Respon imun fungsinya dalam bentuk menghancurkan benda asing supaya tidak menyebabkan penyakit. Ini fungsi normal. Tp ada kalanya sel imun memiliki fungsi yg berlebihan dalam arti ia dapat menimbulkan hipersensitifitas. Pada seseorang yg kena debu, hidung merah berair, orang normal tidak akan baik2 saja , hipersensitifitas, adl reaksi imun patologik, ketika terpapar benda itu, kita tidak sakit, tapi reaksi lain yg muncul. Reaksi hiper dikelompokkan jadi 4 tipe. Tipe 1 disebut reaksi hipersensitifitas cepat. Omset dalam hitungan menit setelah terpapar benda tsb. Yg paling banyak mekanismenya melibatkan IGe(paling banyak) . Tipe 2 banyak terlibat dlm reaksinya adl igg dan igm.Tipe 3 ada kompleks imun / komplemen. Adanya ikatan antara ig dan antigen, akan mengaktifkan komponenTipe 4 hipersensitifitas lambat / tertunda , yg terjadi 12, 24 sampai 72 jam setelah terpapar.Tipe 4 melibatkan sel t, bukan immunoglobulin. Tipe 1 , Disebut hipersent cepat biasanya orang yg sudah alergi pemicunya udara dingin, kelelahan, makanan tertentu. Untuk pereasksi tipe 1 terjadi pada jaringan yg kaya akan sel mast/ basofil ex kulit, paru, saluran cerna, hidung, Alergi akan muncul manifestasinya/ bentuk klinisnya, ex gatel, hidung berair, biasanya setelah terpapar yg kedua dst. Pertama kalii biasanya belum ada wujudnya, tapi dalam tubuh sudah terbentuk ige. Pada paparan 1 disebut fase sentisisasi pembentukan ig. Ig yg terbentuk akan ditangkap sel mast dan sel basofil. Sel mast dan basofil normal dipermukaannya tidak ada ige tapi pada orang yang alergi mengalami hipers, tdpt banyak ige. Ige tehadap benda yg dianggap asing (bukan pathogen)ex debu, akan tbntuk ige thd debu, makanan ige nya thd makan saja. Ini fase sentisisasi, fase mbentuk ige, tapi belum terbentuk manifestasi klinik. Biasanya manifestasi klinik akan muncul, setelah terpapar kedua ketiga dst. Ketika menghirup debu, debu ditangkap sel mast dan sel basofil yg kaya dg ige, bgitu ditangkap, aka nada reaksi dalam sel shingga tjadi namanya degranulasi, pelepasan mediator inflamasi. Dengan dilepaskannya histamine n mediator inflamasi, tjadi namanya peningkatan sekresi lender, pembuluh darah melebar, otot polos akan mengecil (pada saluran pernafasan) makanya pada reaksi hipersensitifitas, wujudnya bisa asma. Effektor adlaah manifestasi kliniknya. Antigen masuk makrofag / apc. Kemudian dipresentasikan, kemudian diikat dg selt helper, sel t helper ini menyebabkan produksi ige. Kmudian memproduksi sitokin, sel B banyak, menghasilkan Ige. Ini fase sentisisasi. Ada sel mast dg sel basofil dengan ige. Ketika dia terpapar kedua kali, maka langsung diikat sama ige tidak melalui makrofag, memicu terjadinya degranulasi atau pelepasan histamine dan mediator inflamasi. Beberapa mediator inflamasi yg terbentuk dn terlepas thdp reaksi hiper. Ada yg sudah ada , ada yg baru dibentuk kemudian stlh berinteraksi dg antigen. Yang sudah ada dalam sel mast dan basofil, tinggal mengeluarkan , histamine dan ECF-A. Yang baru terbentuk, ketika ada antigen, trus diikat ig , baru dibentuk prostaglandin, leukotrien, yg berfungsi sbg agen inflamasi, menyebabkan perdarahan. Cirri inflamasi adalah kemerahan, bengkak, rasa panas,dsb.ex : kebentur, osteoarthritis.Gejala klinik reaksi alergi ada yg local dan sistemik. Local, sifatnya hanya pada daerah yg