Refrat Hipertensi CKD

7/30/2019 Refrat Hipertensi CKD

1/17

1

Referat Interna

Penatalaksanaan Hipertensi pada

Penyakit Ginjal Kronis

Disusun oleh:

Iput Syarhil Mustofa G9911112108

Shinta Rizkiasih S G9911112130

Pembimbing: Prof. DR. dr. Bambang , Sp.PD KGH FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI

S U R A K A R T A

2012


2/17

2

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi tetap merupakan masalah kesehatan masyarakat meskipun obatnya

telah sekitar tiga puluh tahun ditemukan. Hipertensi telah mempengaruhi kurang

lebih 25% populasi dewasa di seluruh dunia. Prevalensinya diperkirakan meningkat

sampai 60% pada tahun 2025. Kondisi ini merupakan faktor risiko mayor terjadinya

penyakit kardiovaskuler dan penyebab kematian tertinggi di seluruh dunia.

Prevalensi yang tinggi ini juga merupakan penyebab penting terjadinya Endstage

Kidney Disease (ESKD) (Whitworth, 2005)

Ginjal dan tekanan darah mempunyai suatu hubungan yang unik. Penyakit ginjalkronis (PGK) merupakan penyebab sekaligus akibat dari hipertensi, dengan melalui

proses yang multifaktorial. Lebih dari 80% pasien PGK mengalami hipertensi. Hasil

uji klinis maupun studi observasional menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik

merupakan prediktor kuat terjadinya ESKD oleh berbagai sebab termasuk hipertensi

esensial, diabetes, dan glomerulonefritis (Toto, 2005).

Hipertensi pada PGK seringkali bersifat menetap dan berkaitan dengan risiko

morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler yang tinggi dibandingkan dengan hipertensi

tanpa disertai PGK. Hipertensi pada pasien dengan penyakit parenkim ginjal kronik

baik diabetik maupun nondiabetik mempercepat berkurangnya fungsi ginjal seperti

halnya proses lain seperti aterosklerosis (Asmarawati dan Baktijasa, 2011).

Data-data epidemiologis dan uji klinis menunjukkan bahwa penurunan

tekanan darah memperlambat perburukan PGK dan sekaligus menurunkan resiko

kematian akibat penyakit kardiovaskuler (Toto, 2005). Penatalaksanaan hipertensi

pada PGK selain bertujuan untuk menurunkan tekanan darah juga untuk mencegah

perburukan fungsi ginjal (Sica, 2011). Kebanyakan pasien dengan hipertensi dan

PGK akan memerlukan antihipertensi multipel untuk mencapai target tekanan darah

sesuai rekomendasi. Proteinuria juga merupakan faktor resiko penting pada PGK

sehingga penurunan proteinuria merupakan tujuan penting lainnya yang perlu dicapai

pada penatalaksanaan hipertensi dan PGK (Toto, 2005).


3/17

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiHipertensi merupakan suatu kondisi dimana tekanan darah arterial tetap

tinggi, dengan tidak memiliki sebab yang diketahui (hipertensi esensia, idiopatik

atau primer) ataupun berkaitan dengan penyakit lain (hipertensi sekunder)

(Dorland, 2007). Diagnosis hipertensi sendiri ditegakkan bila tekanan darah

sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg , yang menetap

pada pengukuran berulang minimal dua kali selama beberapa minggu, kecuali

bila tekanan darah sangat tinggi yang memerlukan tindakan atau terapi segera

(Aziza, 2007).

NKF-KDOQI pada tahun 2002 telah menetapkan definisi Penyakit Ginjal

Kronis (PGK) sebagai:

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainanstruktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG), dengan manifestasi:

- Kelainan patologis

- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests); atau

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan,dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Hipertensi pada penyakit ginjal kronis sangat sering muncul dan merupakan

kondisi penyerta yang hampir tidak pernah berubah pada penyakit ginjal kronis.

