1

LAPORAN KELOMPOK III

KASUS III

Sering Buang Air Kecil pada Malam Hari

Arif Heru El-fasiry

Naufal Rosar

Raja Darmawan

M. Irawan

Jessica Ady S.

Novita Yolanda

Minni Oktaviani

Tri Nining R.

TUTOR: dr. Donaliazarti, Mkes

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS ABDURRAB

PEKANBARU

2010/2011

2

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Kasus

TN. RAHMAD OH TN. RAHMAD

Tn. Rahmad (60 tahun) dibawa oleh isterinya kerumah sakit karena nyeri

dada berlangsung lebih lama dari biasanya. Nyeri menjalar ke bahu kiri, lengan kiri

dan rahang. Timbulnya nyeri dada tersebut tidak berhubungan dengan aktifitas fisik.

Keluhan disertai dengan dispneu, palpitasi dan keringat yang berlebihan. Setiba di

rumah sakit, Tn. Rahmad semakin merasa sesak dan pusing. Hasil pemeriksaan: T=

90/70 mmHg, N=100x/menit, R= 35x/menit, akral dingin, capillary refill >2 detik,

auskultasi paru: ronki basah +/+. Pada pemeriksaan EKG: STEMI. Pada pemeriksaan

darah: kadar enzim jantung meningkat, dislipidemia dan glukosa meningkat. Dokter

segera memberi terapi kepada penderita.

Tn. Rahmad memiliki riwayat angina pectoris sejak 6 bulan yang lalu dan

hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan tidak terkontrol dengan baik. Setelah Tn.

Rahmad melalui masa kritisnya, Tn. Rahmad diperbolehkan pulang dan kontrol

teratur. Tn. Rahmad tidak pernah mengalami nyeri dada lagi, akan tetapi muncul

gejala kaki bengkak dan cepat lelah jika melakukan aktifitas fisik yang biasa

dilakukannya.

I.2. Langkah-langkah PBL

A. Klarifikasi Term dan Konsep

1. Dispneu: suatu kondisi dimana seseorang mengalami kondisi

terengah-engah atau sesak nafas atau pernafasan yang berat

2. Palpitasi: perasaan yang berdebar-debar atau denyut jantung cepat.

3. Akral: berkenaan dengan ekstremitas.

3

4. Capillary refill: cara pemeriksaan untuk melihat kecepatan pengisian

aliran darah pada pembuluh darah kapiler.

5. Dislipidemia: adanya jumlah lipid yang abnormal di dalam darah.

6. Angina pectoris: nyeri dada proksimal dan sering menjalar ke lengan

kiri, kadang disertai perasaan tertekan yang diakibatkan oleh

kurangnya suplai O2 ke jantung.

7. STEMI: ST- segment elevasi miokard infarct.

8. Hipertensi: meningkatnya tekanan darah dengan sistol >140 mmHg

atau diastol >90 mmHg.

A. Mendefinisikan Problem

1. Apa yang menyebabkan nyeri menjalar ke bahu kiri, lengan kiri?

2. Apa nama penyakit yang menyebabkan gejala di atas?

3. Bagaimana hubungan kaki bengkak dengan infark?

4. Apa yang dimaksud dengan angina pektoris?

5. Bagaimana gambaran EKG normal?

6. Sebutkan dan jelaskan grade hipertensi?

7. Bagaimana proses terbentukanya angina pectoris?

8. Apa ada hubungan meningkatnya enzim, dislipidemia dan glukosa

yang tinggi dengan infark miokard?

9. Penyakit apa saja yang bisa ditimbulkan (DD)?

10. Bagaiman penatalaksanaan angina pectoris?

11. Apa saja faktor resiko angina pectoris?

12.Mengapa setelah Tn. Rahmad sebuh mengalami cepat lelah pada saat

beraktifitas?

13. Apa saja pembagian angina pectoris?

14. Apa saja tanda dan gejala angina pectoris?

15. Bagaiman mekanisme komplikasi pada kasus ini?

16.Apa saja komplikasi dan bagaimana penanganannya ?

17. Apa saja yang menyebabkan dispneu, palpitasi, dan keringat

berlebihan pada kasus ini?

18. Apa defensisi SKA?

4

19. Bagaimana patofisiologi SKA?

20. Apa saja pemeriksaan penunjang yang bisa digunakan pada kasus ini?

21. Bagaimana penatalaksanaan SKA?

22. Tanda-tanda gejala klinis SKA?

23. Jelaskan faktor pencetus yang menyebabkan angina pectoris?

24. Jenis-jenis infakrk miokard?

25.Apa itu ST-elvasi dan Non ST-depresi?

26. Sebutkan derajat hipertensi?

27. Berapa kadar normal enzim marker jantung, glukosa dan lipid?

28. Sebutkan enzim untuk marker jantung?

29. Bagainama mekanisme aterosklerosis?

30. Apa ada hubungan meningkatnya enzim dengan infark miokard?

A. Brainstorming

B. Spider Web

SKAInfark Miokard Iskemia

5

A. Sasaran Belajara

1. Angina Pektoris

➢ Defensis

➢ Macam-macam

➢ Faktor resiko

➢ Faktor pencetus

➢ Manifestasi klinis

➢ Differencial diagnosa

➢ Penatalaksanaan

➢ Komplikasi

1. Infark Miokard

➢ Definisi

➢ Jenis-jenis

➢ Pathofisiologi

➢ Penatalaksanaan

➢ Gambaran EKG normal

➢ Pemeriksaan laboratorium

DefinisiJenis-jenisPatofisiologiPenatalaksanaanGambran EKG normalPemeriksaan (LDL, HDL, glukosa, kolesterol) Definisi

Macam-macamFaktor resikoFaktor pencetusManifestasi klinisPentalaksanaan Komplikasi

Angina Pektoris

6

BAB II

PEMBAHASAN

II.1. Sindrom Koroner Akut

7

Sindrom koroner akut adalah sekumpulan keluhan gejala dan tanda klinis yang

sesuai dengan iskemia miokard akut. Sindrom koroner akut merupakan suatu

spektrum dalam perjalanan penderita penyakit jantung koroner (aterosklerosis

koroner) dapat berupa: angina pektoris tidak stabil, infark miokard dengan non-ST

elevasi, infark miokard dengan ST elevasi atau kematian jantung mendadak.1

II.2. Angina Pektoris

1. Defenisi

Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya menjalar ke

bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke jantung.2

2. Macam-macam Angina Pektoris

A. Classical effort angina (angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,

obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu

istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat

melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina

pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,

tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah

seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.3

2. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat

penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru

menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada

arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak

menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran

darah arteri koroner.3

3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

8

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,

Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.

Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan

yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama

kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya

ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada makalah ini

terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karena ATS adalah suatu

sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat

berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.3

Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard

akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk

terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa

60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya

mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan

IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%. ATS

menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan

infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya

infark miokard.

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik

miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.

Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :

A. Angina pertama kali.

Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh

penderita dalam priode 1 bulan terakhir.3

B. Angina progresif.

9

Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan

terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus

yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.

Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.3

C. Angina waktu istirahat.

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat

menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15

menit.1,3

D. Angina sesudah IMA.

Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria

penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama tanpa

adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan

misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.3

3. Patofisiologi Aterosklerosis

Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses inflamasi

kronik. Proses ini meliputi bebrapa tahap :

• Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel)

Banyak penelitian mengatakan bahwa “injury” pada endotel arteri adalah awal

permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan

menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen

vasodilator, mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel endotel

juga menghasilkan enzim anti-oxidant.4

Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen “toxic”

dari bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipd yang abnormal di dalam

sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui sebagai faktor resiko

aterosklerosis.4

10

Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel

dengan manifestasi

1. Melemahnya barier pertahanan endotel.

2. Keluarnya sitokin inflamasi

3. Meningkatnya perlengkatan molekul

4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)

Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.

• Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan

perubahanya)

Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air.

Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan

lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:4

1. Kilomikron

2. VLDL (verry-low density lipoprotein)

3. IDL (intermediate density lipoprotein)

4. LDL (low-density lipoptein)

5. HDL (high-density lipoprotein)

Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif

sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih

lama dalam aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari

LDL diruang subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut,

1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam

diding sel sikulasi. 2) mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator

inflamasi.4

• Recruitment of Leukocytes

Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari proses

aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit dan

limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah.

Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel, monosit berubah

menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan memakan dari modifikasi LDL

11

(mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi foam, ini adalah awal dari

komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak.4

• Recruitment of smooth Muscle Cells

Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel

otot halus dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian

sel otot halus berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan

pengikat.4

FIGURE 27A.1. A complex set of inflammatory cytokines derived from different

cellular components (macrophages, smooth muscle cells, platelets, endothelial cells,

dendritic cells, T lymphocytes, and mast cells) play roles in initiation and progression

of atherosclerosis.5

Berikut secara ringkas mekanisme aterosklerosis :

12

Endothelial disfungtion akumulasi lipoprotein LDL di dalam tunika intima

modifikasi LDL (oleh oksidasi atau olycation) stress oksidatif termasuk

mLDL menginduksi ekitorasi sitokin local sitokin menginduksi

peningkatan ekspresi molekul adesi yang mengikat lukosit dan molekul MCP-

1 ( monocyte chemoatractant protein 1 ) migrasi leukosit kedalam tunika

intima oleh karena MCP-1 makrofag colony stimulating factor ( M-CSF )

memperbanyak ekspresi dan scanvenger receptors makrofag scavenger

receptor menangkap mLDL dan promote pembentukan Foam Cells. Makrofag

foam cells adalah sumber sitokin ekstra dan molekul efektor seperti

superoxide onion ( O₂-) dan matriks metalloproteinase sel otot polos

bermigrasi ke tunika intima ( tunika intima jadi lebih tebal) sel otot polos

tunika intima membelah dan memperbanyak matriks ekstraseluler

akumulasi matriks dalam plaque aterosklerosis yang sedang tumbuh fatty

streat dapat berkembang menjadi Fibrofatty Lession pada stadium

selanjutnya kalsifikasi dapat terjadi dan proses fibrosis terus berlanjut kadang-

kadang di isi dengan sel otot polos mati ( apoptosis ) membentuk kapsyl

fibrosa aseluler yang mengelilingi inti kaya lipid yang mungkin mengandung

sel mati .4

4. Manifestasi Klinis

Nyari dada yang menjalar ke bahu adalah salah satu manifestasi klinis.

Dengan kriteria sebagai berikut:

• Qualitas nyari

– Rasa tertekan/tertindih1,4

– Rasa tidak nyamanan/kesusahan/kegelisahan1,4

– Rasa seperti kesempitan1,4

– Rasa berat1,4

• Lokasi

Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber nyeri

(diffuse), dan biasanya letak nyeri berlokasi di retrosternal, atau di

13

perikardium kiri. Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada, punggung, leher, rahang

bawah atau perut bagian atas. Rasa nyeri biasanya tidak lebih dari 10 menit.1,4

• Gejala yang menyertai

– Takikardi4

– Diaphoresis4

– Rasa mual4

5. Mekanisme Nyari Dada

Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1-

12), nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya

dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel

berada di dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah viseral

mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.7

14

Gambar . Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.

6. DD angina pectoris

1. Cardiovaskular :

– SKA (sindrom koroner akut)

– Perikarditis

– Temponade jantung

– Aritmia4

1. Pulmonary :

– Emboli paru

– Infark paru

– Abses paru

– Pneumotoraks

– Pleuritis4

1. Gastrointestinal :

– Refluks gastrointestinal esofangeal

– Ulkus peptikum4

1. Gangguan pada dinding toraks

– Servical radiculitis4

7. Faktor Resiko Aterosklerosis

Banyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan

spesifik terhadap perkembangan dari arterosklerosis. Contohnya, studi jantung

Framingham telah melakukan penelitian terhadap hubungan antara factor resiko

dengan kejadian penyakit kardiovaskuler. Sumber data yang lainnya, MRFIT

melakukan pemantauan terhadap 325 ribu pria untuk mengevaluasi tentang hubungan

antara faktor risiko terhadap timbulnya penyakit kardiovaskuler dan angka rata-rata

kematian penduduk. Studi ini mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat

diubah sebagai penyebab arterosklerosis. Antara lain : 1) Level lipid yang abnormal

dalam sirkulasi (dislipidemia), 2) hipertensi, 3) merokok, 4) diabetes mellitus.4

