BAGIAN RADIOLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2012

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

SINDROM NEFROTIK

DISUSUN OLEH:

Rahmanur

NIM. 110 207 141

Pembimbing :

dr. Akhirida Putri

Konsulen :

Prof. Dr. dr. Muhammad Ilyas, Sp.Rad (K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2012

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda-tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Rahmanur

NIM : 110 207 141

Judul Referat : Tuberkulosis Paru

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian ilmu

penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Desember 2012

Supervisior Pembimbing

dr. Abd. Rahman dr. Junardi Polopadang

DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN………………………………………………….. ….i

DAFTAR ISI……………………………………………………………………. …..ii

I. PENDAHULUAN……………………………………………..……. …..1

II. EPIDEMIOLOGI………………. …..... …………………………………1

III. ETIOLOGI………………………………………………………………..2

IV. ANATOMI ……………………………………………………………….3

V. PATOFISIOLOGI………………………………………………………...6

VI. DIAGNOSIS………………………………………………………………8

- Gambaran Klinis

- Pemeriksaan Radiologis

- Pemeriksaan Laboratorium

- Pemeriksaan Histopatologi

VII. DIAGNOSA BANDING……………………………………………….13

VIII. TERAPI…………………………………………………………………15

IX. PROGNOSIS…………………………………………………………...15

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………......16

LAMPIRAN

SINDROM NEFROTIK

I. PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu menifestasi klinik

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif ≥ 3,5

g/hari, hipoalbuminemia < 3,5 mg/dl, hiperkolesterolemia, dan lipiduria.1,2

Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua

gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, tetapi

pada SN berat yang disertai kadar albumin serum yang rendah ekskresi protein dalam

urin juga berkurang. Proteinuria juga berkonstribusi terhadap berbagai komplikasi

yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan

keseimbangan nitrogen, hiperkoagulobilitas, gangguan metabolisme kalsium dan

tulang, serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya pada SN fungsi

ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap

akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan

respons yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian lain dapat berkembang

menjadi kronik.1

II. EPIDEMIOLOGI

Awitan sindrom nefrotik biasanya mendadak pada anak berusia 2 hingga 6

tahun, dengan rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2:1, lesi ini jarang terjadi pada

orang dewasa dan tercatat hanya 15% atau 20% dari kasus sindrom nefrotik.2

III. ETIOLOGI

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan

sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue

disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sitemik. 1

Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik :

1. Sindrom nefrotik primer 1,3,4

- GN lesi minimal (GNLM)

- Glomerulosklerosis fokal (GSF)

- GN membranosa (GNMN)

- GN membranoproliferatif (GNMP)

- GN proliferative lain

Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer

oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada

glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Kebanyakan (90%) anak

yang menderita nefrosis mempunyai beberapa bentuk sindrom nefrotik

primer.

2. Sindrom nefrotik sekunder 1,4

a). Infeksi : HIV, hepatitis virus B dan C, sifilis, malaria,

skistosoma, tuberculosis, lepra.

b). Keganasan : karsinoma ginjal, limfoma Hodgkin

c). efek obat dan toksin : obat anti inflamasi non-steroid, penisilinamin,

probenesid, kaptopril, heroin, air raksa.

d). lain-lain : diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsia.

IV. ANATOMI GINJAL

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga

retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya

menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur

pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan

ginjal.5

Besar dan berat ginjal sangat bervariasi, hal ini tergantung pada jenis kelamin,

umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain. Pada autopsi klinis didapatkan

bahwa ukuran ginjal orang dewasa rata-rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar)

x 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi antara 120-170 gram, atau kurang lebih 0,4%

dari berat badan.5

Gambar 1 : Anatomi ginjal (Dikutip dari kepustakaan 6)

Gambar 2 : foto rontgen-AP ginjal dengan kontras (dikutip dari kepustakaan 6)