sensitive, ex kalo yg kena di pernafasan, ya reaksi nya di organ itu aja . ex asma,urtikaria, diare(karena makanan).Sistemik lebih bahaya, manifestasinya shok anafilaksis, bisa sampe pingsan. Kenapa shok anafilaksis harus dihentikan secara cepat ? terjadi pelebaran pembuluh darah, denyut nadi cepat. biasanya diberi epinefrin, untuk mengembalikan tekanan darah. Kalo tidak ditangani dg cepat, kematian, pembuluh darah lebar, sel darah merah mudah keluar. Alergi biasanya di atasi dengan menghindari allergen atau imunoterapi. Imunoterapi ini dengan memaparkan antigen tertentu dengan dosis yg paling rendah yang tidak menyebabkan alergi. Ex alergi kacang, imunoterapinya menyuntikkan alergi kacang dengan dosis paling kecil, dimana tidak menimbulkan alergi. Tujuannya untuk mengurangi IGe, akan diulang lagi, ditingkatkan dosisnya, dilihat apakah ada reaksi atau tidak, bila dg dosis tsb tidak ada reaksi, bisa ditingkatkan sampai kemudian diaakan terbebas dari alergi. Asma, bronkus bagi pasien normal terbuka lebar, disini sudh menyempit, dengan adanya sedikit pemicu, dia akan semakin menyempit. Asma bisa diturunkan atau timbul setelah dewasa. Kapan kita bisa mendiagnosa ? bisa dengan cara mendeteksi jumlah ige. Atau dengan skin test. Dibawah kulit disuntikkan cairan yang diduga menyebabkan reaksi alergi, biasanya digunakan pada tes antibiotic. Reaksi tipe ii melibatkan igM ige, ada NK dan makrofag. NK dan makrofag itu disebut juga APC, dia akan memfagosit antigen kemudian antigen tsb akan ditunjunkkan ke permukaan. Ex antigen baru yg belum di kenal tubuh, kemudia diperkenalkan, diikat dengan sel t helper. Fungsi kenapa dia diperkenalkan adalah member sel pada tubuh agar mmbentuk IG thdp antigen tsb. Pada reaksi hipers tipe 2, antigen yg berperan bs dari dalam bs dari luar(ex : obat, antigen lainnya) antigen dalam pada tipe 2 merupakan ex penyakit autoimun. Sel NK (fungsinya untuk mematikan sel kanker, untuk melisiskan sel yg dianggap asing) dia akan mendegradasi sel dengan dikeluarkan perforin, untuk menghancurkan sel target yg dianggap sebagai se lasing (lisosom) . sel makrofag akan menghancurkan sel yg dianggap asing setelah diaktifkan kompleks imun (ikatan antara antibody dan komplemen) . Ex eritrosit, memiliki antigen di permukaan , akan diikat oleh antibody, baru akan mengaktifkan komplemen, maka kompleks imun ini akan dilisis oleh makrofag.Antibody menyerang otot, saraf dihancurkan sel imun, terjadi kelemahan otot(myasthenia gravis)1. Transfuse rreaksiMasing masing ertirosit punya antigen di permukaan. Tipe O tidak punya antigen di permukaan. Ada antibody serum, kalo gol a antibodinya B, B antibody A, O antibodinya A dan O, AB tidak punya. Kalo donor gol darah B diberikan pd pasien A, terjadi lisis. Karena antigen A bertemu antibody A. kalo O tidak terjadi lisis karena tidak punya antibody. AB universal resipien, O donor universal, tapi kalao sekarang diusahakan gol darah sama, karena takutnya reaksinya tidak saat itu, tapi dilain waktu. Diharapkan rhesus, gol darah sama. Apabila antigen bertemu antibody sesuai, dia akan lisis. Apa yg terjadi ketika sel eristrosit lisis ? Tranfusi percuma. Hb tidak akan naik karena tujuannya diberikan donor adalah meningkatkan HbReaksi memicu terjadinya kematian, dari reaksi tersebut, dia akan lisis, terjadi banyak terbentuk granul / sumbatan, ex ; tes gol darah, bila gol darah Ab, aka nada bintiknya, O tidak ada. Bintik sel darah merah bisa jadi menhambat peredaran darah menimbulkan kematian. 