/ angina pectoris• Risk factors• Other disease ( concomitant disease )• Medications

2.VITAL SIGNS & Focused PHYSICAL EXAMINATION

3. ELECTROCARDIOGRAM : 12 Leads

*BIOCHEMICAL MARKERS *Chest X-Ray

Keluhan :SAKIT DADA/ANGINA PECTORIS

•Sifat & kualitas•Lokasi•Penjalaran•Lama•Keluhan dan Gejala penyerta

Kursus SKA

Anamesis harus terarah

Angina:

Gejala angina dapat dibedakan dari nyeri non jantung atau nyeri kardiogenik lain, berdasarkan anamnesis,

dan k/p ditunjang pemeriksaan fisik EKG,dan laboratorium.

Berkaitan dengan kejadian iskemia pada otot jantung

Kursus SKA

Angina Pectoris Stabil

• ANGINA STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban mental) dimana kebutuhan miokardium tidak dapat dipenuhi dengan suplai yang cukup.

Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang atau berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin.

Kursus SKA

KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT•Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard atau infark: Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit seperti diremas Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram, terbakar,sakit sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri hulu hati Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1 atau ke 2 lengan•Disertai sesak•Disertai mual dan/atau muntah•Disertai berkeringat Stat ECG

DIAGNOSIS DIFERENSIALSAKIT DADA

Cardiac• ACS : Infarct,angina• MVP• Aortic Stenosis • Hypertrophic cardio- myopathy• Pericarditis

Lungs • Lung Emboli• Pnemonia• Pneumothorax• Pleuritis

Gastrointestinal•Reflux esofagus•Ruptur esofagus•Gall bladder disease•Peptic Ulcer•Pancreatitis

Vascular•Aortic dissection/aneurysma

Others•Musculoskeletal•Herpes zoster

SAKIT DADA KARDIAK:

•Tidak dipengaruhi pernapasan atau batuk•Tidak dipengaruhi posisi tubuh atau gerakan•Tidak ada kaitan dengan kondisi lain seperti herpes zoster, trauma, etc

3 Kemungkinan penampilan: Nyeri/angina wkt istirahat ( biasanya terus

> 20 minutes) Angina baru-New Onset (<2 bulan). angina waktu

aktifitas-derajat Class III dari Canadian Cardio-vascular Society Classification (CCSC)

Atau Angina baru yang meningkat-accelerated angina (<2 months) yang ditunjukkan dgn peningkatan keparahan sekrg2nya 1 Kelas CCSC, minimal sampai Kelas III CCSC.

Angina Tidak Stabil & Infark Miokard Non Q

CONTOH CONTOH

•Seorang pria 54 thn datang ke IGD dengan keluhan: sakit dada bagian tengah menjalar ke punggung sejak dua setengah jam yang lalu, saat bekerja di kantor. Berulang tetapi semakin sering

•Seorang pria 55 tahun datang di IGD dengan keluhan: merasa sesak tadi pagi waktu subuh ( 4 jam smrs ).Lama nya k.l 10 menit.Hilang, tetapi sejak 45 menit yg lalu timbul kembali dan terasa seperti ditimpa beban berat Badan berkeringat dan lemas.

•Seorang wanita 60 tahun mengeluh dada terasa berat sejak kemarin,lalu dikerik karena dikiran masuk angin, tetapi sakit tidak hilang,malahan terasa menjalar ke punggung dan ke bahu kiri.

*PENILAIAN AWAL1.ANAMNESIS ( yang terarah)• Nyeri dada a’riwayat nyeri dada angina pectoris• Faktor risiko• Penyakti penyerta lain• Obat-obat

2.TANDA VITAL & Pemeriksaan Fisik Terfokus3. ELEKTROCARDIOGRAM : 12 sandapan

*Petanda Biokimia *Chest X-Ray

Physical Evaluation

• Tanda Vital

• Untuk menelaah kelainan lain

• Menentukan Klasifikasi Killip

Kelas I : Tidak ada gagal jantung

Kelas IV: shock; SBP<90, ronki

diseluruh lapangan paru

ELECTROKARDIOGRAM EKG 12 Sandapan Pertama

Dalam 10 menit

Tentukan:Irama

•Elevasi SEGMENT ST ?•Depresi SEGMENT ST ?

