Rheumatic Heart Fever

7/31/2019 Rheumatic Heart Fever

1/38

BAB II

PEMBAHASAN

II. A. Anatomi Katup Jantung

Katup jantung merupakan membrane atau selaput yang berperan dalam pengaturan aliran darah

dalam jantung. Kerja jantung bersifat otomatis yaitu hanya akan terbuka searah aliran darah dan

tertutup dalam arah lainnya. Katup jantung berjumlah 4 lembar :

2 Katup Atrioventrikuler : Terletak diantara ruang atrium dan ventrikel jantung

a) Mitral

Terdiri dari dua daun katup

Antara atrium kiri dan ventrikel kiri

Katup mitral terdiri dari 4 komponen utama yaitu : annulus mitralis, daun

katup, chorda tendinae, M.papilaris

Katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel

b) Trikuspid

Terdiri dari tiga daun katup

Antara atrium kanan dan ventrikel kanan

Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan ke

ventrikel kanan

Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium

kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel

1


2/38

2 Katup Semilunar : Terdapat diantara ventrikel dan arteri

a) Katup pulmonal

Antara ventrikel kanan dan a.pulmonalis

Setelah katup tricuspid tertutup, darah akan mengalir melalui ventrikel kanan

menuju trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri

pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru

kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis

yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi

dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah

mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

b) Katup aorta

Terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta

Antara ventrikel kiri dan aorta

Katup ini akan terbuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi, sehingga darah

akan mengalir ke seluruh tubuh

Katup ini akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga

mencegah darah masuk kembali ke ventrikel kiri

2


3/38


4/38

negara maju, insiden DR dan prevalensi PJR sudah jauh berkurang dan bahkan sudah

tidak ditemukan lagi, tetapi akhir-akhir ini dilaporkan memperlihatkan peningkatan di

beberapa negara maju. Tidak semua penderita infeksi saluran napas yang disebabkan

infeksi Streptococcus B hemoliticus grup A menderita DR, sekitar 3 persen dari

penderita infeksi saluran napas atas terhadap Streptococcus B hemoliticus grup A di

barak militer pada masa epidemi yang menderita DR dan hanya 0,4 persen didapati

pada anak yang tidak diobati setelah epidemic infeksi Streptococcus B hemoliticus

grup A pada populasi masyarakat sipil. Dalam laporan WHO Expert consultation

Geneva, 29 Oktober 1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka

mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju hingga 8,2 per

100.000 penduduk di negara berkembang dan di daerah Asia Tenggara diperkirakan

7,6 per 100.000. Diperkirakan sekitar 2000 - 322.000 yang meninggal diseluruh dunia

karena penyakit tersebut.

Demam rematik terjadi akibat reaksi autoimun yang disebabkan Infeksi

Streptococcus B hemoliticus grup A (Streptococcus pyogenes), terutama serotype M-

protein tipe 1,3,5,6,14,18,19,24, pada tenggorokan, yang bila tidak di obati akan

berlanjut menjadi PJR. Streptococcus B hemoliticus grup A merupakan bakteri gram

(+) yang bersifat non motile dan sering menyebabkan tonsilofaringitis dan demam

rematik.

II. B. 3. Faktor Risiko

1. Usia

Terbanyak pada usia 5-15 tahun, kurangnya immunitas dan sering kontak

dengan anak anak lain memudahkan penularan infeksi streptococcus (Thomas

K Chin, 2006).

2. Serangan ulang

Penderita yang sudah mendapat serangan cenderung rekuren.

3. Genetik

Berdasarkan penelitian Pedigree, menyatakan bahwa respon kekebalan

dikendalikan secara genetik, dengan responsivisitas tinggi terhadap antigen

4


5/38

dinding sel Streptococcus yang diwariskan melalui gen resesif tunggal, dan

respon yang rendah melalui gen dominan tunggal. Data lebih lanjut

menunjukkan bahwa gen pengendali respon level rendah terhadap antigen

streptococcus terkait erat dengan antigen leukosit manusia kelas II, HLA.

4. Keluarga

Akibat lingkungan yang sama

5. Lingkungan

Keadaan lingkungan seperti kondisi ekonomi social yang buruk, kepadatan

penduduk, dan akses ke perawatan kesehatan sangat menentukan

perkembangan dan komplikasi demam rematik. Penularan penyakit sangat

dipengaruhi oleh kepadatan penduduk, kontak antar individu. Variasi musiman

kejadian demam rematik sangat menyerupai variasi infeksi Streptococcus.

Variasi ini sangat signifikan di daerah beriklim sedang, tetapi tidak signifikan

dalam daerah beriklim tropis (WHO, 2001).

II. B. 4. Patogenesis

Terjadi reaksi imun yang abnormal oleh tubuh terhadap antigen Streptococcus B

hemoliticus grup A, diperkirakan terdapat kemiripan antara antigen bakteri dengan

sel jantung manusia. Menurut penelitian ditemukan 2 hal yaitu :

Ada persamaan antara KH Streptococcus B hemoliticus grup A dengan

glycoprotein katup jantung

Ada persamaan molekuler Streptococcal M-protein dengan sarcolema sel

miocard jantung

Pada faringitis disebabkan oleh Streptococcus B hemoliticus grup A, organisme

yang menyerang saluran pernapasan bagian atas dan menempel ke sel epitel lokal,

membebaskan berbagai enzim berbahaya yang merusak jaringan. Setelah masa

inkubasi 2-4 hari, endapan respon dari sistem kekebalan tubuh, yang terdiri dari

tenggorokan bengkak, demam tinggi, sakit kepala dan ketidaknyamanan tubuh. Pada

5


6/38

sekitar 3 persen dari kasus, infeksi ini berubah menjadi demam rematik. Ini adalah

penyakit yang sangat menular, dan pasien tetap terinfeksi selama beberapa minggu

setelah gejala mereda.