15

Faktor risiko utama yang tidak dapat diubah antara lain adalah umur, jenis

kelamin laki-laki, dan riwayat penyakit penyakit jantung koroner pada anggota

keluarga diusia muda (anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau

anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65). Faktor risiko tambahan

yang dapat diubah antara lain obesitas dan jumlah aktivitas fisik. Baru-baru ini

marker penentu yang berhubungan dengan perkembangan arterosklerosis dan sedang

dievaluasi sebagai factor risiko baru adalah naiknya jumlah hal-hal berikut dalam

sirkulasi : 1) Metabolite asam amino homocysteine, 2) pertikel lipoprotein khusus,

dan 3) marker inflamasi tertentu yang terdiri atas reaktan fase akut dar C-reaktif

protein.4

A. Faktor Resiko Mayor

1. Dislipidemia

Jumlah lipid yang abnormal dalam sirkulasi menjadi bukti tetap dan terbesar

sebagai faktor risiko utama terhadap perkembangan arterosklerosis. Studi

observasional telah menunjukkan hubungan antara negara dengan konsumsi asam

lemak jenuh rendah dengan jumlah kolesterol serum yang rendah (contohnya Jepang

dan Negara-negara di Mediterania), Amerika serikat dan Negara lainnya dengan

konsumsi lemak jenuh dan kolesterolnya tertinggi memiliki angka kematian yang

tinggi terhadap penyakit jantung koroner.4,7,8

Data yang sama dari studi Framingham menunjukkan bahwa risiko penyakit

jantung iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. Risiko

penyakit jantung koroner meningkat kira-kira dua kali lipat pada individu yang level

total kolesterolnya 240 mg/dL dari pada individu yang level kolesterolnya 200

mg/dL.4

16

Namun, tidak semua kolesterol yang terikat lipoprotein berbahaya. Faktanya,

kolesterol memiliki berbagai fungsi penting dalam fisiologi normal. Semua sel

membutuhkan kolesterol untuk membentuk membran dan mempertahankan cairan

pada fosfolipid bilayer. Beberapa sel menggunakan kolesterol untuk mensintesis

produk tertentu, seperti hormone steroid dan garam empedu.4

Normalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan dengan

memperketat regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo, penyimpanan, dan

membuangnya dari sel. Enzim HMG CoA reductase adalah langkah untuk membatasi

biosintesis kolesterol intraseluler dan dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari

partikel LDL sirkulasi. Level kolesterol yang tinggi dapat menghambat enzim HMG

CoA reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi produksi reseptor LDL. Jumlah

kolesterol intraseluler yang cukup pada sel perifer selalu dipicu oleh peningkatan

produksi Cholesterol efflux regulatory protein (CERP), produk yang baru-baru ini

teridentifikasi adalah gen ATP binding Cassette 1 (ABC A-1). CERP memediasi

transfer kolesterol membran ke partikel HDL, yang mengirim kolesterol berlebih

kembali ke hati dalam proses yang dikenal sebagai transport balik kolesterol. Dengan

kemampuan ini dapat membuang lipid intraseluler, HDL melindungi lagi akumulasi

lipid, dan level HDL serum berbanding terbalik dengan kejadian penyakit

arterosklerotik. HDL sering juga disebut sebagai “ kolesterol baik.”4

Sebaliknya, jumlah LDL yang tinggi berhubungan dengan meningkatnya

kejadian arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler. Saat jumlahnya berlebihan,

LDL dapat terakumulasi di rongga subendothelial dan mengalami modifikasi kimia

dan merusak tunika intima mengakibatkan perkembangan arterosklerosis. LDL sering

disebut juga “ Lemak Jahat.“4

Kenaikan LDL serum dapat disebabkan berbagai alas an, termasuk diet tinggi

lemak atau dikarenakan kerusakan pada mekanisme penghambatan reseptor LDL.

Pasien dengan kerusakan genetic reseptor LDL (biasanya heterozigot dengan satu

normal dan satu kerusakan gen yang mengkode reseptor) tidak dapat membuang LDL

dari sirkulasi dengan efisien. Keadaan ini disebut familial hiperkolesterolemia, dan

begitu juga dengan individu yang memiliki LDL plasma tinggi dan berkembang

17

menjadi arterosklerosis premature. Homozigot yang kekurangan reseptor LDL total

dapat bertahan selama decade pertama kehidupan.4

Baru-baru ini, subkelas dari LDL sirkulasi telah diidentifikasi berdasarkan

jumlah partikel. Peneliti telah meneliti bagaimana partikel LDL padat lebih banyak

dibandingkan partikel LDL besar meningkatkan risisko infark miokard lebih tinggi,

LDL kecil berhubungan dengan penyakit koroner, dan dapat dijadikan sebagai marker

untuk kelainan Lipid. Secara klinis, pengukuran untuk ukuran partikel LDL jarang

digunakan, sejak nilai trigliserida yang tinggi dan level HDL yang rendah

berhubungan dengan partikel LDL padat.4

Meningkatkan bukti keterkaitan trigliserida kaya lipoprotein, seperti VLDL

dan IDL, dalam perkembangan arterosklerosis. Belum sepenuhnya jelas jiak partikel

ini ikut andil secara langsung dalam aterogenesis atau secara sederhana ikut serta

bersama dengan rendahnya level kolesterol HDL. Untuk catatan, lemahnya kontrol

diabetes mellitus tipe II sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia rendahnya

level HDL, sering diikuti dengan obesitas sentral (meningkatnya ukuran lingkar

abdomen) dan hipertensi. Gabungan dari factor risiko tersebut dapat berhubungan

dengan ketahanan insulin dan khususnya atherogenik. Penyebab sekunder dari

rendahnya level lipid serum terkait dengan penyakit tiroid, ginjal, dan hati.4

• Batas Nilai Kolesterol Normal

Nilai kolesterol normal sangat bervariasi secara geografis. Di negara-negara

Asia-Afrika, makanan sehari-hari umumnya mengandung lebih sedikit kalori, lemak

hewani dan protein. Dengan demikian, nilai tersebut umumnya lebih rendah

dibandingkan dengan negara-negara Barat, misalnya kadar kolesterol total masing-

masing rata-rata 3,9 mmol/l (= 150 mg%) dan 5,2 mmol/l (= 200 mg%). Pada tabel 2

diberikan angka-angka yang dianggap normal bagi Indonesia dan negara-negara

Barat, serta angka yang meningkat di atas normal.

18

Semua bayi dilahirkan dengan kadar kolesterol rata-rata 80-100 mg% (2-2,6

mmol/l) yang selama pertumbuhan berangsur-angsur naik sampai k.l. 150 mg% (3,9

mmol/1). Di negara berkembang, pada umumnya kadar menetap di tingkat ini,

sedangkan di negara Barat nilainya terus meningkat sampai rata-rata 220 mg% (5,8

mmol/1). Kenaikan tersebut secara fisiologis tidak normal dan diperkirakan ada

hubungan kausal dengan susunan makanan yang tak tepat, khususnya mengandung

terlampau banyak lemak jenuh.

