revisi lapkas dbd

8/2/2019 revisi lapkas dbd

1/27

LAPORAN KASUS

Seorang Laki-laki Berusia 20 Tahun Dengan

Demam Berdarah Dengue

Pembimbing

Dr.Amrita, Sp.PD

Disusun oleh

Frenky Hardiyanto HS

406101027

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TARUMANAGARA

JAKARTA

2011


2/27

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus

Demam Berdarah Dengue

Dipersiapkan dan disusun oleh:

Frenky Hardiyanto HS

(406101027)

Telah didiskusikan tanggal: 8 Agustus 2011

Pembimbing

(dr. Amrita, Sp.PD)

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Kudus


3/27

DATA SOSIAL

Nama : Tn. A Umur : 21 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam Status : Tidak Menikah Pendidikan : Tamat SLTA Alamat : Bumirejo Pati Dikirim oleh : Keluarga Nomor CM : 615868 Dirawat di Ruang : Bougenvil 2 Masuk bangsal : 9 Juli 2011 Keluar bangsal : 14 Juli 2011

DATA DASAR

A. ANAMNESIS : Autoanamnesis dengan penderita tanggal 12 Juli 2011Keluhan Utama : Demam

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan demam, demam sudah dirasa sejak 3 hari sebelum masuk

rumah sakit (tanggal 9 juli 2011), demam dirasakan terus menerus, saat demam pasien merasa

kedinginan dan lebih suka berselimut. Pasien mengeluh sering menggigil.Demam disertai

dengan keringat dingin. Pasien juga mengeluh gusi berdarah, sakit kepala dan badan terasa

lemas. Pasien mengeluh mual, nafsu makan berkurang, nyeri perut, BAK dan BAB tidak ada

keluhan. Pasien mengatakan tidak dari berpergian ke luar kota dan lingkungan perumahan

pasien tidak terdapat tetangga yang terkena penyakit yang sama. Saat ini pasien hanya nyeri

perut dan demam sudah tidak muncul lagi.

Keluhan utama : Demam

Onset : 3 hariLokasi : seluruh tubuh

Kualitas : Semakin hari semakin ringan

Kuantitas : Semakin hari keluhan semakin berkurang

Faktor yang memperingan : -

Faktor yang memperberat : beraktifitas

Gejala penyerta dan keluhan lain : keluhan disertai pusing, lemas, keringat dingin, dan gusi

berdarah


4/27

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit demam berdarah disangkal

Riwayat sakit demam tifoid disangkal

Riwayat sakit malaria disangkal

Riwayat tranfusi darah disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita membiayai sendiri

Kesan Ekonomi : cukup

B. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : Ptekhie di ekstremitas

TB : 168 BB : 55kg

BMI : 19,48 kesan: normal

Kesadaran : kompos mentis

Tekanan darah : 130/100 mmHg

Denyut nadi : 84/ menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Laju pernapasan : 24/ menit

Suhu

SPO2

:

:

36,8C (aksila)

99 %

Kulit : Pucat (-), ikterik (-), cyanosis (-), turgor baik, ptekhie (+)

Kepala : Mesocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah

dicabut, turgor kulit dahi cukup

Mata

Hidung

:

:

Pupil isokor, diameter pupil 3mm, konjungtiva palpebra pucat (-),

sklera ikterik (-)

Rhinorrhea (-), Epistaksis (-)

Telinga : Nyeri tekan tragus (-), Keluar cairan (-), keluar darah (-)

Mulut : Sulkus nasolabialis simetris, lidah normal, tremor (-), deviasi lidah

(-), faring hiperemis (+).