2. Rhesus Kaitan dengan system resus, ada dua resus , positif dan negative, kebanyakan positif. Eritroblastosis terjadi apabila ssorang tsb dengan rhesus negative, ibu negative bapak positif, anaknya + / - . apabila anak pertama rhesus positif, maka setelah anak pertama lahir, ibu telah membentuk antibody terhadap rhesus positif. Kemudian ketika hamil yang kedua, anaknya rhesus positif lagi, kalau rhesus negative, dia selamat, tpi positif, dia ada antibody, antigen rhesus aka nada di permukaan sel darah merah, jadi antibody tadi menyebabkan lisis sel darah. Apabila demikian, anak yg kedua tergantung berapa jumlah sel darah merah yg terdestruksi. Kalau selamat biasanya warnanya kuning, sel darah merah yg lisis, biasanya akan dipecah jadi globin, kemudian heme nya didaur ulang utk dibentuk seldarah merah lagi, sisanya diubah menjadi bilirubin . tapi yang selamat jarang. Tapi sekarang ada rhogam, adalah antibody terhadap antibody yg sudah dihasilkan ibu(anti terhadap antibody resus positif. Rhogam ini mengikat antibody yg sudah terbentuk, maka dia tidak bisa berikatan dengan antigen rhesus yg ada dijaringan)Ada agranulositosis. (efeksamping dari metampiron/ antalgin sudah ketahuan agranulositosis, tapi diindonesia masih dipakai ? karena biasa terjadi pada orang kulit putih kebanyakan.contoh yg karena eksogen : ITP , kok bisa terjadi ? dari luar ada obat pemicunya, hapten adl bagian kecil dari antigen yg memicu terjadinya reaksi imunologi. Obat, pada sebagian orang bisa berfungsi sebagai hapten, molekulnya bisa melekat disel ex trombost dsb. Salah satu sel antigen yg bisa menimbulkan reaksi imun, (semakin besar akan lebih menimbulkan respon) ketika berikatan dengan senyawa yang besar ini, molekul obat yang melekat pada permukaan platelet bisa menjadi antigen yang dianggap asing oleh tubuh. Dengna adanya antigen tersebut, maka akan memicu terbentuknya kompleks imun (antigen atibodi komplemen) kemudian jika sudah seperti itu, cairan akan kluar akan terjadi lisis sel.

Reaksi tipe III ada local dan sistemik juga. Melibatkan kompleks imunjuga, tapi kalau tipe dua, yang lisis adalah selnya yg disebut sebagai antigen. Ini yang rusak adalah organ yang ditempeli oleh kompleks imun . Ada reaksi local dan sistemik. Ex : SLE / rheumatoid arthritis Reaksi tipe 2 dna 3 sama sama bisa menyebabkan aktivasi kompleks imun, Bedanya kompleks imun yg terjadi mengendap pada jaringan tertentu pada tubuh, dan (jika tipe dua yg lisis adalah sel yg dianggap sebagai antigen(ex:darah pada rhesus, darah anak dianggap antigen lisis sel darahnya) antigen disini baik baik saj kondisinya setelah diikat dengan antibody dan komplemen, akan mengaktifkan neutrofil, neutrofil mengeluarkan mediator2, harapannya memusnahkan kompleks antigen antibody, tapi dia menyebabkan kerusakan pada jaringan sekitar yang ditempeli. Jadi kompleks antigen antibody yg menyebabkan reaksi tipe 3 yang berukuran sedang, maksudnya, kalau yang berukuran kecil, tidak akan mengndap dijaringan, kalo besar akan dimakan makrofag, yg sedang akan mengendap di jaringan ttt yang memiliki permeabelitas tinggi, maka sel neutrofil lebih susah menghancurkan, juga menyebabkan