2. Merokok

Merokok dapat memicu terjadinya aterosclerosis, melingkupi meningkatnya

proses oksidasi modifikasi dari LDL dan menurunkan HDL dalam sirkulasi. Kelainan

disfungsi endotel pembuluh darah disebabkan karena jaringan tersebut mengalami

hipoksia dan peningkatan adhesi dari trombosit, peningkatan molekul leukosit dan

respon inflamasi stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus oleh nikotin dan

perpindahan dari oksigen menjadi karbon monoksida pada hemoglobin. Dari

percobaan yang dilakukan pada hewan merokok mempunyai konstribusi dalam

terjadinya aterosklerosis.4,7,8

19

Secara kebetulan penghentian terhadap kebiasaan merokok bisa merubah efek

buruknya. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa seseorang yang sudah berhenti

merokok dapat mengurangi terjadinya aterosklerosis dari pada orang yang merokok.

Salah satu studi mengatakan bahwa, setelah 3 tahun berhenti merokok resiko terkena

penyakit jantung koroner menjadi sama dengan orang yang tidak pernah merokok.4

3. Diabetes melitus

Diabetes meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis dan orang dengan

diabetes melitus memiliki 2-3 kali peningkatan kemungkinan terjadi gangguan pada

kardiovaskular. Mekanismenya bisa berhubungan dengan non-enzim glycation dari

lipoprotein pada pasien diabetes (hal tersebut berhubungan dengan besarnya ambilan

kolesterol oleh makrofag scavenger) atau kecenderungan protrombotik dan anti

fibrinolitik. Keadaan tersebut mungkin banyak terjadi pada pasien dengan kondisi

ini.4,7

Seseorang dengan diabetes seringkali memiliki fungsi endotel yang lemah ini

dapat diukur dari menurunnya bioavailabilitas dari NO dan meningkatnya perlekatan

leukosit. Contoh : kadar serum glukosa yang terjaga pada pasien diabetes mengurangi

resiko komplikasi mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty.4

Diabetes tipe- II adalah bagian tersering dalam syndrom metabolik dalam hal

ini berhubungan dengan hipertensi, kadar lemak yang abnormal (hipertrigliserida,

HDL rendah, partikel LDL padat) dan bertambahnya ukuran lingkar perut.4

Kunci pada sindrom adalah adanya resistensi insulin pada sel-sel peripheral.

Faktanya ada resistensi insulin ini muncul untuk mendorong terjadinya aterosklerosis,

lama sebelum berdampak pasien yang didapati dengan diabetes.4

4. Hipertensi

Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memperbesar kemungkinan

untuk beresiko aterosklerosis, peyakit jantung koroner dan stroke. Hubungan

kenaikan darah dengan penyakit kardiovaskular tidak memperlihatkan hasil akhir

20

yang baik. Lebih dari itu resiko akan terus naik dengan nilai progresif yang tinggi.

Tekanan sistolik diprediksi menurunkan out come lebih nyata dari pada tekanan

diastolik terutama pada usia tua.4,7,8

Hipertensi mungkin memicu aterosklerosis dengan berbagai cara. Penelitian

yang dilakukan pada bintang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai

endotel dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga

lipoprotein menjadi lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut.

Peningkatan hemodinamik stress dapat juga meningkatkan jumlah reseptor

scanvanger di makrofag, juga meningkatkan foam sel. Siklus rantai circum ferential,

dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat meningkatkan produksi sel otot polos

yang mengikat proteoglikan dan menahan partikel LDL, memacu akumulasi di tunika

intima dan memfasilitasi perubahan oksidatif. Angiotensin II adalah sebuah mediator

hipertensi tidak hanya sebagai vasokontriktor tetapi juga sebagai sitokin pro-

inflamasi. Dengan demikian hipertensi juga dapat menimbulkan proses aterogenesis

yang melibatkan proses inflamasi.4

• Klasifikasi Tekanan Darah

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 130 < 85

Normal tinggi 130-139 85-89

Hipertensi

• Tingkat I

• Tingkat II

140-159

≥ 160

90-99

≥ 100

Penyebab hipertensi tidak diketahui pada sekitar 95% kasus. Bentuk

hipertensi idiopatik disebut primer atau esensial. Patogenesis pasti tampaknya sangat

kompleks dengan interaksi dari berbagai variabel. Mungkin pula ada predisposisi

genetik.8

21

B. Faktor Resiko Minor

1. Kurangnya aktifitas fisik

2. Stress emosional

3. Pemakaian kontrasepsi oral

4. Hiperuricemia

5. Makanan tinggi karbohidrat8

8. Faktor Pencetus Angina

A. Tekanan emosi

B. Aktiviti fisikal yang memerlukan bekalan darah yang lebih ke jantung

C. Kesejukan atau kepanasan badan yang melampau

D. Makan terlalu banyak sehingga menyebabkan lebih banyak darah menuju

ke perut bagi membantu penghadaman

E. Alkohol12

II.3. Infark Miokard

1. Definisi

Infark miokard adalah nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot

jantung yang disebabkan alirah darah ke otot jantung terganggu.

• Klasifikasi Klinis pada Infark Miokard Akut

1. Klas I : tidak ada gagal jantung kongensif. (Mortalitas 6%)

22

2. Klas II : adanya bunyi jantung tida (gallop), ronki basal, atau keduanya.

(Mortalitas 17%)

3. Klas III : adanya edem paru.( Mortalitas 30-40%)

4.Klas IV : adanya syok kardiogenik. (Mortalitas 60-80%).

2. Jenis-jenis Infark Miokard

A. Infark Miokard Subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap

iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah

subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan

derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti

hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai

peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi

ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan,

kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah

pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.