Leher : Pembesaran nnll. colli (-), pembesaran kelenjar tiroid (-),trakeaditengah, JVP R-2 cmH2O

Jantung

Inspeksi : Tak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi : Tak teraba pulsasi ictus cordis

Perkusi : Batas atas ICS II LPSS

batas kanan ICS IV LPSD

batas kiri ICS V LMCS

Auskultasi : BJ I-II reguler, isi dan tegangan cukup, murmur (-), gallop (-),

HR 84x/menit


5/27

Paru depan

Kanan Kiri

Inspeksi Pergerakan statis, dinamis sama

dengan kiri

Retraksi interkostal (-)

Pergerakan statis, dinamis sama

dengan kanan


Palpasi nyeri tekan (-)

stem fremitus normal, sama kuat

dengan kiri

nyeri tekan (-)


dengan kanan

Perkusi Sonor, sama kuat dengan kiri Sonor, sama kuat dengan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler sama dengan kiri

Wheezing (-), Ronchi (-)

suara dasar vesikuler sama dengan

kanan


Paru belakang

Kanan Kiri

Inpeksi Pergerakan statis, dinamis sama

dengan kiri


Pergerakan statis, dinamis sama

dengan kanan


Palpasi nyeri tekan (-)


dengan kiri

nyeri tekan (-)


dengan kanan

Perkusi Sonor, sama kuat dengan kiri Sonor, sama kuat dengan kanan

Auskultasi suara dasar vesikuler sama dengan

kiri


suara dasar vesikuler sama dengan

kanan


Abdomen

Inspeksi : Datar

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi : timpani, pekak alih (-), area traube sonor, liver span 8 cm

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba

Nyeri tekan (+) di epigastrium

Ekstremitas Superior InferiorPtekhie

Sianosis

+/+

-/-

+/+

-/-

Oedem -/- -/-

Pembesaran nnll aksila -/-

Pembesaran nnll inguinal -/-

Gerakan +/+ +/+

Kekuatan 5/5 5/5

Refleks fisiologis N/N N/N

Refleks patologis -/- -/-

Tonus N/N N/N


6/27

C. PEMERIKSAAN PENUNJANGHEMATOLOGI tgl 9 Juli 2011

Jumlah

WBC 2.600/mm3

RBC 5.850.000/ mm3HGB 14,6 g/dL

HCT 44,7 %

PLT 83.000/ mm3

MCV

Jumlah

76 m3

MCH 25 pgMCHC 32.8 g/dL

RDW 14,3 %

MPV 7,9 m3

Kesan: trombositopeni

leukopeni

SEROLOGI tgl 9 Juli 2011

Tes WIDAL

- Salmonella typi O : negatif- Salmonella typi H : negatif- Salmonella para typi H-A : negatif- Salmonella para typi H-B : negatif

TES RUMPLE LEEDE tgl 9 Juli 2011: (+)

HEMATOLOGI tgl 11 Juli 2011

Jumlah

WBC 9.000/mm3

RBC 6.400.000/ mm3

HGB 13,6 g/dL

HCT 41,3 %

PLT 49.000/ mm3

MCV

Jumlah

77 m3

MCH 25.2 pgMCHC 32,9 g/dL

RDW 14 %

MPV 8,5 m3

Kesan: trombositopeni

DAFTAR MASALAH

1. Demam lebih dari 3 hari2. Trombositopeni3. Leukopeni4. Peningkatan hematokrit5. Perdarahan gusi6. Ptekhie7. Faring hiperemis8. Nyeri tekan di epigastrium


7/27

PROBLEM INITIAL

ASSESMENT

PLAN

DIAGNOSTIK

PLAN THERAPY PLAN

MONITORING

PLAN

EDUCATION

Demam

Berdarah

Dengue

-Demam

Dengue

-Malaria

-Tifoid

-Leptospirosis

-Chikungunya

Uji serologi(IgG, IgM, HI

test, PCR)

Lab darahrutin

(trombosit

dan Ht)

Hapusandarah tepi

Tes Widal

Paracetamol3 x 500mg

Lanzoprasole1x30 mg

Transfusidarah bila

trombosit

kurang dari

100.000 dan

terjadi

perdarahan

masif.