1. Struktur Ginjal

Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medulla

ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron, sedangkan di dalam

medulla banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit fungsional terkecil

dari ginjal yang terdiri atas, tubulus kontortus proksimalis, tubulus kontortus

distalis, dan duktus kolengentes.5

Gambar 3 : Nefron merupakan unit terkecil ginjal (dikutip dari kepustakaan 7)

Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam

glomeruli kemudian di tubuli ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan tubuh

mengalami reabsorbsi dan zat-zat sisa hasil metabolisme mengalami sekresi

bersama air membentuk urin.5

Setiap hari tidak kurang 180 liter cairan tubuh difiltrasi di glomerulus dan

menghasilkan urin 1-2 liter. Urin yang terbentuk di dalam nefron disalurkan

melalui piramida ke sistem pelvikalises ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam

ureter.3

Sistem pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks

major, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa system pelvikalis terdiri atas epitel

transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi unuk

mengalirkan urin sampai ke ureter.5

2. Vaskularisasi Ginjal

Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang

langsung dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialrkan melalui vena

renalis yang bermuarake dalam vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah

end arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan cabang-

cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan salah satu cabang

arteri ini, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah yang dilayaninya.5

Gambar 4 : Vaskularisasi Ginjal (dikutip dari kepustakan 8)

V. PATOFISIOLOGI

Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan

pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien sindrom nefrotik.9

Proteinuria, merupakan kelainan dasar sindrom nefrotik. Proteinuria sebagian

besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerural) dan hanya sebagian

kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular) . Perubahan integritas membran

basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap

protein protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah

albumin.9

Hipoalbuminemia, disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan

peningkatan katabolisme albumin di ginjal, sintesis protein di hati biasanya

meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin).9

Edema, Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan

akhirnya hipoalbuminemia. Pada gilirannya, hipoalbuminemia menurunkan tekanan

osmotik koloid plasma, menyebabkan filtrasi transkapiler lebih besar dari air ke

seluruh tubuh dan akhirnya dapat menimbulkan edema.10

Hiperlipidemia dan lipiduria, Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering

menyertai SN. Kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi

dari normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh

meningkatnya LDL. Mekanisme hiperlipidemia pada sindrom nefrotik dihubungkan

dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.

Semula diduga hiperlipidemia hasil stimulasi non spesifikterhadap sintesis protein

oleh hati. Oleh karen sintesis protein tidak berkorelasi dengan hiperlipidemia

disimpulkan hiperlipdemia tidak langsung diakibatkan oleh hipoalbuminemia.

Hiperlipidemia dapat ditemukan pada sindrom nefrotik dengan kadar albumin

mendekati normal dan sebaliknya pada pasien hipoalbuminemia kadar kolesterol

dapat normal.11

Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa

gangguan katabolisme. Penigkatan sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan

IDL menjadi LDL mennyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnya

aktivitas enzim LPL (lipoprotein lipase) di duga merupakan penyebab berkurangnya

katabolisme VLDL pada SN. Peningkatan sintesis lipoprotein pada hati terjadi akibat

tekanan onkotik plasma atau viskositas yang menurun. Penurunan kadar HDL pada

SN diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim LCAT (lecithin cholesterol

acyltransferase) yang berfungsi katalisasi pembentukan HDL. Enzim ini juga

berperan mengangkut kolesterol menuju hati untuk katabolisme. Penurunan aktivitas

enzim tersebut diduga terkait dengan hipoalbuminemia yang terjadi pada SN.

Lipiduria serinng ditemukan pada SN dan ditandai dengan akumulasi lipid pada

debris sel cast seperti badan lemak berbentuk oval dan fatty cast. Lipiduria lebih

dikaitkan dengan proteinuria dibangdingkan dengan hiperlipidemia.11

VI. DIAGNOSIS

- Gambaran klinis

Penyakit ini terjadi tiba – tiba terutama pada anak. Edema merupakan gejala

klinis yang menonjol, kadang-kadang mencapai 40% dari berat badan dan didapatkan

edema anasarka. Edema ini bertanggung jawab untuk kenaikan berat badan yang

signifikan. Pada kasus sindrom nefrotik dengan onset akut, dapat ditemukan

oligouria dan hipertensi.12,13

Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom

nefrotik. Diare sering dialami pasien dalam keadaan edema massif dan keadaan ini

tidak berkaitan dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema dimukosa

usus.3

Hepatomegali dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik, mungkin disebabkan

sintesis albumin yang meningkat atau edema atau keduanya.pada beberapa pasien,

nyeri perut kadang-kadang berat dapat terjadi pada keadaan SN yang kambuh.