B. Infark Miokard Transmural

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan

trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan

arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya

perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang

umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat

terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

Tabel: Perbedaan antara Unstabel Angina, NSTEMI & STEMI

23

Unstable Angina Myocardial infarction

NSTMI STEMI

Tipe Gejala Cresendo, istirahat,

atau onset baru

Rasa tertekan yang lama dan nyeri dada

Serum Biomarker No Iya Iya

EGC ST depresi atau

gelombang T

invasi

ST depresi atau

gelombang T

invasi

ST-elevasi

(gelombang Q

later)

3. Patofisiologi Infark Miokard

Atherosclerosis

Intrapalque hemorrhage

Plak ruptur

Pelepasan factor jaringan Subendotel kolagen

Disfungsi endotel

Turbulent blood flow ꜜ efek vasodilator ꜜ efek anti trombosis

Aktivasi platelet dan agregasi

vasokontriksi ꜜ vessel lumen diameter Activation of the coagulation cascade

coronary thrombosis

24

4. Komplikasi Infark Miokard

1. Gagal jantung

Small trhombus Occlusive thrombus

Partially occlusive thrombus

Transient iskemiProlonged iskemi

No ECG changesST segment depresision and/ or T wave inversionST elevation (Q waves later)

Healing and plaque enlargement

-Serum biomarker +serum biomarker

+serum biomarker

ST- segment elevation MINon-ST segment elevation MIUnstable Angina

25

Hasil iskemia jantung akut pada gangguan kontraktilitas ventrikel (disfungsi

sistolik) dan kekakuan miokard meningkat (disfungsi diastolik), yang keduanya dapat

menyebabkan gejala gagal jantung. Selain itu, remodelling ventrikel, aritmia, dan

komplikasi mekanik MI akut (dijelaskan di bawah) dapat berujung pada gagal

jantung. Tanda dan gejala dekompensasi tersebut meliputi dyspnea, rales paru, dan

suara jantung ketiga (S3). Pengobatan terdiri dari terapi gagal jantung standar.4

Iskemik jaringan disebabkan oleh 2 sebab:

a. Vasokontriksi dari arteri coronaria

b. Hilangnya partikel antitrombosit

26

FIGURE 27A.2. Several different platelet- and non–platelet-derived mediators including thromboxane A2, serotonin, adenosine diphosphate (ADP), thrombin, oxygen-derived free radicals, plateletactivating factor, and endothelin contribute to thrombosis formation and vasoconstriction in injured arteries.5SimakBaca secara fonetik

27

2. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah kondisi dari output jantung sangat menurun dan

hypotension (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dengan perfusi jaringan perifer tidak

memadai, yang terjadi ketika lebih dari 40% dari massa LV telah infark. Hal ini juga

dapat mengikuti komplikasi mekanik parah MI dijelaskan di bawah ini.4,5 Demise

syok kardiogenik adalah mengabadikan diri karena:

1. Hipotensi menyebabkan perfusi koroner menurun, yang memperburuk

kerusakan iskemik, dan

2. Menurunnya stroke volume meningkatkan ukuran LV dan karena itu

menambah kebutuhan oksigen miokard. Meskipun perlakuan agresif,

angka kematian pasien dalam syok kardiogenik lebih besar dari 70%.

Pasien pada syok kardiogenik membutuhkan di agen inotropic travenous

(Dobutamine) untuk meningkatkan output jantung dan vasodilator arteri untuk

mengurangi resistensi terhadap kontraksi LV. pasien tersebut sering distabilkan oleh

penempatan pompa ballon intra-aorta. Perangkat ini dimasukkan ke aorta melalui

arteri femoral dan terdiri dari ruang, tiup fleksibel yang terbuka selama diastol untuk

meningkatkan tekanan intra-aorta, sehingga menambah perfusi dari arteri koroner dan

jaringan perifer. Selama sistol itu deflates untuk menciptakan sebuah "kekosongan"

yang berfungsi untuk mengurangi setelah beban dari bilik kiri, sehingga membantu

pemilihan darah ke aorta. Awal kateterisasi jantung dan revaskularisasi (angioplasti

atau CABG) memiliki potensi untuk memperbaiki prognosis jangka panjang pasien

dalam syok kardiogenik.4,5

5. Penatalaksanaan

1. Prehospital (kotak 2)

– Nilai dan berikan bantuan ABC

– Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin dan morfin jika diperlukan

28

– Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan interpretasi

– Melakukan ceklis terapi fibronolitik

– Menyiapkan pemberitahuan sebelum sampai ke IGD (untuk petugas

ambulans/sebelum sampai rumah sakit)1

1. Pemberian iksigen dan obat-obatan dikotak 2 dan 3

a. Oksigen

Oksigen diberikan pada semua pasien yang dalam evaluasi SKA.terapi

oksigen mampu mengurangi ST levasi pada infark anterior. Berdasarkan

consensus, dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi,

pemberian lebih dari 6 jam tidak bermanfaat kecuali pada keadaan1 :

– Pasien dengan nyeri ddada menetap atau berulang atau hemodinamik yang

tidak stabil

– Pasien dengan tanda bendungan paru

– Pasien dengan saturasi oksigen < 90%

a. Aspirin

Aspirin diberikan 160-325 mg dikunyah untuk pasien yang belum

mendapat aspirin dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat

pemeriksaan. Dapat menggunakan aspirin supositoria pada pasien mual,

muntah atau ulkus peptic atau gangguan saluran pencernaan.1,4

b. Nitrogliserin

Dapat diberikan tablet sublingual sampai 3x dengan interval 3-5 menit

jika tidak terdapat kontraindikasi. Obat ini tidak boleh diberikan pada

pasien yang hemodinamik tidak stabil : TD ≤ 90 mmHg lebih rendah dari

pemeriksaan TD awal (jika dilakukan) sebab nitrogliserin adalah

vasodilator dan penggunaanya harus berhati-hati pada keadaan,1

misalnya :

– Infark miokard atau infark ventrikel kanan

– Hipotensi, bradikardi atau takikardi

29

– Penggunaan obat penghambat phospodiesterase ( viagra) dalam waktu <

24 jam

a. Morfin

Pemberian morfin dilakukan jika pemberian nitrogliserin sublingual atau

semprot tidak respons. Morfin merupakan pengobatan yang paling penting

untuk SKA karena:

– Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivasi

neurohormonal dan menyebabkan pelepasan katekolamin

– Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan

mengurangi kebutuhan oksigen

– Menurunkan tahanan vascular sistemik, sehingga mengurangi afterload

ventrikel kiri.1

1. Ruang gawat darurat (kotak 3)

1. Segera berikan oksigen 4L/mnt kanul nasal, pertahankan saturasi O2 >

90%

2. Berikan aspirin 160-325 mg

3. Nitrogliserin sublingual atau semprot atau IV

4. Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang

5. Monitoring tanda vital dan evaluasi saturasi oksigen

6. Pasang jalur IV

7. Kaji EKG 12 sadapan

8. Lakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik

9. Lakukan ceklis terapi fibrinolisis da lihat kontraindikasi

10. Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan evaluasi system

pembekuan darah

11.Foto toraks1

1. Penilaian dan tata laksana segera di ruang IGD

a. Segera setelah sampai IGD, untuk pasien yang dicurigai SKA segera

dilakukan evaluasi

30

b. EKG 12 sadapan merupakan informasi penting dalam keputusan tata

laksana pasien dengan nyeri dada iskemik dan untuk identifikasi SKA

STEMI

c. Target evaluasi harus difokuskan pada nyeri dada, tanda dan gejala gagal

jantung, riwayat sakit jantung, factor risiko SKA san gambaran riwayat

untuk pemberian trombolisis

d. Untuk pasien SKA STEMI, tujuan reperfusi adalah pemberian terapi

fibrinolisis dalam 30 menit setelah 30 menit sampai IGD atau PCI dalam

90 menit setelah sampai.1

Tabel: Strategi terapi reperfusi (fibrinolisis atau invasif)

Terapi Fibrinolisis Terapi Invasif (PCI)

• Onset < 3 jam

• Tidak tersedia pilihan invasif terapi

– Kontak doctor-baloon atau

door-baloon > 90 menit

– (door-baloon) minus (door-

needle) lebih dari 1 jam.

• Tidak terdapat kontraindikasi

fibrinolisis

• Onset > 3 jam

• Tersedia ahli PCI

– Kontak doctor-baloon atau

door baloon < 90 menit.

– (Doorbaloon) minus (door-

needle) < 1 jam

• Kontraindikasi fibrinolisis,

termasuk resiko perdarahan dan

perdarahan intraserebral.

• STEMI resiko tinggi (CHF, Killip ≥

3)

• Diagnosis STEMI diragukan.

Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug < 30 menit) dapat membatasi

luasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi angka kematian. Ada

beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya Alteplase recombinant (Activase),

Reteplase, Tenecplase, dan Streptokinase (Streptase). Di Indonesia umumnya tersedia

Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc

NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1 jam.1

31

• Fibrinolisis bermanfaat diberikan pada pasien:

– ST elevasi atau perkiraan LBBB baru.

– Infark miokard yang luas

– Pada usia muda dengan resiko perdarahan intraserebral yang lebih

rendah.1

• Fibrinolisis mungkin berbahaya pada:

– Depresi segmen ST

– Onset lebih 24 jam

– Pada TD tinggi (TD sistolik > 175 mmHg)1

• PCI primer efektif dilaksanakan pada:

– Syok kardiogenik

– STEMI usia > 75 tahun dan syok kardiogenik

– Pasien kontraindikasi fibrinolisis1

• PCI sekunder baik dilaksanakan pada:

– Pusat rujukan dengan tindakan PCI > 200 tindakan PCI /tahun

– Dilakukan oleh operator yang berpengalaman

– Dilatasi baloon ≤ 90 menit mulai kontak dengan dokter atau dari IGD

– Dicapai TIMI-3 > 90% tanpa adanya kasus CABG, strok, atau

kematian dari tindakan PCI.

– Paling sedikit resolusi > 50%.1

1. Penilaian pasien < 10 menit (kotak 3a)

Penilaian pasien dalam 10 menit pertama yaitu :

a. Cek tanda vital dan evaluasi saturasi oksigen

b. Pasang jalur IV

c. Kaji EKG 12 sadapan

d. Lakukan anamnesa dan pemeriksan fisik

32

e. Ceklis fibrinolitik atau kontrainsikasi

f. Pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan pembekuan darah

g. Pemeriksaan sinar X (<30 menit setalah pasien sampai IGD). Jangan

sampai memperlambat terapi fibrinolisis untuk SKASTEMI.1

6. Tata Laksana Hipotensi/Syok dan Edema Paru Akut

• Penyakit dasar dapat segera dikenali dengan meneliti keluhan, riwayat

penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang untuk menentukan

status hemodinamik. Pertolongan dapat segera diberikan di ruang intensif.1

• Harus ada konsep dan petunjuk yang jelas untuk mengatasi hipotensi/syok

dalam singkat; tidak lebih dari 30 – 60 menit pertama.1

• Triad kardiovaskuler meliputi irama denyut jantung (rate), miokard untuk

memompa (pump), dan sistem vaskuler. Ketiga sistem ini diupayakan dapat

dinilai sebab semua pasien hipotensi/syok dan edema paru berawal dari

gangguan tiga sistem tersebut. Permasalah yang muncul meliputi: masalah

irama (rate problem), masalah pompa (pump problem) atau masalah volume

(volume problem) ditambah resistensi pembuluh darah (vascular resistance).1

A. Masalah Irama

Tentukan apakah frekuensi cepat atau lambat?

Bradi-takikardia dapat segera diketahui dengan meraba nadi dan melihat monitor

EKG. Sedangkan pompa, volume, dan resistensi sering belum jelas, maka yang

pertama diatasi adalah irama bila memang jelas bradi/takikardi. Pasien hipotensi

dengan tanda awal hipoperfusi dan bradikardi harus diberi obat untuk meningkatkan

irama sebelum memberikan fluid challenge, inotropik, atau vasopresor. Dugaan

masalah pompa atau volume diatasi bersama.1

B. Masalah Volume

Berikan cairan infus, transfusi darah, atasi penyebab, dan gunakan vasopresor.1

Ada dua macam masalah volume yakni:

33

1. Hipovolumia absolute

Kekurangan volume sikulasi akibat hilangnya cairan tubuh misalnya

perdarahan, muntah, diare, poliuri, penguapan berlebihan, atau dehidrasi.1

2. Hipovolumia relatif

Volume sirkulasi berkurang relatif, tidak ada kehilangan cairan namun

kapasitas vaskular meningkat sehingga terjadi hipovolumia (vasodilatasi atau

berpindahnya cairan sirkulasi ke ruang “ketiga”)1

Bila jelas ada kehilangan cairan tubuh maka piliha pertama adalah

memenuhi “tanki” vaskuler, bila penuh baru diberikan vasopresor. Obat

vasoaktif yang harus selalu tersedia untuk mengatasi vasodilatasi adalah

sebagai berikut:1

– Syok sepsis: dopamin, norepinefrin, phenylephrine, dobutamin.

– Syok spinal: dopamin, phenylephrine, dobutamin.

– Syok anafilaksis: epinefrin, dopamin, norepinefrin, phenylephrine.

– Keracuan beta-bloker: epinefrin, atrofin, glukagon, dopamin,

isoproterenol.