Vital sign(Tekanan darah,

nadi, suhu)

Keluhansubjektif

(perdarahan,

hematemesis

melena,

ptekhie, mual,

muntah)

Cek darahrutin

(trombosit

dan Ht)

Lab SGPT danSGOT

Lab ureumkreatinin

Cek elektrolit(natrium)

Foto rontgenthorax

Beritahu

pasien dan

keluarganya

tentang

penyakit dan

therapinya

Edukasi

tentang

pengobatan

dan cara

minum obat

Beritahu

tentang

komplikasi

yang

mungkin

timbul, serta

gejala-

gejalanya

bilakomplikasi

itu timbul.


8/27

PROGRESS NOTE

Tanggal 13 Juli 2011

Subyektif:

Demam, badan lemas, mual, nyeri perut, bab cair, bak (+)

Obyektif:

Tensi 130/100mmHg

Nadi 84/menit

RR 24x/menit

Suhu 36,8C

Paru2 : Suara dasar vesikuler


Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Inspeksi : Datar



Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+)

Lab hematologi

Jumlah

WBC 6.500/mm3

RBC 6.100.000/ mm3

HGB 15 g/dL

HCT 46,6 %

PLT 102.000/ mm3

MCV

Jumlah

76 m3

MCH 24.5 pg

MCHC 32.1 g/dL

RDW 14.1 %

MPV 8.3 m3

Kesan: trombosit meningkat dari 49.000

pada tanggal 11 juli 2011 menjadi 102.000

Assessment: Demam Berdarah Dengue

Planning

Terapi : Paracetamol 3 x 1

Lansoprazole 1 x 1

RL 20 tpm

Monitoring : TTV, Lab darah rutin, keluhan subjektifEdukasi

Kepada pasien dan keluarga tentang kemungkinan penyakitnya serta pemeriksaan dan terapi

yang diberikan

Tirah baring


9/27


10/27

Tanggal 14 Juli 2011

Subyektif:

Keluhan (-)

Obyektif:

Tensi 140/60mmHg

Nadi 84/menit

RR 26x/menit

Suhu 37,4C

Paru2 : Suara dasar vesikuler


Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Inspeksi : Datar



Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba

nyeri tekan (-)Assessment:

Demam berdarah dengue

Planning:

Terapi : Paracetamol 3 x 1

Lansoprazole 1 x 1

RL 20 tpm

Monitoring : TTV, Lab darah rutin, keluhan subjektif

Edukasi:Kepada pasien dan keluarga tentang kemungkinan penyakitnya serta pemeriksaan dan terapi

yang diberikan

Tirah baring

Pasien Pulang


11/27

DEMAM BERDARAH DENGUE

Demam dengue (DF) dan demam berdarah dengue (DBD/DHF) adalah penyakit

infeksi oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyerisendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis

hemoragik.

Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF)

adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B

Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus,

famili Flaviviridae. Virus mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1,

DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi

yang berbeda tergantung dari serotipe virus dengue. Morbiditas penyakit DBD menyebar

di negara-negara tropis dan sub tropis. Disetiap negara penyakit DBD mempunyai

manifestasi klinik yang berbeda.

A.VIRUS DENGUEVirus Dengue merupakan virus RNA untai tunggal, genus flavivirus, terdiri dari 4

serotipe yaitu Den-1, 2, 3 dan 4. Struktur antigen ke-4 serotipe ini sangat mirip satu

dengan yang lain, namun antibodi terhadap masing-masing serotipe tidak dapat saling

memberikan perlindungan silang.. Variasi genetik yang berbeda pada ke-4 serotipe ini

tidak hanya menyangkut antar serotipe, tetapi juga didalam serotipe itu sendiri tergantung

waktu dan daerah penyebarannya. Pada masing-masing segmen codon, variasi diantara

serotipe dapat mencapai 2,6 - 11 % pada tingkat nukleotida dan 1,3% - 7,7 % untuk

tingkat protein (Fu et al, 1992). Perbedaan urutan nukleotida ini ternyata menyebabkan

variasi dalam sifat biologis dan antigenitasnya.