jaringan sekitar rusak.Video : antigen membentuk kompleks antibody, antigen yang sedang mengendap/ masuk ke jaringan, neutrofil melepaskan mediator yg harapannya utk menghilangkan kompleks sel imun, tapi jaringan juga akan rusak Ex : glomerulonefritis, adalah reaksi inflamasi yang disebabkan karena glomerulus rusak akibat system imun tadi. Glomerulus fungisnya utk menyaring darah, bentuk kayak saringan tempat msuknya cairan,senyawa yang besar tertahan (ex : gula), kalau yg sedang bisa masuk ke pori2 / sela glomerulus (nyangkut) karena dia mengaktifkan komplemen, maka, aka nada neutrofil untuk menghilangkan kompleks tersebut, tapi selain menghilangkankomplemen, juga merusak . akibatnya, lubang glomerulus akan semakin besar, sehingga bisa menimbulkan gagal ginjal.Ex : rheumatoid arthritis, aka nada inflamasi dan erosi, tulang tidak lurus lagi.Video : pada RA ada inflamasi, destruksi kartilago, erosi. RA adl autoimun, tidak semua bisa terkena RA, kalau osteoporosis murni pengeroposan tulang. Tnf Alfa yg berlebihan akan mengaktifasi makrofag dan synovial mikroblast, menyebabkan pengeluaran mediator inflamasi, Fe,VEDF, senyawa utk proliferasi pembuluh darah, ketika meningkat akan membentuk panus(dalam sendi harus mulus, pada RA terjadi panus sehingga nyeri) . terjadi destruksi kartilago, akan semakin menipis, juga terjadi erosi tulang. Harusnya ada kesetimbangan osteoblas dan osteoklas, pada RA lebih banyak osteoklas, osteoklas menyebbkan pengeroposan tulang. Ex : Lupus . terjadi auto antibody. Pengobatan dg imunosupresan, menekan system imun ex : kortikosteroid. Cirri butterfly rash, sangat khasVideo : system imun normal, limfosit akan menghancurkan banyak senyawa asing, (bakteri virus ddsb) tapi, antibody ini harusnya menghancurkan senyawa asing, pada orang lupus sel leukosit akan mengeluarkan antibody terhadap jaringannya sendiri,mendestruksi jaringan orang tersebut, termasuk pembuluh darah. Menyebabkan reaksi inflamasi, pada pmbuluh darah, menyebabkan membesar dan semakin mudah dilalui darah merah. Terjadi pendarahan dibawah kulit. Warna telapak tangan biru / putih. Nafasnya sesak, disebabkan karena pembentukan antibody terhadap dna. Bengkak pada kaki , tangan, cepet lelah, mengalami kebotakan. Lupus tidak ada obat untuk menyembuhkan, tapi bisa pencegahan agar tidak bertambah parah. Imunosupresan, nsaid,

Reaksi tipe 4 . ini delay hypersensitivity. Satu satunya hipersens yg tidak melibatkan immunoglobulin. Tp melibatkan sel T Video : ketika kontak dengan antigen, antigen akan dipresentasikan sel APC, agar bisa dikenali sel T. sel T kenal, kemudian akan membelah. Kalau sudah paparan kedua, antigen sama, sel T melepas sitokin, sitokin ditangkap makrofag, makrofag melepas mediator inflamasi.Perbedaan dengan tipe satu, adl waktunya. Tipe 1 hitungan menit, tipe 2 . test tuberculin untuk apakah sseorang sudah pernah terkena infeksi virus, atau belum. Atau apakah sudah divaksinasi apa belum . kalo sudah , testnya positif, akan timbul bercak merah, dg diameter > 5mm . tp jika belum pernah, dia akan negative, bisa tidak muncul sama sekali, atau muncul dg diameter < 5. Biasanya untuk anak kecil, karena kalau dewasa, itu tes dahak. Dermatitis kontak, terjadi ketika kita kontak dengan zat yg memicu terjadinya alergi. Cirinya, muncul bintik bintik timbul, isinya air.