Hilda Herman - Case Report - Rheumatic Heart Diasease

LAPORAN PRESENTASI KASUS DOKTER MUDA INTERNA

(Periode 31 Maret – 7 Juni 2014)

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Disusun oleh :

HILDA HERMAN

1102010123

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

Pembimbing :

Dr. Agung Fabian Sp.JP FIHA

RSUD PASAR REBO JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

April 2014

LAPORAN PRESENTASI KASUS DOKTER MUDA INTERNA

(Periode 31 Maret – 7 Juni 2014)

STATUS PASIENI. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. AS

Usia : 23 tahun

Tanggal Masuk : 13 April 2014

No. RM : xxxxxxxxxxxx

Alamat : xxxxxxxxxxxx

Pekerjaan : Mahasiswa

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Ruang Rawat : Dahlia R.504

II. ANAMNESA

Anamnesa dilakukan secara alloanamnesa terhadap ayah pasien

1. Keluhan Utama

Pusing yang dirasakan memutar sejak 2 jam SMRS.

2. Keluhan Tambahan

Sejak 2 jam SMRS pasien mendadak tampak bingung, sulit diajak

berkomunikasi, terlihat gelisah, tidak dapat memahami perintah, mengigau, mual,

lemas dan silau

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan pusing berputar

yang terjadi mendadak sejak 2 jam SMRS keluhan disertai tampak bingung yang

terjadi mendadak, sulit diajak berkomunikasi, terlihat gelisah, tidak dapat

memahami perintah, mengigau, dan timbul gerakan cepat pada ekstremitas yang

tidak disadari. Pasien juga mengeluh mual, lemas dan merasa silau jika melihat

lampu, sebelumnya pasien juga mempunyai keluhan pusing seperti berputar sejak

5 hari SMRS dengan intensitas yang sering.

Sejak 1 hari SMRS pasien mendadak mengeluh bicara mulai kurang jelas.

Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluh demam yang semakin memberat, keluhan

dirasakan sejak 1 minggu SMRS dengan demam tidak terlalu tinggi yang terjadi

terus menerus dan demam sempat turun dengan obat kemudian naik kembali.

Sejak 3 hari SMRS pasien mengaluh sesak, sesak dirasakan sudah muncul saat

1

beristirahat. Keluhan muntah proyektil dan trauma kepala disangkal. Sejak 2

bulan SMRS pasien mulai mengeluh merasa cepat lelah, keluhan diawali setelah

membersihkan rumah pasca banjir, keluhan terasa lebih ringan jika beristirahat.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Sejak kecil sampai SMA, pasien memiliki riwayat radang tenggorokan berat

yang terjadi terus menerus dan dapat berkurang dengan obat yang diberikan

oleh dokter.

2. Sejak kelas 2 SMA, pasien memiliki riwayat penyakit jantung dan telah

menjalani rawat jalan di RS Harapan Kita.

3. Riwayat hipertensi (+)

4. Riwayat alergi obat (-)

5. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat penyakit gagal ginjal (+ : ibu)

2. Riwayat hipertensi (-)

3. Riwayat penyakit jantung (-)

III. STATUS GENERALIS

1. Kesadaran : Tampak sakit berat

2. Keadaan umum : Delirium

3. Tekanan darah : 130/90 mmHg

4. Nadi : 92x/menit teraba kuat, frekuensi irreguler

5. Suhu : 36,7 ˚C

6. Pernapasan : 20x/menit

IV. ASPEK KEJIWAAN

1. Tingkah laku : Dalam batas normal

2. Proses pikir : Dalam batas normal

3. Kecerdasan : Dalam batas normal

2

V. PEMERIKSAAN FISIK

1. Kulit

o Warna : Sawo matang, normal

o Kelembaban : Lembab

o Temperatur : Hangat

o Turgor : Dalam batas normal

2. Rambut

o Kuantitas : Tebal

3. Kepala

o Bentuk : Normochepal

o Posisi : Simetris

4. Mata

o Conjungtiva anemi s: -/-

o Sklera ikterik : -/-

o Exophthalmus : Tidak ada

o Enopthalmus : Tidak ada

o Edema kelopak : Tidak ada

5. Telinga

o Pendengaran : Baik

o Darah & cairan : Tidak ditemukan

6. Hidung dan sinus paranasal

o Nafas cuping hidung: Tidak ada

o Nyeri tekan : Tidak ada

o Rinore : Tidak ada

7. Mulut

o Bau pernapasan : Tidak tercium

o Faring : Dalam batas normal

o Tonsil : T1/T1

o Lidah : Lidah kotor berwarna coklat kehitaman, tidak deviasi

o Uvula : Letak ditengah, tidak deviasi

o Trismus : +

3

8. Leher

o Trakea : Tidak deviasi

o Kelenjar tiroid : Tidak ada pembesaran

o Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran

o JVP : 5 ± 2 cmH2O

9. Paru-paru

o Inspeksi : Bentuk dada normal, pergerakan dinding dada dalam

keadaan statis dan dinamis simetris.

o Palpasi : Fremitus taktil dan vocal kanan dan kiri normal.

o Perkusi : Terdengar sonor pada seluruh lapang paru.

o Auskultasi : Suara dasar napas vesicular +/+, tidak terdapat suara

tambahan.