– Keracunan alfa-bloker: epinefrin, norepinefrin.1

Masalah volume pada syok sering tersamar. Biasanya terjadi

hipovolumia relatif akibat vasodilatasi, begitu pula pada masalah irama dan

pompa. Dokter harus waspada pada hipovolumia dengan vasodilatasi. Berikan

“fluid challenge” bila curiga ada hipovolumia.1

Secara umum prioritas pertama adalah memberikan cairan penggati,

sedangkan vasopresor memainkan peran sekunder namun penting pada kasus

vasodilatasi. Jangan memberi vasopresor tanpa mengatasi kekurangan cairan

lebih dulu atau diberikan bersamaan. Pembrian vasopresor saja dapat

menimbulkan gagal jantung dan menurunnya fungsi hemodinamik khususnya

pada kasus iskemia miokard.1

34

C. Masalah Pompa

Bagaimana tekanan darah?

Penyebab gagal pompa harus segera dikenali agar upanya pengobatan yang

tepat, cepat, dan pada saat yang kritis dapat diberikan.1

Semua pasien syok dapat jatuh ke masalah pompa bila sirkulasi tidak dapat

memenuhi kebutuhan O2 gula, dan ATP jaringan. Yang diperlukan pasien gagal

pompa adalah1:

1. Pengobatan bersama memperbaiki irama dan volume.

2. Koreksi masalah dasar seperti hipoksia, hipoglikemi, overdosis obat/racun.

3. Memperbaiki kontraksi (dopamine, dobutamin, inotropik dll), vasodilator

untuk mengurangi tahanan vaskuler sistemik (afterload). Diuretik dan

venodilator untuk mengurangi beban pengisian (preload).1

Pada pasien syok kardiogenik dan edema paru harus dipikirkan kebutuhan

tekanan pengisian ventrikel kiri yang menguntungkan. Bila kurang dari 15 mmHg

maka hipotensi akan menyerupai masalah volume daripada masalah pompa.

Pemberian cairan intravena bertujuan meningkatkan tekanan pengisian 18 mmHg.1

Pada kasus gawat, pemberian saline normal 250-500 cc (diawali 150 cc)

dalam waktu singkat dapat dicoba. Bila infus awal memberi dampak perbaikan

seperti meningkatnya tekanan darah dan menurunya denyut jantung maka pemberian

cairan dapat diulangi lagi.1

6. Pemeriksaan Marker Jantung

Nekrosis pada jaringan otot jantung menyebabkan pecahnya sarkolema, jadi

hal tersebut menyebabkan makromolekul mengalami kebocoran protein kedalam

lapisan intersisium jantung dan memasuki aliran darah.4

35

• Troponin (T)

– Sangat spesifik dan lebih sensitif di bandingkan Ck-MB

– Meningkat 3-4 jam setelah MI

– Mencapai puncak 18-36 jam

– Megnalami penurunan secara pelan-pelan 10-14 hari

– Bisa menentukan nilai prognosis

– Tropin T juga meningkat pada saat, dermatomyositis, renal desease.4

• Ck-MB Isoenzyme

– Meningkat 3-8 jam setelah MI

– Mencapai puncak setelah 24 jam

– Kembali normal pada 48-72 jam

– Positif jika Ck-MB >5% dari total Ck-MB

– Nilai puncak dapat menentukan diagnosis

– Positif palsu pada saat olah raga, trauma, kelainan otot, dan PE.4

36

7. Pemeriksaan Radiology

A. EKG (elektrokardiogram)

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan

oleh aktivitas listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman

informasi kondisi jantung yang diambil dengan memasang

elektroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter atau

ahli medis untuk menentukan kondisi jantung dari pasien, yakni

untuk mengetahui hal-hal seperti frekuensi (rate) jantung,

arrhytmia, infark miokard, pembesaran atrium, hipertrofi

ventrikular, dll. Sinyal EKG direkam menggunakan perangkat

elektrokardiograf.9

• Sistem Konduksi Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pompa system

sirkulasi darah. Yang paling berperan adalah bilik (ventrikel), sedangkan serambi

(atria) sebenarnya berfungsi sebagai ruang penyimpanan selama bilik memompa.

Ventrikel berkontraksi, ventrikel kanan memasok darah ke paru-paru, dan ventrikel

kiri mendorong darah ke aorta berulang-ulang melalui sistem sirkulasi, fasa ini

disebut systole. Sedangkan fasa pengisian atau istirahat (tidak memompa) setelah

ventrikel mengosongkan darah menuju arteri disebut diastole. Kontraksi jantung

inilah yang mendasari terjadinya serangkaian peristiwa elektrik dengan koordinasi

yang baik. Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang

dibentuk oleh pacemaker di simpul SinoAtrial (SA) kemudian melewati serabut otot

atrial menuju simpul AtrioVentrikular (AV) lalu menuju ke berkas His dan terpisah

menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabut Purkinye yang

mengaktifkan serabut otot ventrikel.9

• Sistem 12 lead (sadapan) EKG

Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas

elektriknya pun harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap

37

sadapan elektroda memandang jantung dengan sudut tertentu

dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang lain.

Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan

pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien

guna membaca sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin banyak

sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat diperoleh Pada

rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi

menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam

lainnya pada bidang horizontal.9

38

• Bidang Vertikal/Frontal :

a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven,

yaitu Lead I, II, dan III. Sadapan ini merekam perbedaan

potensial dari dua elektroda yang digambarkan sebagai

sebuah segitiga sama sisi, segitiga Einthoven.9

b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang

sering disebut juga sadapan unipolar ekstrimitas, yaitu

39

Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar

potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi

diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur. 9

• Bidang Horizontal :

Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga

sadapan unipolar prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.

Gambar 2.3 Sadapan ekstrimitas dan unipolar prekordial

• Komponen dan Bentuk Sinyal EKG

Menurut Mervin J. Goldman definisi sinyal EKG adalah grafik

hasil catatan potensial listrik yang dihasilkan oleh denyut jantung.

Sinyal EKG terdiri atas :

40

1. Gelombang P, terjadi akibat kontraksi otot atrium,

gelombang ini relatif kecil karena otot atrium yang relatif

tipis.

2. Gelombang QRS, terjadi akibat kontraksi otot ventrikel

yang tebal sehingga gelombang QRS cukup tinggi.

Gelombang Q merupakan depleksi pertama kebawah.

Selanjutnya depleksi ke atas adalah gelombang R. Depleksi

ke bawah setelah gelombang R disebut gelombang S.

3. Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot ventrikel ke

keadaan listrik istirahat (repolarisasi).

