PRESENTASI KASUS

SEORANG WANITA USIA 77 TAHUN DENGAN SUSPEK STROKE HEMORAGIK

Oleh:M. Arief Syaifuddin

G9911112090

Gilar Rizki Aji P.

G9911112072

Yohana Endrasari

G9911112146

Agatha Dinar

G9911112006

Galih Ratna A.

G99121019 Siti Zahra Nimah

G99121044

Albert Krisnayudha S.

G99121002

Salamah Ary W.

G0002136Pembimbing:dr. FX Soetedjo Widjoyo, Sp.S (K)KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SYARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2013BAB ISTATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama: Ny. HUmur: 77 tahun

Jenis Kelamin: PerempuanAgama: Islam

Pekerjaan : PetaniAlamat: BanjarsariNo. RM: 01057446Tanggal Masuk: 31 Maret 2013

Tanggal Periksa: 1 April 2013B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama

Penurunan Kesadaran2. Riwayat Penyakit SekarangPasien mengalami penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS. Sebelum mengalami penurunan kesadaran pasien merasa sesak dan di bawa ke RS Panti Waluyo. Pasien diberi nebulizer oleh bagian paru namun tiba-tiba pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan yang kemudian di ikuti dengan penurunan kesadaran. Pasien juga susah di ajak bicara, jika di tanya hanya menjawab aaaah atau hanya mengerang.Dari keterangan keluarga, pasien mengeluh nyeri kepala sejak kurang lebih 3 jam sebelum pasien mengalami penurunan kesadaran. Pasien juga mengalami muntah sebanyak 3 kali. 3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat trauma sebelumnya: disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi: (+) sejak 3 tahun yang laluRiwayat penyakit jantung: disangkal Riwayat sakit gula

: disangkalRiwayat stroke/TIA

: disangkal4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan serupa : disangkal

Riwayat sakit gula

: disangkalRiwayat tekanan darah tinggi

: disangkalRiwayat sakit jantung

: disangkal5. Riwayat KebiasaanRiwayat minum alkohol

: disangkalRiwayat minum obat bebas: disangkal6. Riwayat GiziSebelum sakit, pasien makan tiga kali sehari, porsi sedang dengan nasi dan lauk pauk seadanya. Pasien jarang makan buah dan minum susu. Sejak sakit pasien tidak mau makan dan minum. 7. Riwayat Sosial EkonomiPasien bekerja sebagai petani. Pasien tinggal bersama anaknya di rumah. Pasien membayar biaya perawatan di RSDM dengan Jamkesmas.ANAMNESIS SISTEM

Anamnesis sistem dilakukan tanggal 1 April 2013.

a. Sistem saraf pusat:nyeri kepala (+), kejang (-)

b. Sistem Indera Mata:berkunang - kunang (-), pandangan dobel (-), penglihatan kabur (-), pandangan berputar (-)

Hidung: mimisan (-), pilek (-)

Telinga: pendengaran berkurang (-), telinga berdenging (), keluar cairan (-), darah (-), nyeri (-)c. Mulut

: sariawan (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-), gigi tanggal (-), gigi goyang (-), bicara pelo (-)d. Tenggorokan: sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-)

e. Sistem respirasi:sesak nafas (-), batuk (-), batuk darah (-), mengi (-) tidur mendengkur (-)

f. Sistem kardiovaskuler: sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)

g. Sistem gastrointestinal:mual (+), muntah (+), nyeri ulu hati (-), susah BAB (-), perut sebah (-), mbeseseg (-), kembung (-), nafsu makan berkurang (-), ampek (-), tinja lunak, warna kuning.

h. Sistem muskuloskeletal: nyeri (-), nyeri sendi (-), kaku (-),

i. Sistem genitourinaria:mengompol (-), sulit mengontrol kencing (-)j. Ekstremitas atas:luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan (-/-), bengkak (-), kelemahan (+/-), sakit sendi (-), panas (-) berkeringat (-)

k. Ekstremitas bawah :luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan (-/-), sakit sendi lutut kiri (-), kelemahan (+/-)

l. Sistem neuropsikiatri:kejang (-), gelisah (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-)

m. Sistem Integumentum:kulit sawo matang, pucat (-), kering (-), terasa tebal (-)C. PEMERIKSAAN FISIKStatus GeneralisKeadaan umum : sakit sedang, gizi kesan kurangVital signTD:170/100 mmHg

Nadi: 120x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

RR: 24x/ menit tipe thoracoabdominalSuhu: 37,10C (per aksiler)