10. Jantung

o Inspeksi : Iktus cordis terlihat

o Palpasi : Iktus cordis teraba

o Perkusi : Batas jantung kanan : ICS 5 linea parasternalis dextra

Batas jantung kiri: ICS 5 linea axialis anterior sinistra

Batas pinggang jantung: ICS 2 linea sternalis sinistra

o Auskultasi :Bunyi jantung I-II irrregular, gallop (-), continuous

murmur(+)

11. Abdomen

o Inspeksi : Datar

o Auskultasi : Bising usus (+) normal

o Perkusi : Timpani pada keempat kuadran.

o Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba

membesar, lien tidak teraba membesar.

12. Ekstremitas

o Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri

o Udem negative pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri

4

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG (13-04-2014)

5

Interpretasi:- Atrial Fibrilasi- Frekuensi Heart Rate = ±180x / menit- Normoaxis- QRS komplek: 0,12 s- ST elevasi di lead V1,V2, V3 dan V4- ST depresi di lead aVF dan V6- T inverted di lead IIIKesimpulan:- Atrial firbrilasi dengan Heart Rate ±180x/menit, normoaxis, terdapat Infark

Miokard Anteroseptal, terdapat Iskemik Lateral

EKG (15-04-2014)

6

Interpretasi:- Atrial Fibrilasi- Frekuensi Heart Rate = ±180x / menit- Normoaxis- QRS komplek: 0,12 s- ST elevasi di lead V1,V2, V3 dan V4- ST depresi di lead aVF dan V6- T inverted di lead IIIKesimpulan:- Atrial firbrilasi dengan Heart Rate ±180x/menit, normoaxis, terdapat Infark

Miokard Anteroseptal, terdapat Iskemik Lateral

2. Laboratorium

April 2014

Hematologi 13 14 15 16 18 19 22 23 Nilai Rujukan Satuan

Hemoglobin 13.4 13.6 12.5↓ 13.2-17.3 g/dL

Hematokrit 39↓ 40 34↓ 40-52 %

Leukosit 10.78

↑12.03

↑9.24 3.8-10.6 103/µL

Trombosit 663↑ 685↑ 512↑ 150-440 ribu/µLEritrosit 5.6 4.4-5.9 juta/µLLED 85↑ 80↑ <15 mm/jam

7

MCV 72↓ 80-100 fL

MCH 24↓ 26-34 pg/mL

MCHC 34 32-36 g/dL

Hitung Jenis:

Basofil 0 0-1 %

Eosinofil 0↓ 1-3 %

Neutrofil

batang

0↓ 3-5 %

Neutrofil

segmen

79↑ 50-70 %

Limfosit 17↓ 25-40 %

Monosit 4 2-8 %

Kimia Klinik

SGOT ( AST) 19 0-50 u/L

SGPT (ALT) 13 0-50 u/L

Ureum Darah 25 62↑ 20-40 mg/dL

Kreatin Darah 0.64 0.77 0.17-1.50 mg/dL

eGFR 166.2 134.3 mL/min/1.73m2

GDS 111 <200 mg/dL

Protein Total 6.07 6.00-8.00 g/dL

Albumin 2.6↓ 3.40-4.80 g/dL

Globulin 3.47↑ <2 g/dL

Bilirubin Total 0.73 0.1-1.0 mg/dL

Bilirubin Direct 0.15 0.0-0.2 mg/dL

Bilirubin Indirect 0.58 mg/dL

13 14 15 16 18 19 22 23 Nilai Rujukan Satuan

Kolesterol Total 282↑ <200 mg/dL

Kolesterol LDL 214↑ <130 mg/dL

Asam Urat 3.8 2.0-7.0 mg/dL

Gas Darah

+ Elektrolit

pH 7.440

↑7.390 7.370-7.400

pCO2 27↓ 33,0 33.0-44.0 mmHg

pO2 141↑ 133.0 71.0-104.0 mmHg

8

↑

Hct 37 37-48 %

HCO3- 18.3↓ 20↓ 22.0-29.0 mmol/L

HCO3 standart 21.5 21.7 mmol/L

TCO2 19 21 19-24 mmol/L

BE ecf -5.9↓ -5.0↓

BE (B) -4.5↓ -

4.20↓-2 - +3 mmol/L

Saturasi O2 99↑ 99↑ 94.00-98.00 %

Natrium (Na) 119↓ 125↓ 127

↓118↓ 142 135-147 mmol/L

Kalium (K) 4.6 5.0 3.9 3.7 33↓ 3.5-5.0 mmol/L

Klorida (Cl) 88↓ 95↓ 82↓ 97↓ 98-108 mmol/L

Kalsium ion

(Ca2+)