•BUNDLE BRANCH BLOCK (BARU )?• Gelombang Q ?

•NON DIAGNOSTIC or NORMAL ECG

LOKASI ISKEMIA BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG

SANDAPAN LOKASI ISKEMIA / INFARK• II ,III, aVF Inferior• V1,V2,V3 Anteroseptal•V1-V4 Anterior• V1- V6 Anterior ekstensif• I,aVL ,V5,V6 Lateral• I, V6 Apikal• V7-V9 Posterior• V4R Ventrikel kanan

Rekomendasi

Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut

1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan ,bila normal, diulangi 6-12 jam lagi

2. Mioglobin dan/atau CKMB mass boleh diperiksa pada pasien keluhan yang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark miokard akut dan pada pasien dengan iskemia berulang setelah 2 minggu infark untuk mendeteksi infark yg lebih lanjut

Level of evidence : A

ESC/ EHJ 2002

Creatinine Phosphokinase

• Positif 4-12 jam

• “Iso” forms CK-MB1 dan

CK-MB 2

• CK-MB1/CK-MB 2

Troponin T and I

• Tropomyosin complex

• “Microinfarction”

• Pertama terdeteksi dlm 2-4 jam

• Nilai Prognostik

• Cut-off point TnT 0.01 ng/ml

Chest X-Ray

• Hanya sebagai alat bantu

• Tidak menentukan pada fase awal

• Hasil memerlukan waktu

STRATIFIKASI RISIKO

TIMI Risk Score for UA / NSTEMI

Age 65

3 CAD risk factors(FHx, HTN, chol, DM, active smoker)

ST deviation 0.5 mm

cardiac markers

Recent ( 24H) severe angina

HISTORICAL

PRESENTATION

RISK SCORE = Total Points (0 - 7)

Known CAD (stenosis 50%)

ASA use in past 7 days

1

1

1

1

1

1

POINTS

0/12345

6/7

RISKSCORE

RISK OF CARDIAC EVENTS (%)BY 14 DAYS IN TIMI 11B*

3357

1219

DEATH OR MI

DEATH, MI ORURGENT REVASC

58

13202641

*Entry criteria:UA or NSTEMI defined as ischemic pain at rest within past 24H, with evidence of CAD (ST segment deviation or +marker)

Antman et al JAMA 2000; 284: 835 - 842

1

Low = 0-2 points, Medium = 3-4 points

High = 5-7 points

RISIKO TINGGI

Sekurang-kurangnya 1 dari berikut hasus ada:1. Anamnesis• Simtom nyeri dada iskemik meningkat cepat dalam 46 jam terakhir• Prolonged rest pain (berlangsung >20 min)2. Temuan klinis• Tanda edema paru• S3 atau rhonki baru / bertambah• Hypotensi,bradikardia,takicardia• Usia > 75 yrs3. ECG• Angina waktu istirahat dgn perubahan transien segm ST >0.05 mV,BBB (baru a’ diperkirakan baru ),Sustained VT4. Cardiac markers : kenaikanTnT or TnI >0.1ng/ml

Treatment /Pengobatan

Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark miokard terjadi pada 12% pasien dengan U.A.

Pada U.A risiko menjadi infark miokard atau kematian mencapai 20% dalam 30 hari f.u.

Dalam SATU tahun hampir setengah kematian terjadi pada 4 minggu pertama setelah diagnosa.

Setidaknya 250.000 kematian sehubungan infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah onset gejala dan sebelum terapi dimulai

Mengapa SKA harus diobati?