Status Neurologisa. Kesadaran

: GCS E2V2M5b. Fungsi luhur

: sulit dievaluasic. Fungsi vegetatif

: kateter urin, Nasogastric Tubed. Fungsi sensorik

: sulit dievaluasie. Fungsi motorik dan reflek:

Kekuatan

Tonus

R.fisiologis

R.patologis

N

+3 +2

+ -

N

+3 +2

+ -Lateralisasi (D)f. Nervus Cranialis

1. N. I

: s.d.e2. N. II

: dalam batas normal3. N. III, IV, VI: refleks cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), Dolls eye (-/-)4. N. V

: refleks kornea (-/+)5. N.VII

: s.d.e6. N. VIII

: s.d.e7. N. IX

: gag relfeks (+)8. N. X

: gag refleks (+)9. N.XI

: s.d.e10. N. XII

: s.d.ei. Meningeal Sign

Kaku kuduk

: (-)

Tanda Brudzinski I: (-) Tanda Brudzinski II: (-) Tanda Brudzinski III: (-)

Tanda Brudzinski IV: (-)

Tanda Kernig

: (-/-)j. Provokasi test

Laseque: (-/-)

Patrick : (-/-)

Contra Patrick : (-/-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Laboratorium DarahPemeriksaan31/3SatuanNilai normal

Hematologi Rutin

Hb12.0g/dl12.0 15.6

Hct34(33 45

AL10.1103/(l4.5 - 11.0

AT183103/(l150 - 450

AE4.88106/(l4.10 5.10

Gol. DarahB

Index Eritrosit

MCV70.4/um80-96

MCH24.6Pg28-33

MCHC34.9g/dl33-36

RDW13.7%11.6 14.6

MPV8.9Fl7.2 11.1

PDW17%25 65

Hitung Jenis

eosinofil

basofil

netrofil

limfosit

monosit1.60

0.50

79.00

13.40

6.30%

%

%%%00.00-4.00

00.00-2.00

55.00-80.00

22.00-44.00

0.00-7.00

Kimia Klinik

GDS180mg/dl60-140

GDPmg/dl70-110

G2PPmg/dl80-140

HbA1c%4.8 5.9

SGOT25u/l0-35

SGPT24u/l0-45

Kreatinin0.8mg/dl0.6 -1.1

Ureum40mg/dl< 50

Elektrolit

Natrium 138mmol/L136-145

Kalium4.9mmol/L3.3-5.1

Klorida98mmol/L98-106

Kalsium ionmmol/L1.17-1.29

Serologi Hepatitis

HbsAgNon reaktifnon reaktif

E. RESUMEPasien mengalami penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS, terjadi setelah pasien di nebulizer dan pasien tiba-tiba sulit dibangunkan serta di ikuti kelemahan anggota gerak kanan. Pasien juga susah diajak bicara. Dari keterangan keluarga, sebelumnya pasien mengeluh nyeri kepala (+), demam (-), muntah (+), kejang (-), riwayat trauma (-). Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/100mmHg, nadi 120x/menit, respirasi 24x/menit. Pada pemeriksaan status neurologis GCS E2V2M5, fungsi sensorik dan fungsi luhur sulit di evaluasi. Fungsi vegetatif menggunakan kateter urin dan pipa nasogastrik. Pemeriksaan kekuatan motorik terdapat lateralisasi dextra, kekuatan tonus meningkat pada ekstremitas kanan, pemeriksaan reflek fisiologis meningkat pada ekstremitas kanan, dan didapatkan refleks patologis pada ekstremitas kanan.Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hiperglikemia. F. DIAGNOSISK: Penurunan kesadaran, hemiparese dextraT: Subcortex hemisfer cerebri sinistraE: Suspek stroke hemoragik G. PENATALAKSANAAN

1. Head up 30

2. O2 3 liter/menit

3. Infus NaCl 0.9% 20 tpm4. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam5. Injeksi Sohobion 5000mcq/24 jam dripH. PLANNING1. Konsul Interna2. CT Scan Kepala polos

3. Monitoring KUVSI. PROGNOSISAd vitam

: dubia ad malam

Ad sanam

: dubia ad malam

Ad fungsionam: dubia ad malam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. STROKE

1. Definisi

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2005).