Bakteri yang disebut Streptococcus pyogenes mengintai dalam tubuh danmenyerang sel-sel kulit yang melapisi hidung, dan menyebabkan sakit tenggorokan,

sakit kepala, demam dan kelelahan. Tanpa perawatan yang tepat dari demam

rematik, penyakit ini berkembang menjadi penyakit jantung rematik dan

menyebabkan serangan autoimun pada katup jantung. Ini berarti bahwa tubuh mulai

untuk menyerang struktur penyempitan di jantung, menimbulkan kerusakan pada

organ.

Salah satu temuan terbesar mengenai patofisiologi demam rematik adalah bahwa

penyebab utama efek mematikan sebagian besar streptokokus, protein M di dinding

selular. Protein ini mampu menempelkan dirinya ke jaringan ikat tubuh dan

menurunkan strukturnya.

M-protein adalah salah satu cara terbaik untuk menentukan virulensi bakteri. M-

protein terdapat pada permukaan sel kuman sebagai alpha-helical coiled coil dimer,

dan memiliki struktur yang homolog dengan myosin jantung dan molekul alpha-

helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin, dan laminin. Disimpulkan bahwa

homologi ini bertanggung jawab pada proses patologis PJR. Laminin adalah protein

matriks ekstraselular yang disekresi oleh sel endothelial yang melapisi katup jantung

dan merupakan struktur katup. Laminin juga merupakan target untuk antibodi

polireaktif yang mengenali M-protein, miosin.

Superantigen adalah glikoprotein yang disintesis oleh bakteri dan virus yang dapat

menjembatani kompleks molekul histokompatibiliti mayor kelas II dan rantai b

nonpolimorfik V pada reseptor sel T, menstimulasi pengikatan antigen, sehingga

terjadi pelepasan sitokin atau limfosit T teraktivasi menjadi sel sitotoksik. Pada kasusPJR, proses terjadi terutama pada aktivitas superantigen-like dari fragmen protein M.

aktivasi superantigen tidak terbatas pada sel T saja. Toksin eritrogenik Streptococcus

juga berperan sebagai superantigen terhadap sel B, menyebabkan produksi antibodi

6


7/38

autoreaktif. Aktivitas dari GRAB (alpha-2 macroglobulin-binding protein) yang

dihasilkan oleh Streptococcus pyogenes, streptococcal fibronectin-binding protein 1

(sfb 1), yang memediasi perlekatan dan invasi kuman ke sel epitel manusia,

streptococcal C5a peptidase (SCPA), yang mengaktivasi komplemen C5a dan

membantu perlekatan kuman pada jaringan, semuanya itu berperan dalam

pathogenesis PJR.

Infeksi oleh streptococcus dimulai dengan pengikatan permukaan bakteri reseptor

dengan permukaan sel host merupakan yang paling penting dalam kolonisasi, dan

peristiwa ini diperantarai oleh fibronektin dan oleh protein pengikat fibronektin

kuman. Asam lipoteichoic dan protein M juga memainkan peran penting dalam

perlekatan bakteri. Respon host terhadap infeksi Streptococcus B hemoliticus grup A

meliputi produksi antibody tipe spesifik, opsonisasi dan fagositosis.

Gangguan yang disebabkan demam rematik pada katup jantung dapat berupa

penyempitan katup (stenosis) atau kebocoran katup (insufisiensi). Kedua kelainan ini

akan menyebabkan gangguan aliran darah pada jantung. Pada keadaan stenosis,

darah yang dipompa akan sulit melalui katup jantung yang menyempit. Sementara

pada keadaan insufisiensi terjadi semacam kebocoran. Meskipun kuman penyakit ini

bisa menyerang semua katup jantung, yang paling sering terjadi adalah kerusakan

pada katup mitral. Jika pada stenosis katup mitral, darah tidak dapat dipompa ke luar

secara leluasa dari ventrikel kiri, pada insufisiensi katup mitral terjadi sebaliknya.

Ketika ventrikel kiri berkontraksi, katup yang terdapat antara atrium kiri dan ventrikel

kiri tidak dapat menutup rapat. Akibatnya, darah yang dipompa oleh ventrike kiri

sebagian menuju pembuluh aorta, dan sebagian lagi kembali ke atrium kiri melalui

katup yang tak menutup rapat. Stenosis maupun insufisiensi katup mitral yang ringan

mungkin tidak menimbulkan gejala. Karena penyumbatan atau kebocoran pada katup

jantung, maka ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk memompa darah yang

cukup ke seluruh tubuh (sirkulasi). Akibatnya terjadi pembesaran bilik jantung kiri

hingga menyebabkan gagal jantung.

7


8/38

8


9/38

II. B. 5. Gambaran klinis

Diagnosis penyakit jantung rematik dapat ditegakkan setelah diagnosis demam

rematik ditegakkan. Gambaran klinis demam rematik bergantung pada sistem organ

yang terlibat dan manifestasi klinis yang tampak bisa tunggal atau merupakan

gabungan sistem organ yang terlibat. Berbagai komponen DR seperti arthritis,

eritema marginatum, korea, karditis, nodul subkutan, dan lainnya telah dijelaskan

secara terpisah atau kolektif pada awal abad ke-17. de Baillou dari Perancis adalah

epidemiologis pertama yang menjelaskan rheumatism artikular akut dan

membedakannya dengan gout, dan kemudian Sydenham dari London menjelaskan

9


10/38

korea, tetapi keduanya tidak menghubungkan gejala tersebut dengan penyakit

jantung. Pada tahun 1761, Morgagni, seorang patolog dari Itali menjelaskan adanya

kelainan katup pada penderita penyakit tersebut dan deskripsi klinis PJR didapatkan

setelah didapatinya stetoskop pada tahun 1819 oleh Laennec. Pada tahun 1886 dan

1889, Walter Butletcheadle mengemukakan rheumatic fever syndrome yang

merupakan kombinasi arthritis akut, penyakit jantung, korea, dan belakangan

termasuk manifestasi yang jarang yaitu eritema marginatum dan nodul subkutan

sebagai komponen sindroma tersebut. Pada tahun 1931, Coburn, mengusulkan

hubungan infeksi Streptococcus B hemoliticus grup A dengan demam rematik dan

secara perlahan-lahan diterima oleh Jones dan peneliti lainnya.

Pada tahun 1965, telah dilakukan revisi terhadap criteria Jones modifikasi oleh

AdHoc Committee to revise the Modified Jones Criteria of the Council on Rheumatic

Fever and Congenital Heart Disease of the American Heart Association (AHA) yang

diketuai oleh Dr. Gene H Stollerman, revisi ini menekankan perlu ada bukti infeksi

Streptococcus sebelumnya sebagai syarat mutlak untuk menegakkan diagnosis DR

dan PJR. AHA Committee juga memperbaiki beberapa penjelasan berbagai

manifestasi klinis DR akut tetapi tidak ada membuat perubahan.

Pada tahun 1992, American Heart Association (AHA) melakukan update criteria

Jones yang telah dimodifikasi, direvisi, dan diedit selama beberapa tahun dan disebut

sebagai Kriteria Jones Update dan digunakan untuk menegakkan diagnosis Demam

Rematik sampai saat ini. Kriteria ini juga mempertahankan 2 gejala mayor dan 1

gejala mayor ditambah 2 gejala minor, dan ditambah adanya bukti infeksi

Streptococcus sebelumnya, untuk menegakkan diagnosis.

Kriteria Jones (Updated 1992) AHA

Manifestasi Mayor Manifestasi MinorKarditis

Poliartritis

Corea Sydenham

Klinis

-Artralgia

-Demam

10


11/38

Eritema Marginatum

Nodulus Subkutan

Laboratorium

-Peninggian reaksi fase akut (LED

meningkat dan atau C Reactive Protein)

-Interval PR memanjang

DitambahDisokong adanya bukti infeksi streptococcus sebelumnya berupa kultur apus

tenggorok yang positif atau tes antigen streptococcus yang cepat atau titer ASTO

yang meningkat

Jika disokong adanya bukti infeksi Strptococcus sebelumnya, adanya 2

manifestasi mayor atau adanya 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor,

menunjukkan kemungkinan besar adanya demam rematik.

Pada 2002-2003, WHO mengajukan criteria untuk diagnosis DR dan PJR

(berdasarkan criteria Jones yang telah direvisi).

II. B. 5. 2. Gambaran klinik Demam Rematik yang tidak berhubungan dengan jantung

Gejala noncardiac termasuk polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan nodul

subkutan, selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga dapat didapatkan.

11


12/38

1. Polyarthritis

Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik akut (pada 70-75%

pasien). Karakteristik dari arthritis adalah biasanya dimulai dari sendi-sendi besar di ekstremitas

bagian bawah (lutut dan pergelangan kaki), yang kemudian menjalar ke sendi-sendi besar lainnya

di ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). Terdapat nyeri pada sendi yang terkena,

bengkak, hangat, kemerahan pada kulit karena proses inflamasi dan didapatkan keterbatasan gerak

pada sendi yang terkena. Arthritis ini mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam, yang menetap

selama 2-6 hari (sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu), nyeri akan berkurang dengan

pemberian aspirin.

2. Sydenham chorea terjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik. Keluhan pasien

adalah kesulitan dalam menulis, gerakan-gerakan wajah, tangan dan kaki tanpa tujuan, kelemahan

yang menyeluruh, dan emosional yang labil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended

joints, hipotonia, fasikulasi lidah, dan gerakan tidak bertujuan. Gejala ini akan mengalami resolusi

dalam 1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan.

3. Erythema marginatum, ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik, berlangsung

berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Lesi eritematous dengan warna pucat

pada bagian tengah dan disekelilingnya, dengan tepi yang bergelombang.

Erythema marginatum

(Binotto, 2002)

12


13/38

4. Subcutaneous nodules terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik. Jika terdapat

nodul, maka nodul didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan pergelangan tangan,

prosesus spinosus dari vertebra. Nodul ini teraba keras, ukuran 1-2 cm, tidak melekat pada jaringan

sekitarnya, dan tidak ada nyeri tekan. Nodul subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami

resolusi dalam satu bulan. Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis, jika pada pasien

tidak didapatkan gejala carditis, maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan kemungkinan

lain.

Subcutaneous nodules

(Binotto, 2002)

II. B. 5. 1. Gambaran klinik Penyakit Jantung Rematik

Kelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang sering didapatkan.

1. Mitral stenosis

2. Mitral regurgitasi

3. Aorta stenosis

4. Aorta regurgitasi

5. Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan karena pelebaran

dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung tersebut. Pada auskultasi, S1

terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan katup semakin parah. P2 akan meningkat,

dan didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi pulmonary

hypertension.

13


14/38

6. Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis. Terjadi karena

atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien dengan atrial fibrilasi. Kejadian

thromboembolism dapat menurun dengan pemberian antikoagulan.

Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan katup mitral).

Gejala yang berasal dari jantung meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis.

1. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur

Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan insufisiensi katup.

Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut adalah :

a. Apical pansystolic murmur, dengan karakteristik bernada tinggi, blowing-quality murmur

yang disebabkan oleh regurgitasi mitral. Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau

posisi pasien. Intensitas murmur biasanya 2/6 atau lebih besar.

b. Apical diastolic murmur, juga dikenal dengan Carey-Coombs murmur. Mekanisme dari

murmur ini adalah terjadinya mitral stenosis, yang disebabkan karena volume yang sangat besar

saat pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari katup mitral. Murmur ini dapat

terdengar lebih jelas dengan menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan

posisi miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi.

c. Basal diastolic murmur, adalah murmur awal diastolic dari regurgitasi aorta, dengan

karakteristik murmur bernada tinggi, decrescendo, terdengar lebih jelas pada bagian kanan atas dan

midsternal pada ekspirasi dalam.

2. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat atau myocarditis.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal jantung seperti takipnoe, orthopnea,

peningkatan JVP, ronchi basah karena edema paru, gallop, edema pada ekstremitas.

3. Pericarditis

Terdengarnyapericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis.

14


15/38

Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, ictus cordis yang tidak terlihat, dan terdengarnya

bunyi jantung yang lebih teredam dapat menunjukkan terdapatnya pericarditis. Pada keadaan

darurat, jika terdapat efusi pericardial dilakukan pericardiocentesis.

II. B. 6. Pemeriksaan penunjang

1. Kultur tenggorok

Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kulturStreptococcus Grup A negatif pada

fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab kemungkinan

akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang

lain.

2. Rapid antigen test

Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas

lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga pemeriksaan kultur tenggorok

sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis.

3. Antistreptococcal antibodi

Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut, dengan

adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi

oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320

Todd pada anak-anak. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%.

Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak dikatakan

positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%).

Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut demam

rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A di tenggorokan.

4. Protein fase akut

Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive protein positif;

yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik.

15


16/38

5. Pemeriksaan Imaging

a. Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema paru yang

merupakan gejala gagal jantung.

b. Doppler-echocardiogram

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi ventrikel. Pada

keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase akut, yang kemudian akan

mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan. Pasien dengan carditis sedang sampai

berat mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap.

Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk melihat progresivitas

dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan intervensi pembedahan.

Didapatkan gambaran katup yang menebal, fusi dari commisurae dan chordae tendineae.

Peningkatan echodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi.

6. Kateterisasi jantung

Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada kasus kronik,

pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan untuk melakukan

balloon pada mitral stenosis.

7. EKG

Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

Sinus Takikardia

(www.cardionetics.com)

16
http://www.cardionetics.com/http://www.cardionetics.com/


17/38

AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaran PR interval

memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis

penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit

jantung rematik yang kronis.

AV Block derajat I

(www.medicalnotes.com)

AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik, block ini

biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.

AV Block derajat II Type I

17


18/38


AV Block derajat II Type II


AV Block derajat III


Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutteratau atrial fibrilasi yang

disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.

18


19/38

Atrial Flutter

(http://library.med.utah.edu)

Atrial Fibrilasi

(http://library.med.utah.edu)

8. Pemeriksaan histologi

Aschoff bodies (focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, dan makrofag) dapat

ditemukan di pericardium, myocardium, dan endocardium.

19
http://library.med.utah.edu/http://library.med.utah.edu/http://library.med.utah.edu/http://library.med.utah.edu/


20/38

Aschoff bodies

(Binotto, 2002)

II. B. 7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah sebagai berikut: (Parillo,

2010; Meador 2009; Ganesja harimurti, 1996):

1. Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung.

2. Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug of choice

(DOC) adalah antibiotik golongan penisilin.

3. Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat, obat anti inflamasi

nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid.

Tirah baring

Tirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama pasien dengan

karditis. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis, karena bila sendi yang mengalami

inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas berat akan menyebabkan kerusakan sendi

permanen (Meador, 2009).

Terapi farmakologis

Terapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik, obat anti inflamasi ( baik golongan OAINS

ataupun kortikosteroid), obat-obatan neuroleptik, dan obat-obatan inotropik.

Antibiotik

Penicillin G benzathine

Merupakan drug of choice untuk demam rematik.

Dosis dewasa: 2.4 juta U IM satu kali pemberian

Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg: 600,000 U IM satu kali

pemberian. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1.2 juta U IM satu kali pemberian.

Kombinasi 900,000 U benzathine penicillin dan 300,000 U procaine penicillin dapat digunakan

pada anak yang lebih kecil (Parillo, 2010; Meador 2009).

Penicillin G procaine

Dosis dewasa 2.4 juta U IM satu kali pemberian

20


21/38

Bayi dan anak dengan berat badan


22/38

>2 tahun: 2.5 mg/kg/dosis PO; tidak melebihi 10 mg/kg/hari (Parillo, 2010; Meador 2009).

Kortikosteroid (Prednison)

Prednison diberikan pada pasien dengan karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun

gagal jantung kongestif. Tujuan pemberian prednison adalah menghilangkan ataupun mengurangi

inflamasi miokardium. Dosis prednison:

Dewasa: 60-80 mg/hari PO

Anak-anak: 2 mg/kg/hari PO (Parillo, 2010; Meador 2009).

Dosis di tapering off 5 mg setiap 2-3 hari setelah 2-3 minggu pemberian (Poestika

Sastroamidjojo, 1998), atau 25% setiap minggu setelah pemakaian selama 2-3 minggu (Meador,

2009).

Neuroleptic agents (Haloperidol)

Neuroleptic agents diberikan untuk mengatasi korea yang terjadi. Haloperidol merupakan

dopamine receptor blocker yang dapat digunakan untuk mengatasi gerakan spasmodik iregular dari

otot wajah. Pemberian obat ini tidak selalu harus diberikan karena korea dapat sembuh dengan

istirahat dan tidur tanpa pengobatan. Dosis pemberian haloperidol:

Dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari

Anak-anak: 12 tahun: sama seperti dosis dewasa (Parillo, 2010; Meador 2009).

Inotropic agents (Digoxin)

Digoxin dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi tetapi efek

terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantung yang terjadi

umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan vasodilator (D. Manurung,

1998; Meador, 2009). Dosis pemberian digoxin:

Dewasa: 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian

Anak-anak


23/38

2-5 tahun: 30-40 mcg/kg PO

5-10 tahun: 20-35 mcg/kg PO

>10 tahun: 10-15 mcg/kg PO (Parillo, 2010; Meador 2009).

Tabel Tatalaksana Demam Rematik Akut (Ganesja Harimurti, 1996)

Gejala klinis Tirah baring

(minggu)

Mobilisasi bertahap

(minggu)

Obat anti

inlamasi

Karditis (-)

Arthritis (+)

2 2 Aspirin

Karditis (+)

Kardiomegali -)

4 4 Aspirin

Karditis (+)

Kardiomegali (+)

6 6 Prednison

Karditis (+)

Gagal jantung (-)

>6 >12 Prednison

II. B. 7. Pencegahan

Pencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary prevention) untuk mencegah

terjadinya serangan awal demam rematik dan pencegahan sekunder (secondary prevention) nuntuk

mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik.

Primary prevention: eradikasi Streptococcus dari pharynx dengan menggunakan

benzathine penicilinesingle dose IM.

Secondary prevention: AHA menyarankan pemberian 1,2 juta unit benzathine peniciline

setiap 4 minggu, atau setiap 3 minggu untuk pasien berisiko tinggi (pasien dengan penyakit jantung

atau berisiko mengalami infeksi ulangan).

Pemberian profilaksis secara oral dapat berupa penisilin V, namun efek terapinya tidak

sebaik benzathine penisilin.

23


24/38

AHA merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun. Penghentian

pemberian obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke 3 dan melewati 5 tahun

terakhir tanpa serangan demam rematik akut.Namun pada penderita dengan risiko kontak tinggi

dengan Sterptococcus maka pemberian antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup

( Meador, 2009; Abdulah Siregar, 2008 ).

II. B. 8. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi berupa:

Mitral stenosis

Mitralregurgitasi

Stenosis aorta dan regurgitasi aorta

Congestive heart failure (CHF)

Rekurensi paling sering terjadi pada tahun 1-5 setelah serangan akut sembuh (Parillo, 2010;

Meador 2009).

II. B. 8. Kelainan katup pada Penyakit Jantung Rematik

Kelainan katup yang terjadi pada penyakit jantung rematik meliputi: mitral stenosis, mitral

regurgitasi, aorta stenosis, dan aorta regurgitasi.

II. B. 8. 1. Mitral stenosis

Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung dan resistensi

vaskular paru. Peningkatan tekanan atrium kiri dan penurunan compliance paru menyebabkan

24
http://emedicine.medscape.com/article/758899-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/758816-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757200-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757999-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/758899-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/758816-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757200-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757999-overview


25/38

sesak napas, awalnya sesak hanya terjadi bila denyut jantung meningkat, tetapi jika derajat

keparahan lesi meningkat pasien menjadi ortopnoe. Sebelum onset dispnoe paroksismal, batuk

nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. Tekanan arteri

pulmonalis meningkat paralel dengan peningkatan tekanan atrium kiri, pada pasien dengan stenosis

mitral berat peningkatan tekanan arteri pulmonalis tidak proporsional disebut sebagai hipertensi

paru reaktif.

Gejala stenosis mitral (Gray H, 2005) :

Rasa lelah

Sesak napas

Ortopnoe

Dispnoe nocturnal

Palpitasi (fibrilasi atrium)

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik stenosis mitral didapatkan bunyi S1 yang mengeras. Tegangan

mendadak pada katup mitral karena apparatus subvalvar daun katup mitral dan penghentian

mendadak pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal

diastole. Murmur rumbling diastolic nada rendah sering terlokalisasi di apeks atau aksila;

durasinya pendek bila lesi katup ringan. Durasi murmur berkaitan dengan keparahan lesi.

Gambaran fisik lain termasuk tanda edema paru (ronchi paru basal), retensi cairan, kongesti hepar,

dan regurgitasi tricuspid.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang pada pasien stenosis mitral dapat dinilai secara noninvasive namun

kadang diperlukan kateterisasi jantung. Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik. Pada

stenosis mitral murni, ukuran jantung pada foto thorax normal, kecuali terjadi hipertensi paru yang

lama sehingga terjadi dilatasi pada ruang sisi kanan jantung. Pada mitral stenosis dan irama sinus,gelombang P dapat menunjukkan adanya pembesaran dari atrium kiri. Gelombang P ini dapat

menjadi tinggi pada lead II, tegak pada V1 pada saat hipertensi pulmonal atau tricuspid stenosis

terjadi sebagai komplikasinya dan atrium kanan membesar. Kompleks QRS normal, pada kasus

25


26/38

hipertensi pulmonal, dapat terjadi deviasi ke kanan dan hipertofi ventrikel kanan dapat terjadi

(Fauci, 2008).

Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan pemeriksaan yang

paling berguna. Ekokardiografi dapat dengan baik menentukan apakah prosedur konservatif

(valvotomi atau perbaikan katup dapat dilakukan). Pemeriksaan dengan kateterisasi jantung

terbatas pada pasien tertentu, misalnya untuk menggambarkan anatomi koroner dan tidak sebagai

keharusan sebelum pembedahan katup mitral (Gray H, 2005).

Gambar Stenosis Mitral Gambar Stenosis Mitral

(Binotto, 2002)

(Keterangan gambar 2.14 stenosis mitral : menunjukkan penebalan dari katup, commisura yang

saling melekat dengan kalsifikasi dan deposisi thrombus, penyatuan dan pemendekan dari chordate

tendinae)

Pada pasien yang bergejala, restriksi dari natrium dilakukan, juga diberikan diuretik oral.

Pemberian digitalis sebenarnya tidak ada keuntungan pada pasien dengan mitral stenosis, tetapi

pemberian obat ini dapat menurunkan ventricular rate pada pasien dengan atrial fibrilasi.

Pemberian beta blocker dan CCB nondihydropyridine (verapamil atau diltiazem) dilakukan,

dilakukan pemberian warfarin pada pasien dengan atrial fibrilasi dan riwayat tromboembolisme

(Fauci, 2008). Pasien dengan stenosis mitral bermakna, terutama jika terdapat pembesaran atrium

kiri yang terlihat dengan ekokardiografi membutuhkan antikoagulasi dengan warfarin, sebab pada

26


27/38

pasien dengan fibrilasi atrium karena penyakit jantung rematik terdapat peningkatan risiko stroke

akibat tromboemboli sistemik sebesar 15-20 kali (Gray H, 2005).

Tabel Terapi pada kelainan katup jantung (Fauci, 2008)

Mitral valve repair

Perbaikan katup ini biasanya dilakukan pada defek kongenital katup, perbaikan katup mitral ini

dapat dilakukan dengan cara :

a. Commissurotomy

b. Valvuloplasty

c. Reshaping

Mitral Valvotomy

GambarInoue balloon technique for mitral balloon valvotomy

(Fauci, 2008)

Mitral valve replacement(MVR)

27


28/38

Penggantian katup mitral mekanik

(Fauci, 2008)

Bagan Terapi stenosis mitral

28


29/38

(Fauci, 2008)

Keterangan :

PMBV :percutaneous mitral balloon valvotomy

MVA : mitral valve area

MVG : mean mitral valve pressure gradient

PASP :pulmonary artery systolic pressure

PAWP :pulmonary artery wedge pressure

II. B. 8. 2. Mitral Regurgitasi

Gejala klinik mitral regurgitasi

Pasien dengan mitral regurgitasi kronik derajat ringan-sedang biasanya asimtomatik, hal ini

dikarenakan adanya overloaddarah di ventrikel kiri ditoleransi dengan baik.

Fatigue, dyspnoe deffort, orthopnea, dan palpitasi merupakan gejala yang sering

ditemukan pada pasien dengan mitral regurgitasi kronik yang berat. Palpitasi dapat merupakan

gejala awal dari atrial fibrilasi.Pemeriksaan Fisik

Tekanan arteri biasanya normal.

Pada apex jantung dapat dirasakan adanyasystolic thrill.

Iktus kordis mengalami lateralisasi.

Auskultasi

S1 secara general tidak terdengar, lembut, ataupun tertutup suara murmurholosystolic.

Katup aorta dapat menutup secara prematur yang menyebabkan splittingyang lebar padaS2.

S3 nada rendah terdengar sekitar 0.12-0.17 detik setelah suara katup aorta menutup.

Dapat ditemukan adanya middiastolic murmur.

29


30/38

Murmur holosistolik sedikitnya pada derajat III/VI adalah karakteristik utama pada

auskutasi mitral regurgitasi kronik yang berat. biasanya paling terdengar pada bagian axilla yang

menjalar ke arah axilla

Penatalaksanaan

Medikamentosa

Warfarin dapat diberikan bila terdapat atrial fibrilasi dengan target INR 2-3. Kardioversi dapat

dilakukan dengan defibrilator ataupun obat-obatan anti aritmia. Bila terdapat tanda-tanda

kegagalan jantung dapat digunakan diuretik, -blockers, ACE inhibitors ataupun digitalis.

Terapi pembedahan

Pembedahan pada pasien dengan regurgitasi katup mitral kronik yang berat dapat

dibedakan antara rekontruksi perbaikan (repair) katup dan penggantian (replacement)

katup. Rekonstruksi katup menggunakan teknik valvuloplasti untuk memperbaiki katup

yang bermasalah dengan menginsersikan cincin annuloplasty, rekontruksi katup

memberikan efek samping jangka panjang seperti tromboemboli dan perdarahan yang lebih

kecil jika dibandingkan dengan penggantian katup.

Indikasi dilakukannya pembedahan katup mitral adalah adanya NYHA kelas III dan IV,

atrial fibrilasi yang sering berulang, hipertensi pulmonal (tekanan arteri pulmonaris 50

mmHg saat istirahat atau 60 mmHg saat beraktivitas). Juga pada pasien dengan disfungsi

ventrikel kiri yang progresif dangan LVEF kurang dari 60% dan atau end-systolic cavity

dimension pada echocardiography meningkat sekitar 40mm. Umumnya valvuloplasty pada

pasien berusia kurang dari 75 tahun tanpa penyakit penyerta berhasil baik, dengan angka

kematian saat operasi kurang dari 1% (Fauci, 2008).

30


31/38

Mitral Regurgitation

(www.heart-valve-surgery.com)

31


32/38

Bagan Terapi regurgitasi mitral

(Fauci, 2008)

Keterangan:

MV : mitral valve HT : hypertension

MVR : mitral valve replacement LV : left ventricular

EF : ejection fraction ESD : end-systolic dimension

II. B. 8. 3. Aorta Stenosis

Gejala klinis pada stenosis aorta biasanya asimtomatik, gejala baru muncul bila ukuran orifisium

sudah mengecil secara signifikan yaitu < 1 cm2.

Anamnesis

Riwayat kelelahan dan sesak napas yang progresif menyebabkan keterbatasan aktivitas

Trias gejala klasik : nyeri dada, sinkop eksersional, sesak napas

Pada stadium lanjut timbul sianosis perifer, cachexia, kelemahan

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri : ortopnu, sesak napas nokturnal paroksismal, edema

pulmonal

Pemeriksaan fisik

Tekanan denyut kecil dengan peningkatan perlahan akibat ejeksi yang memanjang

dinilai dengan palpasi A.karotis atau A.brakialis.

Intensitas bunyi jantung kedua aorta menurunakibat rigiditas katup aorta (A2)

Bunyi jantung ke empat (S4) akibat peningkatan tekanan atrium kiri

32


33/38

Murmur ejeksi dimulai sesudah bunyi jantung satu (S1) dan berakhir sebelum bunyi

jantung kedua (S2). Baik intensitas maupun panjang murmur tidak terkait dengan keparahan lesi

katup.

Thrillsistolik dapat teraba di basis, incisura suprasternal dan A.karotis

Pemeriksaan Penunjang

EKG

Bila terdapat stenosis aorta berat terdapat hipertrofi ventrikrl kiri. Terdapat depresi segmen ST

dan gelombang T inversi di sadapan 1 dan aVL dan sadapan prekordial kiri.

Ekokardiogram

Kunci penemuannya adalah hipertrofi ventrikel kiri, dan pada pasien dengan kalsifikasi katup

multipel, tebal, ekoik dibandingkan katup. Stenosis aorta berat dapat diperkirakan dengan doppler

dengan aliran transaorta dengan luas orifisium < 1 cm2. Stenosis sedang ditentukan dengan luas

orifisium 1-1,5 cm2, dan stenosis ringan luas orifosium 1,5-2 cm2. Dilatasi ventrikel kiri dan

penurunan sistolik mencerminkan penurunan fungsi ventrikel kiri.

Foto rontgen toraks

Akibat stenosis aorta terjadi hipertrofi konsentrik tanpa dilatasi, sehingga radiologi

menunjukan gambaran dalam batas normal. Akibat adanya stenosis aorta jangka panjang terjadi

dilatasi post stenosis pada aorta ascenden. Kalsifikasi katup aorta tidak dapat diidentifikasi dengan

foto polos dan biasanya diidentifikasi dengan fluoroskopi. Kalsifikasi hanya dapat dilihat dengan

posisi lateral atau obliq

Kateterisasi

Kateterisasi jarang dilakukan tetapi sangat berguna bila ada ketidakcocokan antara penemuan

klinis dan ekokardiografi.

Indikasi :

1. Pasien dengan penyakit multivalvular, untuk menentukan deformitas katup untuk

perencanaan operasi definitif2. Pasien muda dan asimtomatik dengan stenosis aorta kongenital non kalsifikasi untuk

menentukan derajat obstruksi aliran dari ventrikel kiri, dimana operasi diindikasikan bila terdapat

stenosis berat, walaupun tidak ada gejala.

33


34/38

3. Pasien yang dicurigai ada obstruksi bukan pada katup aorta tapi pada regio sub atau

supravalvular.

Angiografi koroner diindikasikan untuk mendeteksi atau menyingkirkan CAD pada pasien

> 45 tahun dengan stenosis berat yang dipertimbangkan untuk dilakukan operasi.

Terapi medikamentosa

Pada pasien dengan stenosis berat, harus dilakukan pembatasan aktivitas berat, pencegahan

dehidrasi dan hipovolemia untuk mencegah penurunan cardiac output(CO). Terapi farmakologis

yang digunakan sama seperti untuk pengobatan hipertensi atau CAD, yaitu beta bloker, ACE

inhibitor, aman untuk pasien asimtomatis dengan fungsi ventrikel kiri yang masih baik.

Nitrogliserin membantu meredakan angina pektoris.

Terapi pembedahan

Pasien asimtomatis dengan stenosis dan obstruksi berat harus dimonitor perkembangan

gejalanya dengan elektrokardiogram serial untuk memonitor fungsi ventrikel kiri. Operasi

diindikasikan pada :

pasien dengan stenosis berat (< 1 cm2) yang simtomatis, yang mengalami disfungsi

ventrikel kiri (ejeksi fraksi , 50%)

aneurisma atau dilatasi aorta walaupun asimtomatis

pasien dengan gagal jantung, angina, dan sinkop eksersional dengan stenosis yang

signifikan (Fauci, 2008).

Penggantian katup aorta diindikasikan pada :

perempuan usia reproduksi / manula (>70 tahun) dimana penggunaan antikoagulan tidak

diinginkan.

Valvuloplasti aorta balon :

pasien simtomatik dengan kondisi mengancam nyawa lain seperti karsinoma.

34


35/38


36/38

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Tekanan nadi yang lebar

Denyut apeks aktif, hiperdinamik, sering bergeser ke lateral

Khas : murmur awal diastolik, dimulai segera sesudah A2 terdengar pada batas sternal kiri

dan basis. Derajat keparahan lebih digambarkan oleh panjang murmur daripada keras murmur.

Murmur mid-diastolik (murmur austin-flint) regurgitasi aorta berat

Pemeriksaan penunjang

EKG

Pada regurgitasi aorta akut : normal

Pada regurgutasi aorta kronis : gambaran hipertrofi ventrikel kiri, yaitu depresi segmen ST dan

gelombang T terbalik di sadapan I, aVL, V5 dan V6. Left axis deviation, pelebaran kompleks QRS,

biasanya berhubungan dengan fibrosis, berhubungan dengan prognosis yang buruk.

Foto rontgen toraks : dilatasi ventrikel kiri

Potongan frontal : apeks terdorong ke bawah dan ke kiri

LLDdan lateral : ventrikel kiri terdorong ke belakang dan menempel ke vertebra.

Ekokardiografi

Pergerakan dinding jantung bisa normal sampai terjadi penurunan kontraktilitas miokardium.

Getaran kuspid mitral anterior yang cepat dan berfrekuensi tinggi diakibatkan oleh benturan aliran

darah balik. Ekokardiogram juga dapat menentukan penebalan dan kegagalan penutupan katup.

Ekokardiografi doppler sangat sensitif untuk deteksi regurgitasi aorta, termasuk membantu

menentukan derajat keparahan. Pada regurgutasi aorta berat, terjadi aliran balik saat diatol di

aorta thoracica descendent bagian proksimal.

Cardiac Catheterization and Angiography

Bila diperlukan kateterisasi jantung kiri dan jantung kanan dengan aortografi kontras dapat

menyediakan konfirmasi akurat dari regurgitasi dan fungsi ventrikel kiri. Angiografi koroner

dilakukan secara rutin pada pasien yang memiliki kecenderungan untuk pembedahan.

Penatalaksanaan

36


37/38

Pasien asimtomatik dengan regurgutasi aorta ringan : diperiksa ulang setiap 6 atau 12 bulan

dengan ekokardiografi serial.

Pembesaran ventrikel kiri dengan atau tanpa penurunan fungsi ventrikel perlu pembedahan.

Pengobatan pada regurgitasi aorta akut dapat dilakukan dengan pemberian diuretic intravena dan

vasodilator (seperti sodium nitropruside), tetapi stabilisasi dengan pengobatan seperti ini hanya

sebentar saja, pembedahan diindikasikan. Tekanan darah perlu dijaga (target tekanan darah 55 mL/m2. Pasien dengan

aorta regurgitasi berat tetapi tanpa indikasi operasi harus dilakukan follow up secara klinis dan

echocardiographic setiap 3-12 bulan. Penggantian katup aorta mekanik secara umum diperlukanpada aorta regurgitasi akibat rematik. Pada keadaan kelainan katup, tindakan risiko dari tindakan

operasi ini tergantung pada staging penyakitnya dan fungsi miokardium saat dilakukan operasi.

Dari keseluruhan operasi, angka kematian saa AVR sekitar 3%. Pasien dengan pembesaran jantung

dan disfungsi ventrikel kiri angka kematiannya mencapai 10%, sedangkan angka kematian lambat

terjadi sekitar 5% per tahun akibat kegagalan ventrikel kiri walaupun operasi telah sukses

dilakukan. Karena prognosis yang buruk, maka pemilihan terapi pembedahan sebenarnya hanya

merupakan lifesaving (Fauci, 2008).

37


38/38

Bagan Terapi aorta regurgitasi

(Fauci, 2008)

Keterangan:

RVG : radionuclide ventriculography

MRI : magnetic resonance imaging

AVR : aortic valve replacement DD : end-diastolic dimension;

EF : ejection fraction SD : end-systolic dimension

Rheumatic Heart Fever

Documents

Transcript of Rheumatic Heart Fever