Elevasi seg ST


APTS/NSTEMI


onset nyeri dada*



Pulang

*



Rawat Terapi• Nitrat• ASA•Clopidogrel•UFH/LMWH•(+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa

TREATMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROMES

HOPITALIZATION1. Anti ischemic Therapy Nitrates Beta Blockers CCB* Pain killer Tranquilizer2. Antiplatelet and anticoagulation Aspirin,Ticlopidine, Clopidogrel Heparin Low Molecular Weight Heparin Hirudin3.Fibrinolytics**4. Coronary Revascularization

POST HOSPITAL CARE

Recommendation for anti ischemic therapy

Class I1. Bed rest, continuous ECG monitoring ( C )2. NTG s.l. or spray followed by IV adm. ( C )3. Oxygen ( C)4. Morphine sulphate IV if symptoms not relieved by NTG (C)5. Beta blocker,if there is ongoing chest pain (( B)6. Calcium Channel blocker if BB if contraindicated (B)7. ACE inhibitor when hypertension persists despite treatment with NTG and a BB in pts with LV systolic dysfunction or CHF and in Pts with diabetes (B)

Class IIa1. Oral long acting CCB for recurrent ischemia in the absence of contra indication and when BB and nitrates are fully used (C)2. An ACI for all post ACS patients ( level evidence B )3. IABP for severe ischemia that is continuing or recurs frequently despite intensive medical Tx or for hemodynamically instabibility in pts before or after coronary angiography

ACC Task Force 2002

Level of evidence of the different therapeutic options

Treatment Early benefit Early benefit Sustained Additional long reductiion prevention effects of term reduction ischemia MI, death early benefit death,MI•Beta blocker A B B A•Nitrates C - - -•Calcium antagonists B B - -•Aspirin - A A A•GPIIb/IIIa blockers A A A A*•Unfractionated heparin C B - -•Low mol.weight heparin A A A C§•Specific anti-thrombins - A A•Revascularization C B B B

Eur Heart J 2000; 21, 1406-1432

Aspirin

• Benefits: decrease 50% reinfarction @ 30dys; two-year mortality 20% reduction

• Doses 81-325 mg P.O.

• Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist Group (94), HART (90)

Aspirin kunyah 160-325 mg segera diberikan meskipun belum ada hasil EKG

(non coated/slow released)

Clopidogrel

• Diberikan bila ada riwayat intoleransi

terhadap aspirin

Adenosine Diphosphate Inhibitors

• ADP secreted by platelets (activates/aggregates platelets)

• P2T cell surface receptors

• Ticlid (ticlodipine) versus ASA

• Plavix (clopidogrel) CAPRIE trial

• Neutropenia, thrombocytopenia

Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors

• 50,000 receptors per platelet

• Aggregation final common pathway

• “Passivation”; stops deposition

• Abciximab (Reopro); tirofiban (Aggrastat); eptifibatide (Integrilin) and lamifiban (Canada)

• Pre-PCI/ Procedural Coronary Intervention

Beta-blocker

• Effektif untuk pengobatan simtomatik dan pencegahan infark miokard.

• Vasokonstriktor moderat – Dipilih obat yang kardio-selektif

– Berhubungan dengan nitrat.

• Kontraindikasi pada pada jenis angina vasospastik

• IV betablocker : metoprolol

Nitrates

• Benefits: In AWMI, persistent ischemia, CHF, hypertension

• Complications: IWMI with RV extension

• Mortality: May improve coronary perfusion

• Trials: GISSI-3 (94), ACC/AHA (96)

Nitrat

• Vasodilator• Mengurangi konsumsi Oksigen dan

menurunkan jumlah episode iskemik. • Digunakan secara luas• Pemberian per IV

– 1mg /jam – Disesuaikan dengan gejala klinis dan EKG

Nitrate sublingual

Calcium channel blocker

• Tidak ada bukti manfaatnya pada pencegahan infark miokard.

• Memberikan hasil yang baik dalam jangka pendek pada episode iskemik.

• Diltiazem pada infark non-Q• Pd UAP bila indikasi kontra b blocker

Heparin (UFH)

• Inhibits AT III (anti-thrombin III)

• Cannot inhibit clot bound thrombin

• No effect on Factor Xa

• Hospitalization/ PTT/ bleeding

• “Benefit” in UA/ rebound effect

• Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1

HEPARIN:Mechanism of Action

• Both UH and LMWH exert their anticoagulation activity by catalyzing antithrombin (AT or AT III)

• catalyzed AT is accelerated in its inactivation of the coagulation enzymes thrombin (factor IIa) and factor Xa.

• prolongs aPTT

DOSAGE UNFRACTIONATEDHEPARIN

• I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UI

Drip/infusion : 12 UI/hour first 24-48 hrs

max 1000 UI/hour

= 12.000 UI/12 hours

• Monitor APTT : 3, 6, 12, 24 hours after

start of treatment

• Target APTT 50-70 msec

Low Molecular Weight Heparin

• Dissociate bleeding/ anti-thrombotic

• Smaller/ fractionated

• SQ injections/ 90% bio-available/predictable

• Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1

• FDA approved enoxaparin/ dalteparin for ACS

4/00 MedSlides.com 70

Enoxaparin for UA and non-Q MI

DOSAGE DURATION

For the prevention of 1 mg/kg q12h SC minimum 2 days; usual duration ischemic complications with oral aspirin therapy of therapy: 2 to 8 daysof unstable angina and (100 to 325 mg once daily)non-Q-wave myocardialinfarction (MI) whenconcurrently administeredwith aspirin

Advantages of LMWH over UH

• Less inhibition of platelet function– potentially less bleeding risk, but not

shown in clinical use

• Lower incidence of thrombocytopenia and thrombosis (HIT syndrome)– less interaction with platelet factor 4– fewer heparin-dependent IgG antibodies

Advantages of LMWH over UH

• Decreased “heparin resistance”– pharmacokinetics of UH are influenced

by its bindings to plasma protein, endothelial cell surfaces, macrophages, and other acute phase reactants

– LMWH has decreased binding to nonanticoagulant-related plasma proteins

TEHNIK INJEKSI LOVENOX SUBKUTAN

Contoh instruksi dokter pd waktu masuk perawatan ACS

• Rawat tirah baring• NPO/Puasa 8 jam• D5W as net• Obat-obat: 1.Aspirin dst 2.Nitrat dst 3.Beta blocker/CCB 4.Heparin dst 5.Diazepam dst 6.Laksans dst• ECG diulang 12 jam• Ro Foto torak• Lab : CKMB, Troponin Rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte

04/18/23

Definite ACS with continuing ischemia or other high-risk

features or planned PCI

Aspirin†

+ IV heparin/SC LMWH‡

+IV GP IIb/IIIa antagonist

Possible ACS

Aspirin†

Likely/Definite ACS

Aspirin†

+ SC LMWH

or IV heparin

ACC/AHA 2002 Guidelines Update for UA and NSTEMI1

+ Clopidogrel + Clopidogrel*During hospital care†Clopidogrel should be administered to hospitalized patients who are unable to take ASA because of hypersensitivity or major GI intolerance‡Class IIa: enoxaparin preferred over unfractionated heparin, unless CABG is planned within 24 hours

Class I Recommendations for Antithrombotic Therapy*

1. Braunwald E et al. American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) Guidelines, USA: ACC/AHA; 2002.






Elevasi seg ST


APTS/NSTEMI


onset nyeri dada*



Pulang

*



Rawat Terapi• Nitrat• ASA•Clopidogrel•UFH/LMWH•(+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa

FIBRINOLITIK / TROMBOLISIK : Indikasi

• Sakit dada khas IMA ≤ 12 jam

• EKG : ≥ 1 mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan yg

bersebelahan

≥ 2mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan

prekordial

Bundle branch block yg baru• Syok kardiogenik pd IMA ( bila kateterisasi dan

revaskularisasi tdk dapat dilakukan )

•Trombolisis door to needle time < 30 menit !!• PCI pada IMA lebih unggul bila dpt dilakukan dlm 90 ± 30 menit

FIBRINOLITIK/TROMBOLISIS: Contra Indication

• Previous hemorrhagic stroke at any time

• Other strokes or cerebrovascular events in the preceeding 1 yr

• Known intracranial neoplasm

• Active internal bleeding is present ( does not include menses )

• Aortic dissection is suspected

TROMBOLISIS: Warnings/Relative C.I.Consider risks vs benefits

•Severe uncontrolled Hypertension on presentation BP> 180 / 110 mmHg•Prior Hx of CVA or known intracerebral pathology•Taking oral anticoagulant in therapeutic dose ( INR > 2-3 ) or known bleeding diathesis•Recent trauma including head trauma in the preceding 2-4 weeks or prolonged CPR ( > 10 minutes) or major surgery in the preceding 2-4 weeks• For Streptokinase : prior exposure ( 5 days-2 yrs ) or prior allergic reactions•Pregnancy•Active peptic ulcer•History of chronic severe hypertension

Perbandingan terapi trombolitikdengan terapi standar pada IMA

Mulai trombolisis Tambahan Jiwa yg diselamatkan per 1000 pasien yg diobati-------------------------------------------------------------------

•Pd jam pertama 65•Pd jam kedua 37•Pd jam ketiga 29•Antara jam ke 3-6 26•Antara jam 6-12 18•Antara jam 12-24 9

FIBRINOLITIK

• Streptokinase (SK)

• Actylase (tPA)

• Reteplase (r-PA)

• Tenecteplase (TNK-tPA)

CARA PEMBERIAN FIBRINOLITIK

• Streptokinase ( Streptase )

1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% saline over 30-60 minute

without heparin : Inferior MCI

with heparin : anterior MCI

• tPA

15 mg IV bolus then 0.75 mg/Kg over 30 min,then 0.5 mg/Kg ovr 60 minutes

Streptokinase (SK, Streptase)

• Manfaat: untuk semua lokasi STEMI, usia >75; simptom < 6jam ( bisa <12 jam); relatif lbh murah

• Komplikasi: antigenik, Perdarahan Intra serebral (GUSTO study 0.6%)

• Trials: GISSI-1, ISIS-2 (88)

TPA Alteplase, RT-PA

• Manfaat : clot specific, Baik pada STEMI Anterior

• Komplikasi: perdarahan intraserebral 1%

• Harga: lebih mahal dari SK• Trials: ASSENT, GUSTO (93) TIMI-IIIB

(94)

PAIN KILLER•Morphin : 2.5mg-5 mg slow IV. Precaution : inferior MCI, asthma , bradycardia•Pethidin : 12.5-25 mg slow I.V

OBAT Lain

• Tranquilizer e,g diazepam 5mg bid

• Pelunak tinja

Miscellaneous

• Magnesium- no benefit ISIS-4

• ACE Inhibitors- benefit ISIS-4

• Calcium Channel blockers- causes harm

( Diltiazem in Non-Q MI )

Contoh instruksi dokter

pd waktu msk perawatan IMA anterior • Rawat tirah baring• NPO/Puasa 8 jam• D5W as net• Obat-obat: 1.Aspirin 250 mg dikunyah,selanjutnya 160mg/hari 2.Streptokinase 1.5 juta Unit dalam 60 menit ss protokol 2.ISDN 5 mg s.l dst 3.Heparin sesuai protokol ,dst 4.Diazepam tab 5 mg bid 5.Laksans bid• ECG serial• Ro Foto torak• Lab : CKMB serial , Troponin rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte

Pra Rumah Sakit (oleh personil yg sudah dilatih )

• Aspirin 160mg P.O. kunyah• Oxygen 2-6L/min• Baring, pasang IV line • Pain killer ( morphin atau alternatif)• Nitrogiserin-NTG 0.2mg SL / Infusion

(SBP>90)• EKG 12 sandapan• Defibrilator / AEDs

INTERVENTION PADA SINDROM KORONER AKUT

Angioplasti /PCI• Keberhasilan Primer : 85 - 95 %

• Kematian : 0.3 - 1.3 %

• Infark Miokard : 1.6 - 6.3 %

• Operasi By-pass darurat :1 - 7 %

• Stenosis lebih lanjut sblm era stent: 30 - 40 % era stent : 15-20% Drug eluting stent : almost 0%

PTCA

• Benefits: ICH 0%,

• Complications: experience counts >100 cases/yr/ea provider; >600/yr/hospital

• Mortality: reinfarction 5 vs 12% for TPA; 30 day same as TPA; but in AWMI; age>70 pulse >100 rates 2% vs 10% for TPA

• Trials: RITA, PAMI (93); MITI (96)

Operasi pintas koroner ( CABG )

Pada sindrom koroner akut

• Aritmia/Block ---- Kematian Mendadak

• Disfungsi Ventrikel – Gagal Jantung

• Hipotensi ---- Shock Cardiogenic

• Mekanikal : Ruptur Ventrikel/Septum

• Pericarditis

TERIMAKASIH

Selamat mengikuti Kursus

ThromboticThrombotic plugplug

Vessel Wall InjuryVessel Wall Injury

Platelet DepositionPlatelet Deposition

Platelet ActivationPlatelet Activation

Platelet RecruitmentPlatelet Recruitment

Thrombotic Plug FormationThrombotic Plug Formation

4

Aggregation Aggregation of platelets of platelets

into a into a thrombus thrombus

PlateletsPlatelets

Endothelial cellsEndothelial cells

Subendothelial spaceSubendothelial space

Platelets Platelets adhering to adhering to subendothelial subendothelial spacespace

Platelet Platelet thrombusthrombus

Platelet Adhesion and Activation

Normal platelets Normal platelets in flowing bloodin flowing blood

Platelets adhering to Platelets adhering to damaged endothelium damaged endothelium

and undergoing and undergoing activationactivation

7

Platelet Activation PathwaysPlatelet Activation Pathways

Platelet AggregationPlatelet Aggregation

FibrinogenFibrinogen

TxATxA22

Fibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site

ADPADP ThrombinThrombin

PlateletPlatelet

9Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.

ADPADP

PlateletPlateletRecruitmentRecruitment


ADP: A Key Mediator of Platelet ADP: A Key Mediator of Platelet ActivationActivation

Platelet AggregationPlatelet Aggregation

FibrinogenFibrinogenFibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site

OtherOtherAgonistsAgonists

ADPADP

ADPADP

Platelet Platelet ActivationActivation

Platelet AggregationPlatelet AggregationFibrinogenFibrinogen

External ADPExternal ADP

Internal ADPInternal ADP

10

Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet receptor and prevents subsequent platelet aggregationreceptor and prevents subsequent platelet aggregation

Clopidogrel Blocks the ADP Receptor

ADPADP

ADPADP


ClopidogrelClopidogrelClopidogrelClopidogrel

11

Fibrinogen Binding ReducedFibrinogen Binding Reduced

FibrinogenFibrinogen

PlateletPlatelet

Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.

Coagulation CascadeCoagulation Cascade

XIIa

XIa

IXa

Intrinsic Pathway(surface contact)

Xa

Extrinsic Pathway(tissue factor)

VIIa

Thrombin (IIa)

Thrombin-FibrinClot

aPTT

PT

Heparin / LMWH(AT-III dependent)

Hirudin/Hirulog(direct antithrombin)

Courtesy of VTI

210084922 Sindrom Koroner Akut Perki

Documents

Transcript of 210084922 Sindrom Koroner Akut Perki