1.11 1.00-1.15 mmol/L

Hemostasis

PT (kontrol) 14.4 14.4 13.2 s

PT 14.1 14.6

↑24.7↑ 11.9-14.4 s

INR 1.16 1.22

3. Rontgen

9

Interpretasi:- Proyeksi prosesus spinosus berada ditengah kedua caput clavicula.- Corpus vertebrae thoracalis 4 samar terlihat- Jumlah costae anterior 6 dan posterior 9 diatas diafragma- Proyeksi skapula terdapat di dalam lapang paru- CTR 73%- Aorta tidak melebar, tidak elongasio dan tidak terdapat kalsifikasi- Batas mediastinum tidak melebihi 1/3 hemitoraks- Trakea terletak di tengah- Hilus tidak melebar, tidak suram dan tidak menebal- Corakan bronkovaskular >2/3 paru, tidak tampak infiltrat- Diafragma kanan = kiri, licin- Sinus kostofrenikus lancip- Tulang intak, tidak ada scoliosis- Jaringan lunak: Tidak tebal, tidak terdapat perbesaran KGB, dan tidak terdapat

nodul.Kesan:- Kardiomegali- Corakan bronkovaskular >2/3 lapang paru

4. CT Scan Kepala

10

5. Echocardiography

11

Findings:

Study indication: Referred for evaluation of valvular heart disease- Dimensi ruang jantung: LA, LV dilatasi LVH (-)- Kontraktilitas global LV: Normal, dengan EF : 68%- EPSS: 13 ; LVEDP: Meningkat- Analisa segmental: Global normokinetik- Kontraktilitas global RV normal dengan TAPSE: 30 mm- Doppler: E/A > 1, E/E’: 36, mPAP: 32 mmHg- Katup Mitral: MR severe ec RHD. Tampak AML dan PML doaming- Katup Tricuspid: TR interval- Katup Aorta: AR moderate, AR PHT 416 ms- Katup Pulmonal: Morphologi dan fungsi normal- Thrombus (-), Spontaneus Echo Contrast (-)Conclusion1. Referred for evaluation of valvular heart diseaseFungsi sistolik LV & RV normalDisfungsi diastolik LV grade 2 (Pseudonormal)MR severe ec RHD. Tampak AML dan PML doamingAR moderate, AR PHT 416 ms

12

VI. DIAGNOSIS KERJA

o Diagnosis Anatomis : Mitral Regurgitasi

o Diagnosis Etiologi : Penyakit Jantung Rematik

o Diagnosis Fungsional : CHF ec VHD

Atrial Fibrilasi

Infark Miokard Anteroseptal

Iskemia Lateral

o Diagnosis Patofisiologi : Infeksi Streptococcus β hemolotic grup A

VII. TATALAKSANA

Penatalaksanaan di IGD (13 April 2014)

1. O2 2 ltr / mnt

2. IVFD Ringer Asetat / 24 jam

3. Furosemid 2 ampul (ekstra)

4. Ketoprofen 2 suppositoria (ekstra)

Penatalaksanaan di IGD (konsul)

1. O2 3 ltr/mnt

2. IVFD Ringer Laktat 500 cc / mnt

3. Nalokson 0,5 mg IV

4. Furosemid 2 ampul (ekstra)

5. Spironolakton 1 x 25 mg

6. Paracetamol 3 x 500 mg

7. Alprazolam 1 x 0,5 mg

Penatalaksanaan di CVCU (13 April 2014 – 14 April 2014)

1. Alprazolam 1 x 0,5 mg


3. Pipemidic acid trihydrate 2 x 1

4. Clopidogrel 1 x 1

5. Digoksin 1 x ½

6. Ca polystyrene sulfonate 3 x 1

7. Warfarin Na 1 x 2 tab

8. Inj. Furosemid 2 x 1

9. Inj. Citicoline 3 x 500

13

10. Haloperidol ½ ampul (bila os gelisah)

11. IVFD Ringer Asetat / 24 jam

12. Isosorbid Dinitrate 1 mg / jam (drip)

Penatalaksanaan di R. Dahlia (15 April 2014 – 24 April 2014)

1. Alprazolam 1 x 0,5 mg (22 April 2014 stop)


3. Pipemidic acid trihydrate 2 x 1

4. Clopidogrel 1 x 75 mg

5. Digoksin 1 x 1/2

6. Ca polystyrene sulfonate 3 x 1

7. Warfarin Na 2 x 1 (mulai 20 April 2014, dosis diturunkan 1 x 1)

8. Amlodipine 1 x 10

9. Valsartan 1 x 100 (mulai 20 April 2014, dosis dinaikkan 1 x 160. Tanggal 23

April 2014 dosis dinaikkan 2 x 160)