Kadang nyeri dirasakan terbatas pada daerah kuadran atas kanan abdomen. Nafsu

makan kurang, berhubungan erat dengan beratnya edema yang diduga sebagai

akibatnya. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat

terutama pada pasien resisten steroid. 3

Efusi pleura (akumulasi cairan di pleura) dapat terjadi pada sindrom nefrotik,

yang mengakibatkan kesulitan bernapas. 13

- Pemeriksaan Radiologi

Sindrom nefrotik biasanya tidak menyebabkan adanya kelainan pada ginjal.

Gambaran ginjal pada pemeriksaan USG, CT-Scan atau MRI sebenarnya tidak

diperlukan. Karena dari pemeriksaan tersebut kita tidak dapat menentukan penyebab

dari sindrom nefrotik. Permintaan untuk USG hanya untuk memastikan adanya

kelainan pada ginjal (seperti obstruksi traktus urinarius, atau adanya jaringan parut

pada ginjal) yang merupakan prioritas untuk melakukan tes biopsi ginjal.14

a. Foto thorax

Pemeriksaan foto thorax tidak perlu dilakukan secara rutin pada penderita

sindrom nefrotik. Pada pemeriksaan foto thorax , tidak jarang ditemukan

adanya efusi pleura dan hal tersebut berkolerasi langsung dengan derajat

edema dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum.4

Pada pemeriksaan foto thorax rutin tegak cairan pleura tampak berupa

perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya

relatif radiopak dengan permukaan atas cekung, berjalan dari lateral atas

ke arah medial bawah. Karena cairan mengisi ruang hemitoraks sehingga

jaringan paru akan terdorong ke arah sentral / hilus, dan kadang-kadang

mendorong mediastinum ke arah kontralateral.15

Gambar 5 : Efusi Pleura kanan (dikutip dari kepustakaan 16)

Gambar 6 : Efusi pleura (dikutip dari kepustakaan 16)

b. Ultrasonografi

Ultrasonografi merupakan salah satu imaging diagnostic untuk

pemeriksaan alat-alat tubuh , dimana kita dapat mempelajari bentuk,

ukuran anatomis, gerakan serta hubungan dengan jaringan sekitarnya.

Pemeriksaan in bersifat noninvasive, tidak menimbulkan rasa sakit pada

penderita, dapat dilakukan dengan cepat, aman, dan tidak ada

kontraindikasinya.15

Pada penderita sindrom nefrotik pemeriksaan USG ginjal sering terlihat

normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan kedua

ginjal dengan ekogenitas yang normal. Hipoalbuminemia pada sindrom

nefrotik menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan

bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstisium dan terjadi Ascites.

Dapat juga ditemukan kalsifikasi pada hati dan limpa akibat

hiperkolesterolemia yang terjadi pada sindrom nefrotik.1, 4

Gambar 7 : Kalsifikasi di hati pada pasien dengan sindrom nefrotik

(dikutip dari kepustakaan 17)

Gambar 8 : Kalsifikasi di limpa pada pasien dengan sindrom nefrotik. Tanda efusi

pleura kiri (dikutip dari kepustakaan 17)

Gambar 11 : USG abdomen, Gambaran Ascites (dikutip dari kepustakaan 18)

c. CT-Scan

Asites terlihat jelas dengan pemeriksaan CT-Scan. Sedikit cairan asites

terdapat pada ruang periheoatik kanan, ruang subhepatik posterior

(kantung morison), dan kantung douglas.19

Gambar 12 : Ct-scan Adomen, gambaran ascites (dikutip dari kepustakaan 18)

- Pemeriksaan Laboratorium

Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), Dapat disertai

hematuria. Pada pemeriksaan darah ditemukan hipoalbuminemia ( < 2,5 g/dl),

hiperkolesterolemia dan laju endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin

terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi

ginjal.4

- Biopsi Ginjal

Kebanyakan kasus memerlukan biopsy ginjal untuk menentukan penyebab

pasti dari keadaan tersebut. Anak di bawah usia 8 tahun umunya menderita minimal

change nephritic syndrome dan dapat dipastikan dengan investigasi ini, terutama jika

penyakit ini memberi respon terhadap terapi steroid. Pada orang dewasa dengan

penyebab yang jelas (seperti diabetes dengan komplikasi nyata) dapat dipastikan

dengan biopsy atas anjuran spesialis ginjal. 14

VII. DIAGNOSA BANDING

1. Glomerulonefritis akut

Pada penyakit ini terjadi inflamasi akut glomerulus. Pada stadium akut,

terjadi kerusakan mendadak pada membrane glomerulus. Penyakit ini

sering dijumpai pada anak dan dewasa muda setelah mengalami infeksi

kuman Streptococcus grup A pada saluran napas bagian atas. Terjadi

pengendapan kompleks antigen-antibodi pada membrane glomerulus yang

dapat merusak integritas membrane glomerulus. 20

Gambar 9 : subakut glomerulonefritis: Peningkatan echogenicity kortikal

dengan piramida sangat hypoechoic. (dikutip dari kepustakaan 21)

2. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks

yang disertai dengan keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik

dalam keadaan istrahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya

disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.22

Gambar 10 : Gagal jantung kongestif (dikutip dari kepustakaan 23)

VIII. TERAPI

Sindrom nefrotik diobati dengan obat kortikosteroid dan imunosupresif yang

langsung berhubungan dengan asal lesi, makanan tinggi protein dan garam yang

dibatasi, diuretik, beberapa infus IV albumin, dan membatasi aktivitas selama fase

akut. Jika memakai diuretik, harus digunakan dengan hati-hati karena diuresis yang

berlebihan akan menyebabkan penurunan volume ECF dan meningkatkan risiko

trombosis dan hipoperfusi ginjal. Pemberian inhibitor ACE menjadi pilihan lini

pertama untuk mengurangi proteinuria dan penanganan hipertensi secara agresif

untuk memperlambat proses kerusakan ginjal.2,24

IX. PROGNOSIS

Pada umunya sebagian besar (±80%) sindrom nefrotik primer memberi respon

yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya

akan relaps berulang dan sekitar 10% tidak memberi respon lagi dengan pengobatan

steroid.3

Prognosis umunya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :3

1. Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas

6 tahun

2. Disertai oleh hipertensi

3. Disertai hematuria

4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder

5. Gambaran histopatologik bukan kelainan mini

DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik. In : Sudoyo Aru W. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta : Departemen ilmu penyakit dalam

Fakultas kedokteran Universitas Indonesia ; 2006. Hal 547-549

2. Price S, Wilson L. Gagal Ginjal Kronik. In : Huriawati Hartanto. Patfisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6. Jakarta : EGC; 2006. Hal

929-933.

3. Noer MS, Soemarsono N. Sindrom Nefrotik. (online). 2010. (cited 2012

september 16). Available From : www.Pediatrik.com

4. Richard E.Berhman, Robert M. Kligman, Ann M. Arvin. Keadaan-keadaan

yang terutama disertai dengan proteinuria. In : Wahab A. Samik. Ilmu

kesehatan anak. Edisi ke-15. Jakarta : EGC; 2000. Hal.1828-1829

5. Purnomo Basuki B. Anatomi Sistem Urogenitalia. Dasar-Dasar Urologi.

Edisi ke-2. Malang : CV. Sagung Seto; 2009. Hal 1-3.

6. Putz R, Pabst R. Organ Visera Pelvis dan Retroperitoneum. In : Sugiharto

Liliana. Atlas Anatomi Manusia Sobotta. Edisi ke-22. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2006. Hal 182.

7. Ivan. Glomerulonefritis akut. (Online). 2009. (cited 2012 september 16).

Available From : http://ivanmedical.blogspot.com/2009_10_04_archive.html.

8. Marlina. Mengenal anatomi dan Fisiologi. (Online). 2011. (cited 2012

september 16). Available From :

http://marlina2.wordpress.com/2011/08/01/mengenal-anatomi-dan-fisiologi/

9. Gunawan C. Sindrom Nefrotik Patogenesis dan penatalaksanaan. Cermin

Dunia kedokteran No. 150. (online). 2010. (cited 2012 september 16).

Available From : URL http://www.SindromaNefrotikPatogenesis.html

10. Eric P Cohen MD. Pathophysiology : Nephrotic syndrome. (online). 2012.

(cited 2012 september 16). Available From :

http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview#a0104

11. Pustaka Indonesia. Sekilas tentang sindrom Nefrotik (SN). (online). 2012.

(cited 2012 september 16). Available From : http://www.othe.org/ilmu-

pengetahuan/kedokteran/2036/sekilas-tentang-sindrom-nefrotik-sn/

12. Purnawan J, Atiek S, Husna A. Sindrom Nefrotik. In : Mansjoer Arif. Kapita

Selekta Kedokteran. Edisi ke-2. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000. Hal 525-

527.

13. Healtoncare. Nephrotic Syndrom : Definition, Causes, Symptomps, Diagnosis,

and treatment. (online). 2012. (sited 2012 september 16). Available From :

http://www.healthoncare.com/nephrotic-syndrome-definition-causes-

symptoms-diagnosis-and-treatment.html.

14. Sharon. Nephrotic syndrome : Symptom, diagnose, and treatment. (online).

2011. (cited 2012 september 16). Available From : URL :

http://knol.google.com/k/sharon/nephrotic-syndrome/hY0t/vbl/AYxo8A

15. Rasad Syahriar. Pleura dan Mediastinum. In : Ekayuda I. Radiologi

Diagnostik. Edisi ke-2. Jakarta: Balai penerbit FKUI ; 2006. Hal. 116,453.

16. Sutton David. Textbook of Radiology and Imaging. 7th Edition. Churchill

livingstone : Elsevier science ; 2003. p. 90

17. Bates JA. Abdominal ultrasound how, why, and when. 2nd edition.

Philadelphia: Churchill Livingstone ; 2004. p. 90, 145, 178.

18. Meddean. Ascites. (online). 2011. (cited 2012 September 25). Available

From : URL :

http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/Radio/curriculum/Surgery/Ascite

s.htm

19. Ifan. Ascites. (online). 2010. (cited 2012 september 26). Available From :

URL : http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/21/ascites/

20. Herawati Sudiono, Iskandar Ign, Halim S.L, Santoso Regie, Sinsanta.

Penyakit/kelainan ginjal. In : Winarto Emilia F. Patologi klinik Urinalisis.

Edisi ke-2. Jakarta : Bagian patologi klinik fakultas kedokteran UKRIDA ;

2008. Hal. 74

21. Schmidt G. Thieme Clinical Companions Ultrasound. Stuttgart, Germany :

Georg Thieme veralg ; 2007. p. 269

22. Ghanie Ali. Gagal jantung kronik. In : Sudoyo Aru W. Buku ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta : Departemen ilmu penyakit dalam

Fakultas kedokteran Universitas Indonesia ; 2006. Hal 1511

23. Philip Eng, Foong-koon cheah. Interpreting Chest X-Rays illustrated with 100

cases. New York : Cambridge University Press ; 2005. p. 17

24. Davey Patrick. Sindrom Nefrotik dan Nefritik . In : Safitri Amaliah. At a

Glance Medicine. Jakarta : Erlangga ; 2006. Hal.244-245