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).2. KlasifikasiStroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke hemoragik sendiri diklasifikasikan lagi menjadi perdarahan intraserebral (PIS) sebanyak 15% dan perdarahan subaraknoid (PSA) sebanyak 5% (Warlow, 2008).3. EpidemiologiStroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2009)Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria dibanding dengan wanita, terutama pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang jepang (Qureshi, 2001).4. EtiologiPerdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):

a. HipertensiPecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

b. Amyloid AngiopathyPecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein -amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan, MRI, dan juga Angiografi.c. Arteriovenous Malformation

Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan vena; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan eksisi bedah, embolisasi, danradiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan angiografi konvensional.

d. Aneurisma intrakranialPecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya,surgical clippingatau pemasangan endovascular coilsdapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.

e. Angioma Kavernosum

Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran MRI.f. Venous AngiomaPecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat kecil (0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi konvensional.

g. Dural venous sinus thrombosisPerdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen trombolitik transvenosus dapat memperbaikioutcome; resiko perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.h. Neoplasma intrakranialAkibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular; outcome jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI.

i. Koagulopati

Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

j. Penggunaan kokain dan alkoholPerdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vaskuler yang mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

5. Manifestasi KlinisStroke hemoragik mempunyai morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan stroke iskemik. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke iskemik namun cenderung lebih parah (Nassisi, 2008). Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral (Ropper, 2005) yaitu:a. Hipertensi reaktif akutTekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya perdarahan.

b. MuntahMuntah pada saat onset perdarahan serebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral.

c. Nyeri kepalaNyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan.

d. Kaku kudukKaku kuduk juga sering ditemukan pada stroke perdarahan, namun hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam.

e. KejangKejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian

Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemoragik menurut Smith (2005) dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:

a. Putaminal HemorrhagesPutamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikuti melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

b. Thalamic HemorrhagesGejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, danneglectkontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.

c. Pontine HemorrhagesKoma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam.

d. Cerebellar HemorrhagesPerdarahan serebelum biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang, serta ataksiagait.Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

e. Lobar HemorrhagesSebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik.

6. Diagnosis dan Pemeriksaan TambahanSebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan cerebrospinal fluid (CSF) merupakan metode yang paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. Adanya darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi antara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil. Secara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging (MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di ekstravaskuler. Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik.Penggunaan angiografi pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan MRI. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS non-hipertensif seperti AVM, aneurisma, tumor, PIS multipel, dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white matter, head of caudate nucleus). Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non-invasif (El Mitwalli, 2000)

7. PenatalaksanaanPenatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):

a. Penatalaksanaan Umum Stroke AkutPenatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosisEvaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologik dan skala stroke, studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring. Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik) Optimalisasi tekanan darah Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama. Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal

Derajat kesadaran Pemeriksaaan pupil dan okulomotor Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran Sasaran terapi TIK < 20 mmHg Elevasi kepala 20-30. Hindari penekanan vena jugulare Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C

g. Pemeriksaan penunjang

EKG Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGD dan elektrolit. Bila curiga PSA lakukan pungsi lumbal Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

b. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan. Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD. Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

a. Terapi Medik pada PIS Akut1. Terapi hemostatik

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

Aminocaproic acidterbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

2. Reversal of Anticoagulation

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikanfresh frozen plasmaatauprothrombic complex concentratedan vitamin K.

Prothrombic complex concentratesuatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10/kg- 90 /kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengancoagulation factor replacementdan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaanunfractionedorlow moleculer weight heparindiberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

8. PrognosisPrognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan olehobstructive hydrocephalusatau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).

DAFTAR PUSTAKA1. American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke Statistics Subcommittee.Circulation, 119: 21-181.

2. Centers for Disease Control and Prevention, 2009.Stroke Facts and Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available from:http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm[accessed 2 April 2013].

3. El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral Hemorrhage .The Internet Journal of Advanced Nursing Practice.4 : 2.

4. Nassisi D., 2008.Stroke, Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine, Mount Sinai Medical Center. Available from:

HYPERLINK "http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview" http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview[accessed 2 April 20135. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.6. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005.Adams and Victor's Principles of Neurology.8thEd. New York: McGraw-Hill.7. Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases. In:Kasper, D.L. et all, ed.16thEdition Harrison's Principles of Internal Medicine.New York: McGraw-Hill, 2372-2392.8. Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt., Hondo, Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral Hemorrhage.N Engl J Med, 344: 199. Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G., 2008. Stroke: Practical Management 3rdedition. Massachusetts: Blackwell Publishing.10. World Health Organization, 2004.The Atlas of Heart Disease and Stroke. World Health Organization.

11. World Health Organization, 2005.WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance.World Health Organization.

12. Yayasan Stroke Indonesia.Tahun 2020, Penderita Stroke Meningkat 2 Kali. Jakarta: Yayasan Stroke Indonesia. Available from:http://www.yastroki.or.id/berita.php?id=4[accessed 2 April 2013].

2