Hipertensi dapat berperan sebagai penyebab maupun konsekuensi pada penyakit

ginjal kronis. Kondisi ini merupakan faktor risiko mayor terjadinya penyakitkardiovaskuler dan penyebab kematian tertinggi di seluruh dunia. Prevalensi

yang tinggi ini juga merupakan penyebab penting terjadinya Endstage Kidney

Disease (ESKD) (Whitworth, 2005).


4/17

4

B. InsidensiDi Indonesia masalah hipertensi cenderung meningkat. Hasil Survei

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan bahwa 8,3%

penduduk menderita hipertensi dan meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004.4

Kelompok Kerja MONICA Jakarta pada tahun 2000 melaporkan prevalensi

hipertensi di daerah urban adalah 31,7%. Sementara untuk daerah rural

(Sukabumi), FKUI menemukan prevalensi sebesar 38,7%.

Berdasarkan survey nasional terhadap sampel orang dewasa di Amerika,

diperkirakan bahwa hipertensi terjadi pada 23.3% individu tanpa PGK, dan

35.8% pada individu dengan PGK stage 1; 48.1% pada PGK stage 2; 59.9% pada

PGK stage 3; dan 84.1% pada PGK stage 4-5. Prevalensi hipertensi jugabervariasi sesuai dengan penyebab PGK; dilaporkan bahwa hipertensi muncul

pada pasien dengan stenosis arteri renalis (93%), nefropati diabetik (87%), and

polycystic kidney disease (74%) (Tedla et al., 2011).

Hipertensi yang berkaitan dengan ESRD saat ini diderita oleh 29% pasien

yang diobati di Amerika (38% penduduk Afrika-Amerika dan 25% penduduk

Amerika kulit putih). Sedangkan, di Eropa saat ini kejadiannya mencapai 21% di

Perancis dan 27% di Italia (Martins et al., 2012)

Sebuah penelitian di Madrid, Spanyol melaporkan bahwa hipertensi terjadi

pada 60.5% dari 1.921 pasien dengan penyakit ginjal yang berbeda-beda. Dari

angka tersebut 93% di antaranya disebabkan oleh renal vascular disease (93%),

nefropati diabetic (87%), dan 74% adalah polycystic kidney disease. Sedangkan,

63% dari pasien pielonefritis kronik dan 54% pasien glomerulonefritis didiagnosa

mengalami hipertensi.

C. Klasifikasi Penyakit Ginjal KronisKlasifikasi penyakit ginjal kronis berdasarkan derajat penyakit menurut NKF-

KDOQI tahun 2002, yaitu:

1. Kerusakan ginjal dg GFR normal/meningkat : LFG > 90 ml/menit

2. Kerusakan ginjal dg penurunan GFR ringan : LFG 6089 ml/menit

3. Penurunan GFR sedang : LFG 30 - 59 ml/menit

4. Penurunan GFR berat : LFG 15 - 29 ml/menit

5. Gagal ginjal : LFG


5/17

5

D. Patogenesis1. Hipertensi secara Umum

Komponen utama yang menentukan tekanan arterial adalah curah jantung

dan tahanan perifer. Curah jantung ditentukan oleh volume sekuncup dan

frekuensi denyut jantung, sementara volume sekuncup dipengaruhi oleh

kontraktilitas miokard dan ukuran kompartemen vaskuler. Tahanan perifer

ditentukan oleh perubahan anatomi dan fungsional pada arteri kecil (diameter

lumen 100-400 um) dan arteriol. Mekanisme hipertensi antara lain ditentukan

oleh volume intravaskuler, sistim saraf otonom, sistem renin-

angiotensinaldosteron, dan mekanisme vaskuler.

oVolume intravaskuler

Volume intravaskuler merupakan penentu utama tekanan arterial.

Natrium adalah komponen ion ekstraseluler dan berperan menentukan

volume cairan ekstraseluler. Jika asupan NaCl melebihi kapasitas ginjal

untuk mengekskresi natrium maka volume vaskuler akan meningkat

diikuti dengan peningkatan curah jantung. Bagaimanapun juga,

kebanyakan vascular beds (termasuk otak dan ginjal) mampu melakukan

otoregulasi aliran darah. Jika aliran darah dipertahankan konstan pada

kondisi peningkatan tekanan arterial, maka tahanan pada vaskuler tersebut

harus dinaikkan. Peningkatan awal tekanan darah sebagai respon terhadap

peningkatan volume vaskuler disebabkan oleh peningkatan curah jantung,

bagaimanapun juga, lama kelamaan tahanan perifer akan meningkat dan

curah jantung kembali ke arah normal. Pada saat tekanan arterial

meningkat akibat tingginya asupan NaCl, ekskresi natrium lewat urin

meningkat dan keseimbangan natrium dipertahankan. Mekanisme ini

disebut fenomena pressure-natriuresis yang menimbulkan peningkatan

ringan glomerular filtration rate (GFR), menurunkan kapasitas absorpsi

tubulus renal, dan kemungkinan juga faktor hormonal seperti atrial

natriuretic factor.

Pada individu dengan gangguan kapasitas ekskresi natrium,

diperlukan tekanan arterial yang lebih tinggi untuk mencapai natriuresis

dan keseimbangan natrium. ESKD merupakan contoh ekstrim hipertensi


6/17

6

terkait volume. Pada sekitar 80% dari pasien-pasien ini, volume vaskuler

dan hipertensi dapat dikontrol dengan dialisis adekuat. Sedangkan 20%

lainnya mekanisme hipertensi berkaitan dengan peningkatan aktivitas

sistem renin-angiotensin sehingga diperlukan hambatan farmakologis

pada renin-angiotensin untuk mengontrol tekanan darah.

(Kotchen, 2008)

o Aktivitas Sistem Saraf OtonomSistem saraf otonom mempertahankan homeostasis kardiovaskuler

melalui sinyal tekanan, volume, dan kemoreseptor. Refleks adrenergik

mengatur tekanan darah pada jangka pendek, dan fungsi adrenergik

bersamaan dengan faktor terkait volume dan hormonal berperan dalamregulasi tekanan arterial jangka panjang. Ketiga katekolamin endogen

(norepinefrin, epinefrin, dan dopamin) berperan penting dalam regulasi

kardiovaskuler. Neuron adrenergik membentuk norepinefrin dan dopamin

(prekursor norepinefrin) dan disimpan di dalam vesikel pada neuron.

Apabila neuron dirangsang, neurotransmiter ini akan dilepaskan ke celah

sinaptik dan reseptor pada jaringan target. Selanjutnya, transmiter ini akan

dimetabolisme atau diambil kembali oleh neuron.

Beberapa refleks memodulasi tekanan darah dari menit ke menit.

Salah satu barorefleks arterial diperantarai oleh ujung saraf sensoris yang

berada di sinus karotikus dan arkus aorta. Perangsangan pada

baroreseptor ini meningkat seiring dengan meningkatnya tekanan arteri

yang mengakibatkan penurunan respon simpatetik sehingga tekanan arteri

dan denyut jantung menurun. Bagaimanapun juga, aktivitas barorefleks

ini menurun atau beradaptasi dengan tingginya tekanan arterial sehingga

baru bekerja pada tekanan yang lebih tinggi. Pasien dengan neuropati

otonom dan gangguan fungsi barorefleks dapat memiliki tekanan darah

yang labil dengan episode peningkatan yang sulit dikontrol. Obat-obatan

yang menghambat sistem saraf simpatis merupakan antihipertensi yang

poten.

(Kotchen, 2008)


7/17

7

o Respon Sistem Renin-Angiotensin-AldosteronSistem renin-angiotensin-aldosteron berperan dalam regulasi tekanan

arteri terutama melalui efek vasokonstriksi angiotensin II dan efek retensi

natrium oleh aldosteron. Tiga stimulus utama yang merangsang sekresi

renin yaitu: (1) menurunnya transpor NaCl di pars asenden loop of henle

(mekanisme makula densa), (2) penurunan tekanan di dalam arteriol

aferen ginjal (mekanisme baroreseptor), dan (3) stimulasi sistem saraf

simpatis pada sel yang mensekre . Sebagai

kebalikan, sekresi renin dihambat oleh peningkatan transport NaCl di pars

asenden loop of henle, peningkatan tekanan di dalam arteriol aferen

ginjal, dan blokade reseptor. Selain itu, sekresi renin juga dipengaruhioleh berbagai faktor humoral, termasuk angiotensin II. Angiotensin II

secara langsung menghambat sekresi renin oleh reseptor angiotensin II

tipe 1 pada sel juxtaglomerulus, dan sekresi renin meningkat sebagai

respon terhadap blokade farmakologis pada reseptor angiotensin-

converting enzyme (ACE) atau angiotensin II.

Pada saat dilepaskan ke sirkulasi darah, renin aktif akan membelah

angiotensinogen untuk membentuk angiotensin I. Angiotensin I kemudian

diubah menjadi angiotensin II oleh ACE yang terdapat terutama di

sirkulasi pulmonal. Angiotensin II merupakan presor poten dan faktor

utama untuk sekresi aldosteron. Angiotensin II bekerja terutama pada

reseptor angiotensin II tipe 1 (AT 1) yang terdapat pada membran sel.

Reseptor angiotensin II tipe 2 (AT2) tersebar di dalam ginjal dan

mempunyai efek fungsional yang berlawanan dengan reseptor AT1.

Reseptor AT2 menginduksi vasodilatasi, ekskresi natrium, dan

menghambat pertumbuhan sel serta pembentukan matriks. Bukti-bukti

eksperimental menunjukkan bahwa reseptor AT2 memperbaiki

remodelling vaskuler dengan merangsang apoptosis sel otot polos dan

berperan dalam regulasi laju filtrasi glomerulus. Blokade reseptor AT1

menginduksi peningkatan aktivitas reseptor AT2.

Hipertensi renovaskuler merupakan contoh lain hipertensi terkait

renin. Obstruksi pada arteri renalis menyebabkan penurunan perfusi ginjal


8/17

8

sehingga merangsang sekresi renin. Seiring dengan perjalanan penyakit

maka akan terjadi kerusakan ginjal sekunder.

Angiotensin II merupakan faktor primer yang mengatur sintesis dan

sekresi aldosteron oleh korteks adrenal zona glomerulosa. Sintesis

aldosteron juga tergantung pada kalium dan sekresinya menurun pada

individu dengan kalium rendah. Aldosteron adalah mineralokortikoid

poten yang meningkatkan reabsorpsi natrium. Keseimbangan elektrik

dipertahankan melalui pertukaran natrium dengan kalium dan ion

hidrogen. Maka dari itu, peningkatan sekresi aldosteron akan

menyebabkan hipokalemia dan alkalosis.

(Kotchen, 2008)2. Hipertensi pada PGK

Individu dengan ESKD sebagai akibat glomerulonefritis atau

arteriosklerosis glomerulus, yang ditunjukkan dengan adanya hipertensi

maligna, terjadi kerusakan arsitekstur glomerulus yang nyata. Hal ini

menyebabkan iskemia juxtaglomerular apparatus (JGA) sehingga timbul

gangguan sekresi renin. Penderita ESKD dengan peningkatan plasma renin

activity (PRA) lebih sering disebabkan oleh glomerulonefritis atau

arteriosklerosis daripada penyakit tubulointerstitial. Glomerulosklerosis

menyebabkan penurunan progresif filtrasi glomerulus yang kemudian

menurunkan paparan NaCl pada makula densa. Kondisi tersebut juga

menyebabkan turunnya stimulasi baroreseptor pada region nefron yang

kemudian meningkatkan sekresi renin oleh JGA dan memicu aktivasi sistem

rennin-angiotensin-aldosteron (Agarwal, 2006).

Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal antara lain dapat disebabkan

oleh beberapa mekanisme, yaitu:

o Hipervolemia.Hipervolemia oleh karena retensi air dan natrium, efek ekses

mineralokortikoid terhadap peningkatan reabsorpsi natrium dan air di

tubuli distal, pemberian infus larutan garam fisiologik, koloid, atau

transfusi darah yang berlebihan pada anak dengan laju filtrasi glomerulus

yang buruk. Hipervolemia dapat menyebabkan curah jantung meningkat


9/17

9

dan mengakibatkan hipertensi. Keadaan ini sering terjadi pada

glomerulonefritis dan penyakit ginjal kronis (Silbernagl dan Lang, 2006).

o Gangguan sistem renin, angiotensin dan aldosteron.Renin adalah enzim yang diekskresi oleh sel aparatus juksta

glomerulus. Bila terjadi penurunan aliran darah intrarenal dan penurunan

laju filtrasi glomerulus, aparatus juksta glomerulus terangsang untuk

mensekresi renin yang akan merubah angiotensinogen yang berasal dari

hati, angiotensin I. Kemudian angiotensin I diubah oleh angiotensin

converting enzyme menjadi angiotensin II. Angiotensin II menimbulkan

vasokonstriksi pembuluh darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah

meningkat. Selanjutnya angiotensin II merangsang korteks adrenal untukmengeluarkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan

air di tubuli ginjal, dan menyebabkan tekanan darah meningkat

(Silbernagl dan Lang, 2006).

Gambar 1. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron


10/17

10

o Berkurangnya zat vasodilatorZat vasodilator yang dihasilkan oleh medula ginjal yaitu prostaglandin

A2, kilidin, dan bradikinin, berkurang pada penyakit ginjal kronik yang

berperan penting dalam patofisiologi hipertensi renal. Adanya koarktasio

aorta, feokromositoma, neuroblastoma, sindrom adrenogenital,

hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, dapat pula

menimbulkan hipertensi dengan patofisiologi yang berbeda. Faktor-faktor

lain yang dapat menimbulkan hipertensi sekunder pada anak antara lain,

luka bakar, obat kontrasepsi, kortikosteroid, dan obat yang mengandung

fenilepinefrin dan pseudoefedrin (Silbernagl dan Lang, 2006).

Gambar 2. Skema Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronis

A. Penatalaksanaan1. Pencegahan

a. Pencegahan primerPencegahan primer diberikan bagi orang sehat untuk mencegah sebelum

gejala penyakit timbul. Kegiatan penyuluhan mengenai PGK kepada

masyarakat luas untuk mengenali faktor risiko penyakit ginjal serta


11/17

11

mengenali gejala dini penyakit ginjal. Di samping itu perlu diberikan

edukasi tentang kebiasaan yang mampu memelihara ginjal, seperti

minum yang cukup, hindari obat yang merusak ginjal, dsb.

b. Pencegahan sekunderPencegahan sekunder diberikan kepada orang-orang yang memiliki risiko

tinggi mengalami PGK untuk melakukan deteksi dini terhadap PGK serta

melakukan penanganan segera bila terdapat gejal dini PGK. Hal ini

meliputi modifikasi gaya hidup, meliputi kontrol diet, melakukan

aktivitas fisik, tidak merokok atau konsumsi alkohol, dan melakukan

kontrol kesehatan rutin.

c.

Pencegahan tersierPencegahan tersier diberikan kepada pasien yang telah menderita PGK

untuk mencegah terjadinya komplikasi lanjut yang timbul akibat PGK.

Termasuk di antaranya adalah mengontrol tekanan darah untuk

mencegah perburukan ginjal, terapi segera bila terdapat ISK dan infeksi

lainya, mencegah dan secepatnya memperbaiki gangguan hemodinamik,

mencegah gangguan elektrolit, mencegah faktor sumbatan (misal batu),

menghindari obat nefrotoksik, mengendalikan hiperglikemia, asidosis

metabolik, serta melakukan terapi anemia.

2. Terapia. Terapi konservatif

Tujuan terapi konservatif pada penyakit ginjal kronis antara lain

adalah menghambat memburuknya faal ginjal, meringankan keluhan

akibat akumulasi toksin azotemia, mempertahankan metabolisme secara

optimal, dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. Salah satu

prinsip tatalaksana konservatif yang sangat penting pada PGK adalah

pengaturan diet.

Diet yang diberikan harus rendah protein dan hal ini harus dihitung

secara proporsional agar mampu mengurangi kadar BUN dan mencegah

perburukan fungsi ginjal. Rekomendasi klinis terbaru mengenai jumlah

protein yang diperbolehkan adalah 0,6 g/kgBB/hari untuk penderita PGK

pradialisis yang stabil (Price dan Wilson, 2006). Namun, pemberian


12/17

12

kalori harus cukup, terutama dari bahan karbohidrat, dengan jumlah kalori

yang diberikan lebih dari 35 Kkal/KgBB/hari.

Di samping itu, diet juga harus rendah garam, yaitu sekitar 5 g/hari,

untuk mencegah asupan Na yang berlebihan. Asupan kalium pada pasien

juga perlu dibatasi sehubungan dengan hiperkalemia pada kebanyakan

pasien PGK. Makanan yang mengandung banyak kalium, seperti buah-

buahan yang segar, harus dibatasi.

Kebutuhan cairan pada pasien PGK juga harus disesuaikan dengan

jumlah urin dalam waktu 24 jam. Aturan umum untuk asupan cairan

adalah keluaran urin dalam 24 jam + 500 ml yang mencerminkan

kehilangan cairan yang tidak disadari (Price dan Wilson, 2006).b. Terapi antihipertensi

Tujuan utama terapi antihipertensi pada PGK adalah untuk

menurunkan baik tekanan sistemik maupun tekanan intraglomeruler.

Penurunan tekanan darah sistemik dapat, tetapi tidak selalu, menurunkan

tekanan intraglomeruler. Tujuan terapi lainnya adalah menurunkan

ekskresi protein urin, mengurangi perburukan fungsi ginjal, dan

mendapatkan efek kardioprotektif. Kebanyakan pasien PGK dan

hipertensi memerlukan tiga atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai

target tekanan darah


13/17

13

Gambar 3. Algoritme dariAmerican Diabetes Association, 2005; KDOdc-BP guidelines

2004 untuk terapi hipertensi pada pasien PGK atau diabetes. *diuretik tiazid hanya boleh

digunakan jika eGFR 50 ml/mnt, jika tidak sebaiknya digantikan diuretik loop.

ACE-inhibitors dan ARB terutama menurunkan resistensi arteriol

eferen sehingga menurunkan tekanan kapiler glomerulus. Obat-obatan ini

dapat mengurangi akumulasi matriks protein mesangial yang kemudian

dapat mencegah sklerosis kapiler glomerulus. Selain itu, ACE-inhibitorsdan ARB juga menurunkan permeabilitas glomerulus terhadap protein

plasma (menurunkan proteinuria) tanpa merubah autoregulasi aliran darah

ginjal (Prince dan Wilson, 2006). Kontrol tekanan darah yang adekuat

pada pasien PGK sulit dicapai tanpa adanya diuresis yang efektif.

Diuresis efektif juga dapat mengaktivasi RAS dan mengembalikan efek


14/17

14

antihipertensi melalui blokade RAS. Maka dari itu, penambahan diuretik

pada ACE-inhibitors dapat bersifat sinergis.

Calcium Channel Blockers (CCBs) merupakan vasodilator poten dan

juga dapat berperan memperbaiki fungsi endotel pada pasien hipertensi

seperti halnya ACE-inhibitors. CCB nondihidropiridin (misal verapamil,

diltiazem), seperti halnya ACE-inhibitors dan ARB, dapat menurunkan

tekanan glomeruler, akumulasi matriks mesangial dan permeabilitas

glomerulus terhadap protein sehingga dapat mengurangi proteinuria.

Beta blockers digunakan sebagai obat tambahan atau pengganti CCB

pada pasien hipertensi dengan PGK, terutama apabila pasien tersebut juga

mengalami gagal jantung, sindroma koroner akut, atau takikardi. Akantetapi, penggunaan obat-obatan beta blockers pada PGK sangat jarang,

terutama pada pasien dengan PGK lanjut. Hal ini disebabkan oleh

kekhawatiran akan efek obat ini pada fungsi ginjal dan metabolik.

Pada PGK stadium 4 dapat diberikan diuretik loop. Pemberian

diuretik hemat kalium pada pasien PGK stadium 4, yang sedang

mendapat terapi ACE-inhibitors atau ARB, dan memiliki faktor risiko

hiperkalemia harus dipertimbangkan dengan hati-hati mengingat efeknya

terhadap konsentrasi kalium. Diuretik long acting atau kombinasi diuretik

dengan antihipertensi lain sebaiknya lebih dipertimbangkan untuk

meningkatkan kepatuhan pasien (Asmarawati dan Baktijasa, 2011).

Tabel 1. Perbandingan efek renal pada obat antihipertensi dalam kaitannya dengan

penyakit ginjal (RAS-inhibitors dan CCBs).

o PGK stadium 5Pada PGK stadium 5, apapun etiologinya, memerlukan pengobatan

khusus yang disebut sebagai terapi pengganti ginjal. Terapi pengganti


15/17

15

ginjal yang ideal mampu menggantikan fungsi faal ginjal. Ada beberapa

jenis terapi pengganti ginjal yang dapat dilakukan, yaitu:

a. Dialisis.Dialisis merupakan suatu proses difusi zat terlarut dan air secara

pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair

menuju kompartemen cair lainnya. Proses dialisis ini dapat menirukan

eksresi dan fungsi pengaturan volume ginjal, tetapi tidak tepat untuk

fungsi endokrin dan metabolik ginjal (Price dan Wilson, 2006).

Hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan dua teknik utama

yang digunakan dalam terapi dialisis, dan prinsip dasar keduanya

samadifusi zat terlarut dan air dari plasma ke larutan dialisissebagai respon terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu

hingga konsentrasi atau tekanan zat terlarut sama di dua kompartemen

tersebut (Price dan Wilson, 2006).

b. Transplantasi Ginjal.Transplantasi ginjal merupakan cara pengobatan yang dapat

dipilih untuk pasien PGK stadium akhir selain terapi pengganti

dengan dialisis yang kualitas kehidupannya masih kurang

dibandingkan dengan keberhasilan transplantasi. Namun, hingga saat

ini ketersediaan ginjal dari cadaver maupun dari orang yang memiliki

kaitan keluarga sehingga hal ini membatasi transplantasi ginjal

sebagai pilihan pengobatan (Price dan Wilson, 2006).

Kemampuan bertahan hidup pada transplantasi ginjal sealama 1

tahun adalah lebih dari 85% untuk ginjal cadaver, dan lebih dari 95%

untuk transplantasi dari donor yang masih hidup dengan HLA yang

sesuai. Secara umum, semakin dekat kemiripan genetik antara donor

dan resipien, semakin besar pula kemungkinan keberhasilan

transplantasinya. Salah satu komplikasi dari transplantasi ginjal

adalah adanya penolakan dari sel host, baik hiperakut, akut, maupun

kronis (Price dan Wilson, 2006).


16/17

16

BAB III

PENUTUP

Hipertensi merupakan faktor risiko mayor terjadinya penyakit kardiovaskuler dan

penyebab kematian tertinggi di seluruh dunia. Ginjal dan tekanan darah mempunyai

suatu hubungan yang unik. Pada satu sisi, disfungsi ginjal dapat meningkatkan

tekanan darah, sementara tekanan darah yang tinggi dapat mempercepat hilangnya

fungsi ginjal.

Tujuan utama terapi antihipertensi pada PGK adalah untuk menurunkan baik

tekanan sistemik maupun tekanan intraglomeruler serta menurunkan proteiuria.

Target yang harus dicapai harus pada atau di bawah 130/80 mmHg untuk melindungiginjal, mencegah penyakit kardiovaskuler dan kerusakan organ. Pilihan

antihipertensi utama pada PGK stadium 1-4 adalah obat yang bekerja menghambat

RAS, dalam hal ini adalah ACE-inhibitor atau ARB. ACE-inhibitor dan ARB

terutama menurunkan resistensi arteriol eferen sehingga menurunkan tekanan kapiler

glomerulus serta menurunkan proteinuria. Diuresis efektif juga dapat mengaktivasi

RAS dan mengembalikan efek antihipertensi melalui blokade RAS. Maka dari itu,

penambahan diuretik pada ACE-inhibitor dapat bersifat sinergis. Calcium Channel

Blockers (CCBs) juga dapat berperan memperbaiki fungsi endotel pada pasien

hipertensi seperti halnya ACE-inhibitor . Beta blockers juga dapat digunakan sebagai

obat tambahan, terutama apabila pasien tersebut juga mengalami gagal jantung,

sindroma koroner akut, atau takikardi. Sedangkan, pada PGK stadium 5, apapun

etiologinya, memerlukan pengobatan khusus yang disebut sebagai terapi pengganti

ginjal.


17/17

17

DAFTAR PUSTAKA

Agarwal R. 2006. Management of hypertension in hemodialysis patients. Hemodial

Int. 10:241248.

Asmarawati TP dan Baktijasa B. 2011. Hipertensi dan Penyakit Ginjal Kronis.

Tinjauan Kepustakaan SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FK

Unair/RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

Aziza L. 2007. Peran antagonis kalsium dalam penatalaksanaan hipertensi. Maj

Kedokt Indon. 57 (8): 259-264.

Dorland, W.A. Newman. 2009. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 26. Jakarta:

EGC.Kotchen TA. 2008. Hypertensive vascular disease. In: AS Fauci, editors. Harrison's

Principles of Internal Medicine. New York. The McGraw-Hill Companies Inc.

Martins D, Agodoa L, dan Norris KC. 2012. Hypertensive chronic kidney disease in

african americans: strategies for improving care. Cleveland Clinic Journal of

Med. 79(10): 726-734.

Price SA dan Wilson LM. 2006.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit

Edisi 6. Jakarta: EGC.

Sica DA. 2011. Pharmacologic issues in treating hypertension in CKD. Adv Chronic

Kidney Dis. 18: 42-47.

Silbernagl S dan Lang F. 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC

Tedla FM, Brar A, Browne R, dan Brown C. 2011. Hypertension in chronic kidney

disease: navigating the evidence.International Journal of Hypertension.

Tessy A. 2007. Hipertensi pada Penyakit Ginjal. In: Sudoyo AW et al., editor.Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: EGC.

Toto RD. 2005. Management of hypertensive chronic kidney disease: Role of

Calcium Channel Blockers.J Clin Hypertens. 7: 15-20.

Whitworth JA. 2005. Progression of renal failurethe role of hypertension.Ann Acad

Med Singapore. 34:8-15.

Refrat Hipertensi CKD

Documents

Transcript of Refrat Hipertensi CKD