10. Bisoprolol 1 x 2,5

11. Clonidin 2 x 1/2

12. Risperidon 2 x 1 mg

13. Neulin PS 2 x 1

14. Haloperidol 2 x 1 (19 April 2014 stop)

15. Triheksifenidil 2 x 1

16. Furosemid 2 x 1

17. Citicoline 3 x 500mg (18 April 2014 stop)

18. Paracetamol 3 x 1gr (drip) (21 April 2014 – 24 April 2014)

19. Kalium Clorida 1 x 1 (23 April 2014 dan 24 April 2014)

20. Ceftriaxon 1 x 2gr (22 April 2014 – 24 April 2014)

21. Gentamicin 1 x 80 mg (22 April 2014 – 24 April 2014)

VIII. PROGNOSIS

1. Ad vitam : ad malam

2. Ad functionam : dubia ad malam

3. Ad sanationam : dubia ad malam

14

IX. PENYEBAB KEMATIAN

1. Gangguan irama jantung

2. Gagal jantung kongestif

3. Gagal nafas

4. Syok sepsis

X. KESIMPULAN

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan pusing berputar yang

terjadi mendadak sejak 2 jam SMRS keluhan disertai tampak bingung yang terjadi

mendadak, sulit diajak berkomunikasi, terlihat gelisah, tidak dapat memahami

perintah, mengigau, dan timbul gerakan cepat pada ekstremitas yang tidak disadari.

Pasien juga mengeluh mual, lemas dan merasa silau jika melihat lampu, sebelumnya

pasien juga mempunyai keluhan pusing seperti berputar sejak 5 hari SMRS dengan

intensitas yang sering.

Sejak 1 hari SMRS pasien mendadak mengeluh bicara mulai kurang jelas. Sejak

2 hari SMRS pasien mengeluh demam yang semakin memberat, keluhan dirasakan

sejak 1 minggu SMRS dengan demam tidak terlalu tinggi yang terjadi terus menerus

dan demam sempat turun dengan obat kemudian naik kembali. Sejak 3 hari SMRS

pasien mengaluh sesak, sesak dirasakan sudah muncul saat beristirahat. Sejak 2

bulan SMRS pasien mulai mengeluh merasa cepat lelah, keluhan diawali setelah

membersihkan rumah pasca banjir, keluhan terasa lebih ringan jika beristirahat.

Riwayat penyakit radang tenggorokan sejak kecil (+), riwayat penyakit jantung

(+). Riwayat hipertensi (+)

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum delirium, nadi 92 x/menit

rreguler, lidah terlihat berwarna coklat kehitaman dan trismus (+). Pada pemeriksaan

fisik jantung, perkusi batas jantung batas jantung kanan : ICS 5 linea parasternalis

dextra, batas jantung kiri: ICS 5 linea axialis anterior sinistra; batas pinggang

jantung: ICS 2 linea sternalis sinistra. Pada pemeriksaan fisik jantung, auskultasi

jantung didapatkan bunyi jantung I-II irrregular, continuous murmur(+).

Pada pemeriksaan EKG didapatkan Atrial firbrilasi dengan Heart Rate

±180x/menit, normoaxis, terdapat Infark Miokard Anteroseptal, terdapat Iskemik

Lateral.

15

Pada pemeriksaan lab di dapatkan peningkatan kadar leukosit, trombosit, LED,

neutrofil segmen, ureum darah (22 April 2014), globulin, kolestrol total, kolestrol

LDL, pH (13 April 2014), pO2, saturasi O2, PT dan didapatkan penurunan kadar

Hematokrit, MCV, MCH, eosinofil, neutrofil batang, limfosit, albumin, pCO2 (13

April 2014), HCO3-, BE ecf, BE (B), Natrium, Klorida. Pada foto rontgen thorax

terlihat kardiomegali.

XI. FOLLOW UP PASIEN

19 April 2014

S: Pusing berputar mereda (+), sesak nafas (-), nyeri dada (-), demam (-), gerakan yang tidak disadari (+), batuk (-), sulit makan, sulit BAB.

O: KU: Tampak sakit berat Kesadaran: Delirium Tanda Vital: TD: 130/80mmHg Nadi: 153 x/menit

Suhu: 360C RR: 20 x/menit Pemeriksaan Fisik: - Mata: CA +/+, SI -/-

- Mulut: Lidah : Kotor ; Tonsil : T1/T1 ; Faring : Tidak hiperemis- Leher: KGB : DBN; JVP : 5±2 cmH2O- Cor: BJ I/II irreguler, murmur (+),gallop (-)- Pulmo: Vesikuler +/+,ronki -/-,wheezing -/-- Abdomen: Supel, NTE (-), hepar dan lien tidak teraba membesar- Ekstremitas: Edema (-), akral hangat (+)

Pemeriksaan penunjang: -Hemoglobin: 12.5 g/dL(N: 13.2-17.3)- Hematokrit: 34 % (N: 40-52)- Leukosit: 9.24 103/µL (N: 3.8-10.6)- Trombosit: 512ribu/µL (N: 150-440)

A: CHF ec MR/MS ec RHDP: 1. Alprazolam 1 x 0,5 mg

2. Spironolakton 1 x 25 mg3. Pipemidic acid trihydrate 2 x 14. Clopidogrel 1 x 75 mg5. Digoksin 1 x ½6. Ca polystyrene sulfonate 3 x 17. Warfarin Na 2 x 18. Amlodipine 1 x 109. Valsartan 1 x 100 10. Bisoprolol 1 x 2,511. Clonidin 2 x ½12. Risperidon 2 x 1 mg

16

13. Neulin PS 2 x 114. Triheksifenidil 2 x 115. Furosemid 2 x 1

20 April 2014

S: Pusing berputar mereda (+), sesak nafas (-), nyeri dada (-), demam malam hari (+), gerakan yang tidak disadari (+), batuk (-), sulit makan, sulit minum, sulit BAB.

O: KU: Tampak sakit berat Kesadaran: Delirium Tanda Vital: TD: 140/90 mmHg Nadi: 88 x/menit

Suhu: 37,50C RR: 20 x/menit Pemeriksaan Fisik: - Mata: CA +/+, SI -/-


A: CHF ec MR/MS ec RHDP: 1. Ganti DC

2. Alprazolam 1 x 0,5 mg 3. Spironolakton 1 x 25 mg4. Pipemidic acid trihydrate 2 x 15. Clopidogrel 1 x 75 mg6. Digoksin 1 x 1/27. Ca polystyrene sulfonate 3 x 18. Warfarin Na 1 x 19. Amlodipine 1 x 1010. Valsartan 1 x 16011. Bisoprolol 1 x 2,512. Clonidin 2 x 1/213. Risperidon 2 x 1 mg14. Neulin PS 2 x 115. Triheksifenidil 2 x 116. Furosemid 2 x 1

17

21 April 2014

S: Pusing berputar mereda (+), sesak nafas (-), nyeri dada (-), demam (+), gerakan yang tidak disadari (+), batuk (-), sulit makan, sulit minum, sulit BAB.

O: KU: Tampak sakit berat Kesadaran: Delirium

Tanda Vital: TD: 160/90 mmHg Nadi: 88 x/menit Suhu: 380C RR: 20 x/menit

Pemeriksaan Fisik: - Mata: CA +/+, SI -/-- Mulut: Lidah : Kotor ; Tonsil : T1/T1 ; Faring : Tidak hiperemis- Leher: KGB : DBN; JVP : 5±2 cmH2O- Cor: BJ I/II irreguler, murmur (+),gallop (-)- Pulmo: Vesikuler +/+,ronki -/-,wheezing -/-- Abdomen: Supel, NTE (-), hepar dan lien tidak teraba membesar- Ekstremitas: Edema (-), akral hangat (+)

A: CHF ec MR/MS ec RHDP: 1. Pasang NGT

2. Cek KD dan LED3. Alprazolam 1 x 0,5 mg 4. Spironolakton 1 x 25 mg5. Pipemidic acid trihydrate 2 x 16. Clopidogrel 1 x 75 mg7. Digoksin 1 x 1/28. Ca polystyrene sulfonate 3 x 19. Warfarin Na 1 x 110. Amlodipine 1 x 1011. Valsartan 1 x 16012. Bisoprolol 1 x 2,513. Clonidin 2 x 1/214. Risperidon 2 x 1 mg15. Neulin PS 2 x 116. Triheksifenidil 2 x 117. Furosemid 2 x 118. Paracetamol 3 x 1gr (drip)

18

22 April 2014

S: Pusing berputar mereda (+), sesak nafas (-), nyeri dada (-), demam (-), gerakan yang tidak disadari (+), batuk (-), sulit makan, sulit minum, sulit BAB.

O: KU: Tampak sakit berat Kesadaran: Delirium Tanda Vital: TD: 140/80 mmHg Nadi: 88 x/menit



Pemeriksaan Penunjang: - Ureum darah : 62 mg/dL (N: 20-40)- Kreatinin darah : 0.77 mg/dL (N: 0.17-1.5)- eGFR: 134.3 mL/min/1.73m2

- Na: 118 mmol/L (N: 135-147)- K : 3.7 mmol/L (N: 3.5-5)- Cl : 82 mmol/L (N: 98-108)- LED : 80 mm/jam (N: <15)

A: CHF ec MR/MS ec RHDP: 1. Cek elektrolit

2. Spironolakton 1 x 25 mg3. Pipemidic acid trihydrate 2 x 14. Clopidogrel 1 x 75 mg5. Digoksin 1 x ½6. Ca polystyrene sulfonate 3 x 17. Warfarin Na 1 x 18. Amlodipine 1 x 109. Valsartan 1 x 16010. Bisoprolol 1 x 2,511. Clonidin 2 x ½12. Risperidon 2 x 1 mg13. Neulin PS 2 x 114. Triheksifenidil 2 x 115. Furosemid 2 x 116. Paracetamol 3 x 1gr (drip)17. Ceftriaxon 1 x 2gr18. Gentamicin 1 x 80 mg

19

23 April 2014S: Pusing berputar (+), sesak nafas (-), nyeri dada (-), demam (+), gerakan yang

tidak disadari (+), batuk (-), sulit makan, sulit minum, sulit BAB.O: KU: Tampak sakit berat

Kesadaran: Delirium Tanda Vital: TD: 140/90 mmHg Nadi: 100 x/menit



Pemeriksaan Penunjang: - Na: 142 mmol/L (N: 135-147)- K : 3.3 mmol/L (N: 3.5-5)- Cl : 97 mmol/L (N: 98-108)

A: CHF ec MR/MS ec RHDP: 1. Spironolakton 1 x 25 mg

2. Pipemidic acid trihydrate 2 x 13. Clopidogrel 1 x 75 mg4. Digoksin 1 x ½5. Ca polystyrene sulfonate 3 x 16. Warfarin Na 1 x 17. Amlodipine 1 x 108. Valsartan 2 x 1609. Bisoprolol 1 x 2,510. Clonidin 2 x ½11. Risperidon 2 x 1 mg12. Neulin PS 2 x 113. Triheksifenidil 2 x 114. Furosemid 2 x 115. Paracetamol 3 x 1gr (drip)16. Kalium Clorida 1 x 117. Ceftriaxon 1 x 2gr 18. Gentamicin 1 x 80 mg

20

XII. ANALISIS KASUS

Penyakit Jantung Rematik

Pada anamnesa: Pasien mengeluh pusing berputar disertai tampak bingung yang terjadi

mendadak, sulit diajak berkomunikasi, terlihat gelisah, tidak dapat memahami perintah,

mengigau, dan timbul gerakan cepat pada ekstremitas yang tidak disadari. Hal ini

seperti gejala pada Sydenham’s Chorea. Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluh demam

yang semakin memberat, Riwayat penyakit radang tenggorokan sejak kecil (+), riwayat

penyakit jantung (+).

Pada pemeriksaan fisik: Trismus (+), pada perkusi batas jantung dicurigai membesar,

pada auskultasi jantung terdengar continous murmur (+)

Pada EKG: Didapatkan PR interval memanjang.

Pada Echocardiography: Terdapat Mitral Regurgitasi

Pada rontgen thorax: Terdapat kardiomegali

Pada pemeriksaan lab: Terdapat peningkatan leukosit dan LED

Dari kriteria Jones, yang dapat disimpulkan pada pasien ini adalah

Interpretasi: Terdapat 2 kriteria mayor.

XIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

o Titer antistreptolisin O (ASTO)

o Kultur hapusan tenggorok

21

PENYAKIT JANTUNG REMATIKI. Definisi

Penyakit jantung rematik adalah peradangan jantung dan jaringan parut yang

dipicu oleh reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus β hemolitik grup A. Pada

tahap akut, kondisi ini terdiri dari pancarditis, yang melibatkan peradangan dari

miokardium, endokardium, dan epikardium. Penyakit kronis dimanifestasikan oleh

katup fibrosis, yang mengakibatkan stenosis dan / atau insufisiensi.1

Demam rematik jarang terjadi sebelum usia 5 tahun dan setelah usia 25 tahun; hal

ini sangat sering ditemukan pada anak-anak dan remaja. Insiden tertinggi diamati

pada anak usia 5-15 tahun dan di negara-negara berkembang atau negara

berkembang dimana antibiotik tidak rutin dibagikan untuk faringitis.1

II. Epidemiologi

Prevalensi demam rematik atau penyakit jantung rematik yang diperoleh dan

penelitian WHO mulai tahun 1984 di 16 negara berkembang di Afrika, Amerika

Latin, Timur Jauh, Asia Tenggara dan Pasifik Barat berkisar 0,1 sampai 12,6 per

1.000 anak sekolah, dengan prevalensi rata-rata sebesar 2,2 per 1.000 anak sekolah.3

Dalam laporan WHO Expert Consultation Geneva, 29 Oktober–1 November 2001

yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk

di Negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara berkembang di daerah

Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per 100.000 penduduk. Diperkirakan sekitar 2.000-

332.000 penduduk yang meninggal diseluruh dunia akibat penyakit tersebut.7

Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun

beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi penyakit

jantung rematik berkisar antara 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah. Dengan

demikian, secara kasar dapat diperkirakan bahwa prevalensi demam rematik di

Indonesia pasti lebih tinggi dari angka tersebut, mengingat penyakit jantung rematik

merupakan akibat dari demam rematik.8

III. Etiologi

Etiologi terpenting dari penyakit jantung reumatik adalah demam reumatik.

Demam reumatik merupakan penyakit vaskular kolagen multisistem yang terjadi

22

setelah infeksi Streptococcus grup A pada individu yang mempunyai faktor

predisposisi. Keterlibatan kardiovaskuler pada penyakit ini ditandai oleh inflamasi

endokardium dan miokardium melalui suatu proses ’autoimunne’ yang

menyebabkan kerusakan jaringan. Inflamasi yang berat dapat melibatkan

perikardium. Valvulitis merupakan tanda utama reumatik karditis yang paling

banyak mengenai katup mitral (76%), katup aorta (13%) dan katup mitral dan katup

aorta (97%). Insidens tertinggi ditemukan pada anak berumur 5-15 tahun.5

IV. Patofisiologis

Demam rematik merupakan respons autoimmune terhadap infeksi Streptokokus β

hemolitik grup A pada tenggorokan. Respons manifestasi klinis dan derajat penyakit

yang timbul ditentukan oleh kepekaaan genetic host, keganasan organisme dan

lingkungan yang kondusif. Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak

diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik

potensial dan antibody yang berkembang segera setelah infeksi streptokokkus telah

diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam patogenesis penyakit ini.5

Diperkirakan terdapat suatu kemiripan antara antigen bakteri dengan sel jantung

pada manusia (antigenic mimicry). Pada penyelidikan ditemukan 2 hal yaitu :

a. Adanya persamaan antara karbohidrat dari Streptococcus Grup A dengan

glikoprotein dari katup jantung.

b. Terdapat persamaan molekuler yaitu : streptococcal M. Protein dengan sarcolema

sel miokard pada manusia. M-protein adalah salah satu determinan virulensi

bakteri. Lebih dari 130 M protein sudah teridentifikasi dan tipe 1, 3, 5, 6, 14, 18,

19 dan 24 berhubungan dengan terjadinya DR. Berdasar hal tersebut di atas

terjadinya autoimunitas yang mungkin merupakan mekanisme terjadinya

kerusakan jaringan pada demam reumatik terutama karditis. 5

23

Gambar 4.1 Patofisiologi Penyakit Jantung Rematik 5

V. Manifestasi Klinik

Kriteria Mayor

1. Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena

merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian

penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga

terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan

secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut:

(a) bising baru atau perubahan sifat bising organik

(b) kardiomegali

(c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif

Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul

pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung

kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. 7

24

2. Poliartritis, ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba

panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada

demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah.

Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi

dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling

tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-

tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu

diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat

dijadikan sebagai suatu criteria mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai

suatu kriteria mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria

minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh

adanya titer ASTO atau antibodi anti Streptokokus lainnya yang tinggi. 7

1. Sydenham’s Chorea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari

dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral,

meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam

rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan emosi. Korea

jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa

pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea Sydenham merupakan

satusatunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap

sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria

yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara

lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi

pada saat korea mulai timbul. 7

2. Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam

rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian

tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang

dan meluas secara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema

anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak

bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini

dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh

ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan

memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada

kasus yang berat. 7

25

Gambar 5.1 Eritema marginatum 2

3. Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan

terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna

vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah

digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter

sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak

terdapat karditis. 7

Gambar 5.2 Nodul Subkutan 2

Kriteria Minor

1. Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu

kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang

didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam

rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang

penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan

kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis. 7

26

2. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan

atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri

pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam

hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan

sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor. 7

3. Demam pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya mencapai

39°C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai

suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan

pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu

banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding

yang bermakna.7

4. Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah,

kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan

peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu

ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya

manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga

meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C

reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada

gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat

meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak

bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi Streptokokus akut dapat

dipertanyakan. 7

5. Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan

abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering

dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik

untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan

merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik. 7

Bukti yang mendukung

Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar

untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi

Streptokokus. Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd

pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan

dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut. Infeksi

27

Streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan.

Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut. Bagaimanapun, biakan

yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi

Streptokokus akut. 4

VI. Diagnosis

Tabel 6.1. Kriteria WHO sebagai diagnosis Penyakit Jantung Rematik (berdasarkan kriteria Jones)9

28

VII. Diagnosis Banding

Arthritis reumatoid juvenile sering didiagnosis sebagai demam rematik akut.

Temuan klinis yang mengarah ke arthritis reumatoid juvenile antara lain :

keterlibatan dari sendi-sendi kecil di perifer, sendi-sendi besar terkena secara

simetris tanpa adanya arthritis yang berpindah, kepucatan pada sendi yang terkena,

tidak ada bukti infeksi streptokokus, perjalanan penyakit yang lebih indolen, dan

tidak adanya respon awal terhadap terapi salisilat selama 24 sampai 48 jam.6

Penyakit vaskular kolagen (systemic lupus erythematosus ; SLE, penyakit

jaringan penyambung campuran); arthritis yang reaktif, termasuk arthritis

poststreptococcal; serum sickness; dan infeksius arthritis (seperti gonokokus),

kadang-kadang perlu dibedakan. 6

Infeksi virus yang disertai arthritis akut (rubella, parvovirus, virus hepatitis B,

herpesvirus, enterovirus) lebih sering terjadi pada orang dewasa. Penyakit-penyakit

hematologi seperti anemia sel sabit dan leukemia, dianjurkan untuk tetap

dipikirkan sebagai diagnosis banding. 6

VIII. Penatalaksanaan

Ketika demam rematik akut ditemukan secara anamnesis dan pemeriksaan

fisik, selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain : pemeriksaan

darah lengkap, reaktan fase akut (LED, protein C-reaktif), kultur tenggorok, titer

anti streptolisin O (dan titer antibodi kedua, terutama pada pasien dengan

khorea), foto Rontgen, dan elektrokardiografi. Konsultasi ke ahli jantung

diindikasikan untuk menjelaskan apakah terjadi kerusakan pada jantung :

pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi dan Doppler yang biasa dilakukan. 7,9

Penisilin benzathine G 0,6 sampai 1,2 juta unit disuntikkan secara

intramuskular, diberikan untuk eradikasi streptokokus. Pada pasien yang

mempunyai alergi penisilin, dapat diberikan eritromisin dengan dosis 40

mg/kgBB perhari dalam dua sampai empat dosis selama 10 hari. Terapi anti-

inflamasi atau supresi dengan salisilat atau steroid tidak boleh diberikan sampai

ditegakkannya diagnosis pasti.7

Ketika diagnosis demam rematik akut ditegakkan, diperlukan edukasi kepada

pasien dan orang tuanya tentang perlunya pemakaian antibiotik secara

berkelanjutan untuk mencegah infeksi streptokokus berikutnya. Adanya

29

keterlibatan jantung, diperlukan pemberian profilaksis untuk menangani

endokarditis infektif. 7

Jangka waktu tirah baring bergantung pada tipe dan keparahan dari gejala dan

berkisar dari seminggu (untuk arthritis) hingga beberapa minggu untuk karditis

berat. Tirah baring diikuti periode untuk ambulasi di dalam rumah dengan durasi

bervariasi sebelum anak diperbolehkan untuk kembali ke sekolah. Aktivitas bebas

diperbolehkan bila laju endap darah sudah kembali ke normal, kecuali pada anak

dengan kerusakan jantung yang cukup berat.6

Status karditis PenatalaksanaanDerajat 1 (tanpa karditis) Tirah baring selama 2 minggu

dan sedikit demi sedikit rawatjalan selama 2 minggu dengansalisilat

Derajat 2(Karditis tanpa kardiomegali)

Tirah baring selama 4 minggudan sedikit demi sedikit rawatjalan selama 4 minggu

Derajat 3(Karditis dengan kardiomegali)

Tirah baring selama 6 minggudan sedikit demi sedikit rawatjalan selama 6 minggu

Derajat 4(Karditis dengan gagal jantung)

Tirah baring ketat selama masihada gejala gagal jantung dansedikit demi sedikit rawat jalanselama 12 minggu

Tabel 8.1. Pedoman umum tirah baring dan rawat jalan pada pasien demam reumatik 6

IX. Prognosis

Demam Rematik tidak akan sembuh bila infeksi Streptokokus tidak diatasi.

Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut DR.

Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila

bising organik katup tidak menghilang.4

Prognosis memburuk bila gejala karditisnya memberat, dan ternyata DR akut

dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10

tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan

sekunder dilakukan secara baik. Ada penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralis

sangat tergantung oada beratnya karditis, sehingga kerusakan katup mitral selama 5

30

tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian DR ini. (Irvington House

group & U.K and U.S 1965). 4

X. Pencegahan

Tabel 10.1. Pencegahan primer pada demam rematik9

Tabel 10.2. Profilaksis sekunder pada demam rematik 9

31

Tabel 10.3. Durasi pencegahan sekunder pada demam rematik 9

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Burke, P. 2013. Pathology of Rheumatic Heart Disease. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview. Diakses pada tanggal 25

April 2014.

2. Hartley, M. Rheumatic Fever. Diunduh dari:

http://www.dermnetnz.org/bacterial/rheumatic-fever.html. Diaksies pada tanggal 27

April 2014.

3. Koshi G, Benjamin V, Chenan G. Rheumatic fever and rheumatic heart disease in

rural South Indian children. Bull WHO 1981; 59 (4): 599-6035.

4. Leman, S. 2009. Demam Reumatik dan Penyakit Jantung Reumatik, dalam Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing. Hal: 1662-1669.

5. Meador RJ, Russel IJ, Davidson A, et al. Acute Rheumatic Fever. Diunduh dari:

http://www.emedicine.com/med/topic2922.html. Diakses pada tanggal: 27 April

2014.

6. Park M. Pediatric Cardiology for Practicioners. 5th ed. Philadelphia: Mosby

Elsevier. 2008

7. Stollerman GH. Rheumatic Fever. In: Braunwald, E. etal (eds). Harrison's Principles

of Internal Medicine. 16th. ed. Hamburg. McGraw-Hill Book. 2005 : 1977-79

8. Soeroso S dkk. Tinjauan Prevalensi Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik

pada Anak di Indonesia. Dalam: Sastrosubroto H. dkk (ed). Naskah Lengkap

Simposium dan Seminar Kardiologi Anak. Semarang. 27 September 1986: 1-11

9. World Health Organization. 2001. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease.

WHO Library Cataloguing in Publication Data. Geneva. Hal: 923

33

http://www.emedicine.com/med/topic2922.html

http://www.dermnetnz.org/bacterial/rheumatic-fever.html

http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview

Hilda Herman - Case Report - Rheumatic Heart Diasease

Documents

Transcript of Hilda Herman - Case Report - Rheumatic Heart Diasease