Virus Dengue yang genomnya mempunyai berat molekul 11 Kb tersusun dari

protein struktural dan non-struktural. Protein struktural yang terdiri dari protein envelope

(E), protein pre-membran (prM) dan protein core (C) merupakan 25% dari total protein,

sedangkan protein non-struktural merupakan bagian yang terbesar (75%) terdiri dari NS-

1 - NS-5. Dalam merangsang pembentukan antibodi diantara protein struktural, urutan

imunogenitas tertinggi adalah protein E, kemudian diikuti protein prM dan C. Sedangkan

pada protein non-struktural yang paling berperan adalah protein NS-1.


12/27

Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang

bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang,

sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain

tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4

serotipe selama hidupnya.

B.PENULARANTerdapat 3 faktor yang sangat penting pada penularan virus dengue, yaitu manusia,

virus, dan vektor perantara ( Aedes aegypti ). Nyamuk aedes tersebut dapat mengandung

virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian

virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8 10 hari ( extrinsic

incubation period ) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan

berikutnya. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk,

maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh

manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 3 14 hari (intrinsic incubation period)

sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat

terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari

sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.


13/27

C.PATOGENESISPatogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah

yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah :

1. Hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesisimmune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien

yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang

heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.

2. Antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkaninfeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan

terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan

keadaan hipovolemia dan syok.

Virus yang masuk ke dalam tubuh sebagai infeksi pertama kali akan menimbulkan reaksi

antibodi dan mungkin timbul sebagai demam dengue. Namun, saat terjadi infeksi kedua

dari strain yang berbeda akan terjadi reaksi anamnestik antibodi dengan kompleks

antigen antibodi yang tinggi sesuai dengan keadaan hipersensitivitas imun (the secondary

heterologous infection/the sequential infection hypothesis). Adanya kompleks virus-

antibodi ini dalam sirkulasi darah akan mengakibatkan :

1. Aktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5amenyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan kebocoran

plasma.

2. Agregasi trombosit dengan akibat peningkatan destruksi trombosit oleh RES,gangguan trombopoesis dan gangguan fungsi trombosit.

3. Kerusakan endotel akan mengaktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibatlanjut terjadinya Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Dalam proses ini

plasminogen akan menjadi plasmin yang merubah fibrin menjadi Fibrinogen

Degradation Product(FDP), sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan darah.

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) mempunyai peranan penting akan

terjadinya perdarahan masif dan kematian pada syok yang berat.


14/27

Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari

30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan

adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan

di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara

adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Oleh karena

itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain

mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan

mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua

faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.

Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi

pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat),

sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit

dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.

Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan

terjadinya koagulopati konsumtif (DIC/KID = koagulasi intravaskular deseminata),

ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi

penurunan faktor pembekuan.


15/27

D.MANIFESTASI KLINISPerjalanan penyakit infeksi virus pada manusia bervariasi, tergantung dari

faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor yang mempengaruhi

virulensi virus. Infeksi virus dengue memperlihatkan spektrum klinis bervariasi mulai

dari yang paling ringan asimptomatik/ silent dengue infection, demam ringan tanpa

penyebab yang jelas (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue (DD), Demam

Berdarah Dengue (DBD), hingga yang paling berat yaitu Dengue Syok Sindrom (DSS).

Infeksi dengue ringan akan sembuh dengan sendiri tanpa pengobatan (self limiting).

DD dan DBD memerlukan pemantauan dan pengobatan yang baik, oleh karena pada

DD dapat disertai perdarahan dan DBD dapat disertai syok dan perdarahan.

Perjalanan penyakit DD/DBD sulit diramalkan. Pada umumnya pasien

mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari.

Pada waktu fase ini, pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk

terjadinya DBD/DSS yang dapat berakibat fatal jika tidak mendapatkan pengobatan

yang adekuat.

Masa inkubasi dengue berkisar 3-14 hari, dengan rata-rata 5-8 hari. Beratringannya penyakit tergantung dari beberapa faktor seperti daya tahan tubuh, cepat


16/27

lambatnya penanggulangan medis, perdarahan organ yang terjadi, tingkat virulensi

virus.

1. DEMAM DENGUEDemam Dengue adalah penyakit demam akut selama 2-7 hari ditandai

dengan dua atau lebih manifestasi klinis : nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia,

mual, muntah, ruam kulit, ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada

awal penyakit (1-2 hari), menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam

merah halus pada hari 6-7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain

itu, dapat juga ditemukan petekia. Hasil darah menunjukkan leukopenia, kadang-

kadang trombositopenia. DD yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan

dengan DBD. Pada penderita DD tidak dijumpai kebocoran plasma. Pada penderita

DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi,

pleura efusi, ascites.

2. DEMAM BERDARAH DENGUEGejala klinis DBD diawali dengan demam tinggi (> 39 derajat C)mendadak

2-7 hari, disertai muka kemerahan dan gejala klinis lain yang sering ditemukan

seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri pada belakang bola mata terutama pada

pergerakan mata atau bila mata ditekan, fotofobia, nyeri pada otot, sendi dan tulang(break bone fever), nyeri tenggorokan, mual, muntah, namun jarang ditemukan


17/27

batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri epigastrium dan nyeri dibawah

lengkung iga kanan. Kurva demam yang bersifat bifasik (saddle back fever) tidak

selalu ditemukan. Demam biasanya berlangsung 2-7 hari dan bila tidak disertai

syok maka panas akan turun dan penderita akan sembuh sendiri.

Bentuk perdarahan paling sering adalah uji tourniquet (Rumple Leede) positif

, yaitu bila ditemukan 10 bintik perdarahan ( petekie) dengan luas dia meter 2,8

cm2

pada pembendungan aliran darah selama 5 menit, terdapat di lengan bawah

bagian volar dan fossa cubiti. Gejala perdarahan biasanya mulai pada hari ke-3 atau

ke-5 berupa petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, hematemesis, melena.

Selain itu dapat juga ditemukan pembesaran hati terutama pada penderita

yang mengalami syok, namun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat

ringannya penyakit. Pada dasarnya terdapat empat gejala utama pada DBD, yaitu

demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali dan kegagalan sirkulasi.

Manifestasi klinis DBD dibagi menjadi 4 derajat menurut WHO (1997), yaitu:

Derajat I demam disertai gejala tidak khas dan manifestasi perdarahan spontan satu-

satunya ialah uji tourniquet positif.

Derajat II gejala seperti derajat I, disertai perdarahan spontan dikulit atau manifestasi

perdarahan lain.

Derajat III didapatkan tanda-tanda dini renjatan / kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan

lemah, tekanan nadi menurun /


18/27

3. Dengue Shock Sindrom (DSS)Syok biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke -

3 sampai hari ke-7. Mulanya pasien terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke

dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi

cepat lemah, tekanan nadi < 20 mmHg dan hipotensi dibandingkan standar umur.

Kebanyakan pasien masih tetap sadar walaupun sudah mendekati stadium akhir.

Tabel Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

DD/DBD Derajat Gejala LaboratoriumDD Demam disertai 2 atau lebih tanda :

sakit kepala, nyeri retro-

orbital,mialgia, artralgia

Leukopenia,

trombositopenia,tidak

ditemukan bukti kebocoran

plasma

DBD I Gejala di atas ditambah uji bendung

positif

Trombositopenia

(


19/27

Klasifikasi infeksi dengue WHO tahun 2009

E. DIAGNOSISDiagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun

1997, diagnosis ditegakkan bila hal dibawah ini terpenuhi:

1. Demam tinggi mendadak atau riwayat demam akut, berlangsung terus menerusselama 2-7 hari, biasanya bifasik.

2. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan :- Uji tourniquet positif- Petekie, ekimosis, purpura


20/27

- Perdarahan mukosa (paling sering epistaksis atau perdarahan gusi), atauperdarahan dari tempat lain.

- Hematemesis dan atau melena3. Trombositopenia (trombosit 100.000 /mmatau kurang).4. Terdapat minimal satu atau tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)

sebagai berikut:

a. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur danjenis kelamin.

b. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkandengan nilai hematokrit sebelumnya.

c. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.Diagnosis pasti DBD dibuat bila serologi dengue (IgM dan IgG anti Dengue) positif.

F. LABOTORIUMPemeriksaan darah yang rutin dilakukan pada pasien tersangka demam dengue

adalah pemeriksaan kadar Hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan

darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma

biru.

Diagnosa pasti didapatkan dari tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi

spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG.

Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain:

Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfositosisrelatif (>45% dari total lekosit)disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15%

dari jumlah total lekosit yang pada fase syok meningkat. Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT,APTT, Fibrinogen, D-dimer atau FDPpada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

SGOT/SGPT: dapat meningkat. Ureum,kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.


21/27

Elektrolit: Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. Golongan darah dan cross match: bila akan diberikan transfusi darah atau

komponen darah.

Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM terhadap dengue.IgM: mulai terdeteksi pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,

menghilang setelah 60-90 hari.

IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdteksi pada hari ke-14, pada infeksi

sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

Uji HI: dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dariperawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveillance.

G.RADIOLOGISPada foto toraks didapatkan efusi pleura terutama di sebelah hemitoraks kanan

(DBD derajat III/IV, sebagian besar derajat II), tetapi apabila terjadi perembesan

plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto

rontgen, sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan. Asites dan efusi pleura dapat

pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSISSeiring berjalannya waktu, pengembangan teknik laboratorium untuk

mendiagnosa infeksi virus dengue terus berlanjut hingga sensitivitas dan spesifisitasnya

menjadi lebih bagus dengan waktu yang cepat. Adapun jenis pemeriksaan laboratorium

yang digunakan yaitu:

1.Pemeriksaan serologisDikenal 5 jenis uji serologi yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi

virus dengue, yaitu :

- Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test)- Uji komplemen fiksasi(CF test)- Uji netralisasi(NT test)


22/27

- IgM ELISA IgM anti DHF (+) timbul 5 hari setelah infeksi pertama dan hilangsetelah 60 hari.

- IgG ELISA IgG DHF (+) pada infeksi pertama setelah 14 hari, tetapi padainfeksi kedua kalinya sudah (+) pada hari kedua.

2. isolasi virus3. deteksi antigen4. deteksi RNA/DNA (polymerase chain reaction)

I. DIAGNOSIS BANDINGDemam pada awal penyakit, diagnosis banding mencakup demam tifoid, campak,

influenza, chikungunya, dan leptospirosis, hepatitis, malaria, ITP (idiophatic

thrombocytopenia purpura), leukemia stadium lanjut, anemia aplastik dapat pula

memberikan gejala-gejala seperti DBD.

J. KOMPLIKASI Ensefalopati dengue

Pada umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan

perdarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Kesadaran

pasien menurun menjadi apatis atau somnolen, dapat disertai kejang.

Gagal ginjal akutPada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi

dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk

mengetahui apakah syok telah teratasi. Diuresis diusahakan > 1 ml/kgBB/jam. Pada

keadaan syok berat sering dijumpai acute tubular necrosis, ditandai penurunan jumlah

urin, dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin.

Udema paruMerupakan komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang

berlebihan (overload). Pada waktu terjadi perembesan plasma, pemberian cairan sesuai

kebutuhan tidak akan menyebabkan udem paru, tetapi bila cairan masih diberikan

padahal sudah terjadi reabsorpsi plasma dari ruang ekstravaskuler ke ruang intravaskuler,

pasien akan mengalami distres pernapasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan

ditunjang dengan gambaran udem paru pada foto rontgen.


23/27

K.PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utamanya adalah terapi

suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang

dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam

penanganan kasus DBD. Asupan cairan harus tetap dijaga terutama cairan oral. Jika asupan

cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui

Intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi yang bermakna.

Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan divisi

Penyakit Tropik dan infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik FKUI, telah menyusun

protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa, berdasarkan kriteria:

Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi. Praktis dalam pelaksanaannya. Mempertimbangkan cost effectiveness.

Protokol ini terbagi dalam 5 kategori:

Protokol 1: Penanganan Tersangka (Probable) DBD dewasa tanpa syok.

Protokol 2: Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat.

Protokol 3: Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht>20%.

Protokol 4: Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa.

Protokol 5:Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada dewasa.

A.Protokol 1. Penanganan tersangka (probable) DBD Dewasa tanpa syok.Protokol ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama

pada penderita DBD atau yang diduga DBD, dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam

memutuskan idikasi rawat.

Seseorang yang tersangka DBD, dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit,

bila:

Hb,Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapatdipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik dalam waktu 24


24/27

jam berikutnya ( untuk dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, leukosit, trombosit tiap 24

jam) atau bila keadaan penderita memburuk, segera kembali ke Instalasi Gawat

Darurat.

Hb,Ht normal tetapi trombosit 20%.Meningkatnya Ht menandakan tubuh telah mengalami defisit cairan sebanyak

5%. Pada keadaan ini terapi awal adalah dengan pemberian cairan infus ktristaloid

sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Kemudian pasien dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan

tersebut. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan penurunan Ht, frekuensi nadi,

tekanan darah stabil, [produksi uri yang meningkat, maka jumlah cairan infus dikurangi

menjadi 5 ml/kgBB/jam. Dua jam kemudian, dilakukan pemantauan kembali dan bila

keadaan tetap menunjukan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3

ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik, maka pemberian cairan

dapat dihentikan 24-48jam kemudian.

Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam, keadaan tetap

tidak membaik, yang ditandai dengan Ht meningkat, tekanan nadi menurun


25/27

produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi 10

ml/kgBB/jam, 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan

menunjukan perbaikan, maka jumlah cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam tetapi bila

keadaan tidak menunjukkan perbaikan, maka jumlah cairan infus ditingkatkan menjadi

15 ml/kgBB/jam. Bila dalam perkembangannya kondsi memburuk dan didapatkan tanda-

tanda syok, maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindroma syok

dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi, maka pemberian cairan dimulai lagi seperti

terapi pemberian cairan awal.

D.Protokol 4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa.Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah perdarahan

hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung,

perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), Hematuria,

perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan 4-

5ml/kgBB/jam. Pada keadaan ini, jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperi

keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan TD, nadi, pernapasan, dan jumlah urin

dilakukan sesering mungkin, dan pemeriksaan Hb,Ht, trombosit dilakukan tiap 4-6 jam.

Pemberian heparin dilakukan bila secara klinis dan laboratoris doidapatkan tanda-

tanda Koagulasi Inravaskular Disseminata (KID). Transfusi komponen darah diberikan

sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT

dan APTT yang memanjang). PRC diberikan bila nilai Hb< 10g/dl. Transfusi trombosit

hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah

trombosit


26/27

dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisa gas

darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin.

Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi

setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik

100mmHg dan tekanan nadi >20 mmHg, frekuensi nadi


27/27

10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi

maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral, dan

pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB dengan sasaran

tekanan vena sentral 15-18 cm H2O. Bila keadaan masih belum teratasi harus

diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam-basa, elektrolit,

hipoglikemi, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah

sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat

inotropik/vasopressor.

revisi lapkas dbd

Documents

Transcript of revisi lapkas dbd