Gambar. Bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG

normal adalah seperti pada gambar di bawah.9

41

• Unstable Angina/non-ST-elevasi Myocardial Infarction

42

Gambar: EGC abnormal pada unstable angina4

• ST-Elevation Myocardial Infarction

Gambar: EGC evolution sepanjang ST-elevation MI

B. Magnetic resonance imaging (MRI),

C. Computed tomography (CT) scan,

D. Angiography,

43

E. Intravascular ultrasound (IVUS),

F. Angioscopy,

G. Optical coherence tomography (OCT),

H. Thermography,

I. Virtual histology

J. Near-infrared (NIR).

FIGURE 27A.5. Different diagnostic methods for detection of vulnerable plaques.

II.4. Obat-obat Antiangina

1. Nitrat organik

Nitrat organik merupakan ester asam nitrit sederhana dengan alkohol dan ester

asam nitrat dengan alkohol. Obat-obat ini berbeda dalam derajat penguapan;

44

misalnya, isosorbid dinitrat pada suhu kamar berbentuk padat, nitrogliserin sedikit

menguap, sedangkan amil nitrat mudah sekali menguap. Senyawa-senyawa ini

menyebabkan penurunan kenutuhan oksigen miokard yang diikuti oleh berkurangnya

gejala-gejala. Obat-obat tersebut bermanfaat untuk angina yang stabil atau labil, serta

angina pektoris prinzmetal atau varian.10,11

Daftar obat-obat tersebut adalah:

1. Nitrogliserin, sublingual (short-acting)

• Dosis: 0,15 – 1,2 mg

• Lama kerja: 10 – 30 menit

2. Nitrogliserin, oral (long-acting)

• Dosis: 6,5 – 13 mg per 6 – 8 jam

• Lama kerja: 6 – 8 jam

Nitrat, penyekat-β dan penyekat kanal kalsium sama efektifnya dalam

menghilangkan gejala ngina. Namun, untuk kesembuhan langsung atas serangan

angina akibat stres latihan fisik atau emosi, nitrogliserin sublingual merupakan obat

pilihan. 10,11

3. Isosorbid Dinitrat, sublingual (short-acting)

• Dosis: 2,5 – 5 mg

• Lama kerja: 10 – 60 menit

4. Isosorbid Dinitrat, oral/sublingual (long-acting)

• Dosis: 2,5 – 10 mg per 2 jam (sublingual), 10 – 60 mg per 4 – 6 jam (oral)

• Lama kerja: 1,5 – 2 jam (sublingual), 4 – 6 jam (oral)

Isosorbid dinitrat merupakan nitrat aktif peroral. Obat ini tidak mudah

dimetabolisme hati atau otot polos dan mempunyai potensi relaksasi otot palos

vaskular yang lebih rendah.10,11

45

2. Penyekat β-adrenergik

Obat ini menekan aktivitas jantung dengan menghambat reseptor β1. Obat ini

juga mengurangi kerja jantung dengan menurunkan isi sekuncup jantung dan

menyebabkan penurunan ringan tekanan darah. Contoh obatnya adalah

propanolol.10,11

3. Penyekat Kanal Kalsium

Obat ini menghambat masuknya kalsium ke dalam sel-sel otot polos koroner

jantung dan anyaman arterial sistemik. Semua obat penyekat kanal kalsium bersifat

vasodilator yang menyebabkan penurunan tonus otot polos dan resistensi vaskular.10,11

Contoh obat:

1. Nifedipin

• Dosis: 30 – 90 mg/d

2. Verapamil

• Dosis: 180 – 480 mg/d

4. Aspirin

Obat ini menghambat sintesis tromboksan A2 dari asam arakidonat dalam

trombosit oleh asetilasi ireversibel dan inhibisi siklooksigenase, suatu enzim pokok

dalam sintesis prostagladin dan tromboksan A2. Efek inhibisi ini cepat, terjadi dalam

sirkulasi portal. Supresi sintetase tromboksan A2 akibat aspirin dan supresi agregasi

trombosit yang diakibatkannya berlangsung selama kehidupan trombosit – sekitar 7-

10 hari. Aspirin sekarang digunakan untuk pengobatan profilaksis iskemia serebral

transien, mengurangi terjadinya infark miokard berulang dan menurunkan mortalitas

pada pasien infark postmiokard. Dosis aspirin awal tunggal 200 – 300 mg dan

dianjurkan diikuti dosis harian 75 sampai 100 mg. waktu perdarahan diperpanjang,

menyebabkan komplikasi yang termasuk peningkatan terjadinya stroke hemoragik

dan juga perdarahan gastrointestinal, terutama pada obat dosis tinggi.10,11

46

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPIULAN

Dari kasus dia atas penulis mengambil kesimpulan bahwa pasien yang

bernama: Tn. Rahmad (60 tahun). Menderita penyakti SKA dengan STEMI, dengan

komplikasi “Gagal Jantung Kongestif” karena pada pemeriksaan auskultasi paru:

ronki basah +/+, dan “Syok Kardiogenik” karena tensi Tn. Rahmad= 90/70 mmHg,

lebih dari 40% ventrikel kiri yang mengalami infark.

Faktor resiko SKA adalah sperti: dislipidemia, merokok, diabetes melitus,

hipertensi, ketidak aktifan fisik, dll.

Rencan terapi umum pasien adalah: beri oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan

morfin.

B. SARAN DAN KRITIK

Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam makalah ini

masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan keritik yang bersifat

membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan makalah-makalah

dimasa-masa yang akan datang.

47

DAFTAR PUSTAKA

1. PERKI. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLS Indonesia. 2008.

Jakarta: Hal. 70)

2. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Edisi 29. Jakarta: EGC

3. Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Dkk. 2006.Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam . Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Pustaka FKUI.

4. Lilly, Leonard S. 2003. Pathofisiology of Heart Disease. USA: Lippincott

Williams Wilkins.

5. James T. Willerson, Jay N. Cohn, Hein J.J. Wellens, and David R. Holmes, Jr.

(Eds). 2007. Cardiovascular Medicine Third Edition. Springer-Verlag: London.

7. artikel Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara.

2006.

8. dr. Fitriani Lumongga. 2007. Atherosclerosis. Departemen Patologi Anatomi

Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara. Medan.

9. Shirley A. Jones. 2007. ECG success : exercises in ECG interpretation. F.A. David

Company: Philadelphia.

10. Mycek, Mary J. 2001. Farmakologi : Ulasan Bergambar / Mary J. Mycek,

Richard A. Harvey, Pamela C. Champe; alih bahasa Azwar Agoes; editor,

Huriawati Hartanto. Edisi 2. Jakarta: Widya Medika.

11. Katzung, B.G. 2008. Basic ang Clinical Pharmacology, 11th Ed (international

Ed), Boston, New York: Mc. Graww Hill.

48

12. Riantono, Ely Ismudianti. Dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI.