Stroke Hemoragik

TERAPI• Breathing : perhatikan kelancaran jalan nafas,

intubasi jika GCS < 8• Blood : pemantauan tekanan darah, pada tahap

awal tidak boleh segera diturunkan, kecuali pada TD sistolik > 180 mmHg, diastolik > 100 mmHg

• Brain : hindari peningkatan TIK dan suhu tubuh meningkat

• Bladder: hindari infeksi saluran kemih dan perhatikan keseimbangan cairan input dan output.

• Bowel : perhatihan kebutuhan cairan dan kalori, hindari obstipasi.

Medikamentosa

1. Manitol 20% 4 x 125 ccUntuk mengatasi peningkatan tekanan intra ranial dan edema yang dilakukan secara bertahap. Hal ini juga harus diperhatikan fungsi ginjal pasien. Karena apanbila fungsi ginjal pasien tidak baik dapat memperburuk keadaan pasien.

2. Anti perdarahan: Transamin 3x500 mg ivUntuk mencegah lisisnya bekuan darah.

3. Proteksi neuronal: Sitikolin 3x500 mg ivDiberikan sebagai neuroproteksi. Mekanisme utama kerja sitikolin adalah meningkatkan choline dan menghambat pengrusakan phospathydilkolin. Pada metabolisme neuron meningkatkan ambilan glukosa, menurunkan pembentukan asam laktat, mempercepat pembentukan asetilkolin dan menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemi. Pada level vaskular meningkatkan aliran darah otak.

4. Analgesik non narkotik: Tramadol HCL 1x50 mg ivUntuk mengatasi nyeri kepala pada pasien

5. Anti hipertensi: captopril 2x12,5 mg p.oDiberikan sebagai penatalaksanaan hipertensi, dengan mekanisme kerja menghambat ACE pada sistem RAA sehingga dapat menurunkan tekanan darah sistemik.

 

Patofisiologi Stroke Hemoragik

• Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.8

• Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+

• Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.

• Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.

• Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.

• Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.

• Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.

PATOFISIOLOGI

• Dinamika Serebral:1.CSS: Produksi dan Sirkulasi2.Aliran darah otak (ADO):

ADO (CBF)= CPP/CVRNormal: 750 ml/mnt (15% cardiac output)

3.Tekanan Perfusi Cerebral:CPP= MAP-ICPCPP Normal: 50-150 mmHg

4. Autoregulasi: dilatasi/konstriksi arteriol sebagai respon thd perubahan:- tekanan- metabolik (asam laktat, CO2, asam pyruvat)

Ket: CBF: cerebral blood flow.CPP: cerebral perfussion pressure. ICP: intrakranial pressure. CVR: cerebral vascular resistance. MAP: mean arterial pressure

1. Manajemen Umum• Posisi tidur 15-30˚ • Usahakan tekanan darah yang optimal- TD sangat tinggi edema serebral- TD terlalu rendah iskemia otak edema dan TTIK• Atasi kejang• Atasi rasa cemas• Atasi rasa nyeri• Menjaga suhu tubuh normal < 37,5 ̊ celcius• Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit(GD,Na dll)• Atasi hipoksia

1. Mengurangi volume CSS

• Pada Hidrosefalus TTIK• 3 cara : - kateter intraventrikel

- LP - Kateter lumbal

• Pengaliran LCS dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan imajing tidak didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif

2. Mengurangi volume darah intravaskuler

• Manitol/cairan osmotik lain efek vasokonstriksi.• Manitol ↓ viskositas darah dengan cepat

vasokonstriksi CBF ↓• Barbiturat atau obat anestesi CMRO2 ↓

ADO ↓ CBV ↓ dan TIK ↓• Barbiturat vasokonstriksi pembuluh darah

cerebral• Hipotermia (pendinginan)

3. Mengurangi volume otak

1. Farmakologis :• Osmo-therapy ( manitol, NaCl hipertonis)• Loop diuretik (furosemid)• Steroid

2. Operatif : Kraniotomi untuk evakuasi massa intrakranial, kraniektomi untuk dekompresi

MANITOL

• Menurunkan jumlah cairan pada jaringan yang tidak rusak sehingga memberi tempat untuk jaringan yang mengalami edema

• Pemberian secara cepat• Dosis 0,25-1 gr/kgBB (diulangi 2-6 jam

kemudian)pemantauan osmolaritas 310-320 mOsm/L

FUROSEMID

• Efek sinergis bila dikombinasikan dengan manitol atau albumin

• Efek terbaik didapatkan bila diberikan 15 menit setelah manitol

• Bila diberikan bersama-sama, hati-hati terhadap gangguan status cairan dan elektrolit

STEROID

• Efektif dalam menanggulangi edema vasogenik yang menyertai tumor, meningitis dan lesi otak lain

• Meningkatkan permeabilitas BBB

• Dosis awal 10 mg Dexamethason i.v atau oral diikuti 4 mg tiap 6 jam

Patofisiologi• Penyumbatan Arteri Serebri Media

• Penyumbatan Arteri Serebri Anterior

Penyumbatan Arteri Serebri Posterior

Penyumbatan Arteri Basilaris

Gejala Klinis Tingkat kesadaran yang berubah Defisit neurologis fokal Jika Cerebellum terlibat :

› ekstremitas ataksia, › vertigo atau tinnitus, › mual dan muntah, › hemiparesis atau quadriparesis, › hemisensori, › gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia

atau nistagmus,› kelemahan orofaringeal atau disfagia, › wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]

22

Cairan Cerebrospinal

- Jumlah 150 ml- Sekresi tiap hari 400-500 ml/hr

Aliran;Plexus choroideus (vent lat) => for interventrikularis

monroe => vent III => aquaductus sylvii => vent IV => for. Luschka dan magendi => absorbsi pada villi arachnoid

Gangguan aliran CSF menyebabkan hidrocephalus

Penatalaksanaan Umum Stroke AkutPenatalaksanaan Umum Stroke Akut

• Evaluasi Cepat dan Diagnosis

• Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

• Stabilisasi Hemodinamik

• Pengendalian Peninggian tekanan Intrakranial (TIK)

• Pengendalian Kejang

• Pengendalian Suhu Tubuh

Penatalaksanaan di ruang gawat darurat

Anamnesis gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat

serangan, gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, kejang,

cegukan, gangguan visual, penurunan kesadaran, faktor risiko

Pemeriksaan fisik penilaiaan respirasi, sirkulasi, oksimetri dan suhu

tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher, thorax, abdomen, kulit dan

ekstremitas

Pemeriksaan neurologis dan skala stroke pemeriksaan saraf

kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan,

refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang

dianjurkan saat ini adalah NIHSS ( National Institutes of Health Stroke

Scale)

Evaluasi cepat dan Diagnosis

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Penunjang

A. EKGB. LABORATORIUM

- Pemeriksaan darah rutin- Pemeriksaan kimia darah lengkapGula darah sewaktuKolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)

Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap) Waktu protrombinAPTTKadar fibrinogenD-dimerINRViskositas plasma

 

 

C. Foto Rontgen ThoraxDapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis 

D. CT ScanUntuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak.

E. Pungsi LumbalBila perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan pungsi lumbal untuk pemeriksaan cairan serebrospinal

Observasi Status Neurologis, TTV, Saturasi O2 dalam 72 jam (pada

pasien dgn defisit neurologis yang nyata)

Pemberian Oksigen Sat O2 < 95%, hipoksia

Pemasangan pipa orofaring tidak sadar

Intubasi ETT atau LMA pasien hipoksia (pO2 <60 mmhg atau

pCO2 > 50 mmhg) , atau syok, atau beresiko terjadi aspirasi.

Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu,

jika lebih dianjurkan dilakukan trakeostomi.

Stabilisasi jalan nafas dan Stabilisasi jalan nafas dan

pernafasanpernafasan

• Pemberian cairan IV kristaloid atau koloid (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa)

• Dianjurkan pemasangan CVC (central Venous Catheter) untuk memantau kecukupan cairan, target CVP 5-12 mmhg

• Optimalisasi tekanan darah

• Bila TD Sistolik <120 mmhg dan cairan sudah mencukupi, pemberian obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin, norepinefrin atau epinefrin dengan target TD Sistolik berkisar 140 mmhg

• Cardiac Monitoring harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah stroke iskemik

• Bila terdapat penyakit jantung kongestif, segera atasi ( konsultasi kardiologi)

• Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya, hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang menurunkan volume sekuncup harus dikoreksi.

Stabilisasi HemodinamikStabilisasi Hemodinamik

Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologis. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam awal setelah serangan.

Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke AkutAkut

Pada Stroke Iskemik Akut TD diturunkan 15% dalam 24 jam pertama setelah awitan (sistolik maupun diastolik) apabila TDS > 220 atau TDD > 120 mmhg. Pada pasien yang mendapat terapi rTPA, tekanan darah diturunkan hingga TDS < 180 dan TDD < 110 mmHg dan diobservasi ketat selama 24 jam

Pada Stroke Perdarahan Intraserebral

diturunkan apabila TDS > 200 atau MAP > 150, dengan Antihipertensi IV secara kontinu dan diobservasi ketat tiap 15 menit.

Apabila TDS >180 atau MAP >130 disertai tanda peningkatan TIK dilakukan pemantauan tekanan intracranial dengan target terkanan perfusi serebral ≥ 60 mmHg.

Apabila TDS > 180 atau MAP > 130 tanpa disertai tanda peningkatan TIK, TD diturunkan secara hati-hati dengan Antihipertensi IV secara kontinu dengan observasi tiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau TD 160/90, penurunan TDS hingga 140 masih diperbolehkan

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial

meliputi:

• Tinggikan posisi kepala 20 ⁰ – 30⁰

• Posisi pasien hendaknya menghindari penekanan vena jugularis

• Hindari pemberian cairan hipotonik atau glukosa

• Hindari hipertermia

• Jaga normovolemia

• Osmoterapi atas indikasi :

- Manitol 0,25-0,50 gr/kgBB selama >20 menit diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤ 310 mOsml

- Kalau perlu berikan furosemide dengan dosisi inisial 1mg/KgBB i.v

• Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebral yang

menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan

nyawa dan memberikan hasil yang baik.

Pengendalian Peninggian tekanan Intrakranial (TIK)Pengendalian Peninggian tekanan Intrakranial (TIK)

• Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg phenitoin

loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kec maks 50 mg/menit

• Jika kejang belum teratasi ICU

• Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penederita stroke iskemik tanpa

kejang tidak dianjurkan

• Pada stroke perdarahan intraserebral obat antikonvulsan profilaksis

dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila

tidak ada kejang selama pengobatan

Pengendalian KejangPengendalian Kejang

• Setiap penderita sroke yang disertai demam harus diobati dengan

antipiretika dan diatasi penyebabnya

• Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5o C (AHA

guideline) atau 37,5o C (ESO guideline)

• Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan

hapusan ( trakea, darah dam urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai

kateter ventrikuler, analisa cairan LCS harus dilakukan untuk mendeteksi

meningitis

• Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic

Pengendalian Suhu TubuhPengendalian Suhu Tubuh

Penatalaksanaan Di Ruang perawatanPenatalaksanaan Di Ruang perawatan

1. Cairan

Berikan cairan isotonis NaCl 0.9% meanjaga euvolemia

dengan target CVP 5-12 mmhg

Kebutuhan cairan 30 ml/KgBB/hari

Perhitungan balans cairan

Pemeriksaan elektrolit (Na, K, Cl, Mg)

Koreksi asidosis/alkalosis sesuai AGD

Hindari penggunaan cairan hipotonis atau yang mengandung

glukosa kecuali pada keadaan hipoglikemia)

2. Nutrisi2. Nutrisi

• Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam,

nutrisi oral boleh diberikan bila fungsi tes menelan baik

• Pemasangan NGT gangguan menelan atau penurunan kesadaran

• Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi :

– Karbohidrat 30-40%

– Lemak 20-35%

– Protein 20-30% ( pada keadaan stress 1.4-2.0 g/kgBB/ hari ;

pada gangguan ginjal < 0,8 g/kgBB/hari)

• Bila pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, dukungan

nutrisi boleh diberikan secara parenteral.

• Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut

(aspirasi, pneumonia, malnutrisi, DVT, dekubitus, kontraktur)

• Antibiotika sesuai indikasi

• Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi atau menggunakan kasur

anti dekubitus

• Pencegahan thrombosis vena dalam

– Heparin 2x 50 00 IU SC atau LMWH bila tidak ada kontraindikasi

– Penggunaan “Pneumatic Intermitten Compression”

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

• Hiperglikemia (gds > 180) harus diobati titrasi insulin

• Hipogikemia (gds < 50) harus diobati dekstrosa 40% IV atau infuse glukosa 10-20%

• Jika gelisah lakukan terapi psikologi, bila perlu dapat diberikan benzodiazepin

• Analgesik & antimuntah sesuai indikasi

• Berikan H2 antagonis bila ada indikasi (perdarahan lambung)

• Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil

• Kandung kemih penuh kateterisasi intermiten

• Px. Penunjang lanjutan : MRI, transcranial Doppler sesuai indikasi

• Rehabilitasi

• Edukasi keluarga

• Discharge planning (rencana pengelolaan di luar RS)

4. Penatalaksanaan Medis Lainnya4. Penatalaksanaan Medis Lainnya

Penatalaksanaan MedikPenatalaksanaan Medik

Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron serta merestorasikan fungsi neurologik yang hilang

I. a.Trombolitikr-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan dengan syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke co: streptokinase

b. AntikoagulanHeparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan mencegah pembentukan thrombus baru (3- 6 jam)

c. Anti plateletuntuk onset serangan lebih dari 6 jam, mencegah terjadinya agregasi dari faktor-faktor pembekuan darah co: aspirin, clopidogrel

II. NeuroprotektorMencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade