Refrat Gizi CKD

7/17/2019 Refrat Gizi CKD

http://slidepdf.com/reader/full/refrat-gizi-ckd 1/36

Penatalaksanaan Nutrisi Pada Penyakit Ginjal Kronik

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan

gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal

yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Fungsi utama ginjal adalah memelihara keseimbangan homeostatik cairan, elektrolit, dan

bahanbahan organik dalam tubuh. !al ini terjadi melalui proses filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi.

"isamping itu, ginjal mempunyai fungsi endokrin penting. Saat organ ginjal terganggu, ia tak

lagi menjalani fungsinya dengan baik. Penyakit ginjal menyebabkan terjadinya gangguan

pembuangan kelebihan #at gi#i yang diperoleh dari makanan. $engingat fungsi ginjal telah

terganggu, penatalaksanaan nutrisi difokuskan pada pengaturan dan pengendalian asupan energi,

protein, cairan dan elektrolit.

!al hal yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronik, khususnya mengenai

penatalaksanaan nutrisi, akan dijelaskan lebih lanjut pada bab selanjutnya dalam referat ini yang

kiranya dapat memberikan informasi bagi pembaca.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi 1

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 16 Juli – 27 Juli 212




BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan

gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi ginjal yang

tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. %remia adalah suatu sindrom klinik dan

laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal

kronik. &'(

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik &'(

'. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari ) bulan, berupa kelainan struktural atau

fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus & *FG ( dengan

manifestasi +

a. Kelainan patologis b. erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau

urin, atau kelainan dalam tes pencitraan.-. *aju filtrasi glomerulus &*FG( kurang dari / ml0mnt0',1) m2 selama ) bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal.

II. !. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik







Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas - hal yaitu atas dasar derajat & stage( penyakit

dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar *FG

yang dihitung dengan menggunakan rumus KockcroftGault sebagai berikut + &'(

*FG &ml0mnt0',1)m-( 3 &'4/ umur( 5 berat badan 6 (

1- 5 kreatinin plasma &mg0dl(

6( pada perempuan dikalikan /,78

Ta"el Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit &'(

Derajat Penjelasan L#G$%l&%n&1'()%!*

' Kerusakan ginjal dengan *FG normal atau 9 : ;/

- Kerusakan ginjal dengan *FG < ringan / 7;

) Kerusakan ginjal dengan *FG <sedang )/ = 8;

4 Kerusakan ginjal dengan *FG < berat '8 -;

8 Gagal ginjal > '8 atau dialisis

Ta"el Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Dia+nosis Etiolo+i &'(

Jenis Penyakit Ti,e -ayor $onto/*

Penyakit ginjal diabetes "iabetes tipe ' dan -

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular &penyakit autoimun,

infeksi sistemik, obat, neoplasia(

Penyakit vaskular &penyakit pembuluh darah

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi !






besar, hipertensi, mikroangiopati(

Penyakit tubulointerstitial &pielonefritis kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat(

Penyakit kistik &penyakit polikistik(

Penyakit pada transplantasi ?ejeksi kronik

Keracunan obat &siklosporin0takrolimus(

Penyakit recurrent &glomerular(

Transplant glomerulopathy

II. ). Patofisiolo+i Penyakit Ginjal Kronik

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada a@alnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.

Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih

tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan

growth factor . !al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan

tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya

diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi "






diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, @alaupun penyakit dasarnya sudah tidak

aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis renninangiotensinaldosteron intrarenal, ikut

memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut.

Aktivasi jangka panjang aksis renninangiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth

factor seperti transforming growth factor B &GFB(. Ceberapa hal yang juga dianggap berperan

terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,

hiperglikemia, dislipidemia. erdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan

fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal

&renal reserve(, pada keadaan dimana basal *FG masih normal atau meningkat. Kemudian secara

perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada *FG sebesar / D, pasien masih

belum merasakan keluhan, tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

Sampai pada *FG sebesar )/ D, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan

lemah, mual, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan. Sampai pada *FG diba@ah

)/D, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan

tekanan darah, gangguan metabolism fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain

sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran

nafas, maupun infeksi saluran cerna. Euga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti

hipo0hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada *FG

diba@ah '8 D akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi #






memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini

pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. &'(

Ga%"ar Pato+enesis Per"0r0kan #0n+si Ginjal ,aa Penyakit Ginjal Kronis &'(




Nefro,ati

Berk0ran+nya

j0%la/ nefron

An+iotensin II Ke"o2oran ,rotein

le3at +lo%er0l0s

Ko%,ensasi /i,erfiltrasi

an /i,ertrofi

Hi,ertensi siste%ik




II. 4. Etiolo+i Penyakit Ginjal Kronik

Penyebab utama penyakit ginjal kronik terdiri dari + &'(

'. "iabetes mellitus tipe ' dan tipe -

-. !ipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

). Glomerulonefritis4. Nefritis interstitialis

8. Kista dan penyakit ba@aan lain

. Penyakit sistemik

1. Neoplasma

Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis + &'(

'. Glomerulonefritis

-. "iabetes mellitus

). bstruksi dan infeksi4. !ipertensi

II. 5. Penekatan Dia+nostik Penyakit Ginjal Kronik

II. 5. 1. Ga%"aran Klinis Penyakit Ginjal Kronik

Gambaran klinis pasien ginjal kronik meliputi + &'(

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitusm infeksi traktus

urinasriusm batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi , S*




Glo%er0losklerosis

6 Eks,resi growth mediators &

infla%asi fi"rosis




b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoireksia, mual muntah, nokturia,

kelebihan volume cairan, neuropati periferm pruritus, uremic frost, perikdarditis kejang

kejang sampai koma

c. Gejala komplikasi antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,

asidosis metabolik, gangguan keseimbangn ekektrolit &Na,K, Hl(

II. 5. !. Ga%"aran La"oratoris Penyakit Ginjal Kronik

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi + &'(

a. Sesuai penyakit yang emndasarinya b. Penurtunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan

penurunan *FG yang dihitung menggunakan kockroft =gault. Kadar kreatinin serum saja

tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal

c. Kelainan biokimia@i darah meliputin penurunan kadar !b, peningktan kadar asam urat,

hiper0hipokalemia, hiponatremia, hipo0hiperkloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,

asidosis metabolik

d. Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuira, leukosuria, cast, isostenuria

II. 5. ). Ga%"aran 7aiolo+is Penyakit Ginjal Kronik

Pemeriksaan radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi+ &'(

a. Foto polos abdomen, bisa tampak radioopak b. Pielografi intravena, jarang dikerjakan karena kontras tidak bisa mele@ati filter

glomerulus, disamping kekha@atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap

ginjal yangn sudah mengalami kerusakan

c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi $






d. %SG Ginjal, bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, kotteks yang menipis,

adanya hidronefrosis, atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e. Pemeriksaan Pemindaian Ginjal atau renografi dilakukan bila ada indikasi.

II. 5. 4. Bio,si an Pe%eriksaan Histo,atolo+i Ginjal

Ciopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal

yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.

Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi,

prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Ciopsy ginjal kontraindikasi

dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil & contracted kidney, ginjal

polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal

nafas dan obesitas(. &'(

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi %






II. 8. Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik

Ta"el Peren2anaan Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Ses0ai en+an Derajatnya &'(

"erajat *FG &ml0mnt0',1) m-( ?encana tatalaksana

' : ;/ erapi penyakit dasar, kondisi kormorbid, evaluasi

pemburukan fungsi ginjal, memperkecil risiko

kardiovaskuler

- / = 7; $enghambat perburukan fungi ginjal

) )/ = 8; valuasi dan terapi komplikasi

4 '8 = -; Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

8 > '8 erapi pengganti ginjal

Tera,i S,esifik Ter/aa, Penyakit Dasarnya

Iaktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya *FG,

sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara

ultrasonografi, biopsi dan pemerikssaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang

tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila *FG sudah menurun sampai -/ = )/ D dari

normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

Pen2e+a/an an Tera,i Ter/aa, Konisi Ko%or"i

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan *FG pada pasien

penyakit ginjal kronik. !al ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk

keadaan pasien. Faktorfaktor komorbidnya antara lain, gangguan keseimbangan cairan,

hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obatobat

nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.







-en+/a%"at Per"0r0kan #0n+si Ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi

glomerulus. "ua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah pembatasan

asupan protein. Pembatasan asupan protein mulain dilakukan pada *FG J / ml0menit,

sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein

diberikan /,/,7 g0kgCC0hari, yang /,)8/,8/ gr di antaranya merupakan nilai protein tinggi.

Eumlah kalori yang diberikan sebesar )/)8 kkal0kgCC0hari, dibutuhkan pemantauan yang

teratur terhadap status nutrisi pasien. Cila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein

dapat ditingkatkan. Cerbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan

dalam tubuh tetapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama di

ekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion hidrogen,

fosfat, sulfat, dan ion anorganik lain juga di ekskresikan melalui ginjal. leh karena itu,

pemberian diet tinggi protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan

penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan

metabolik yang disebut uremia. "engan demikian, pembatasan asupan protein akan

mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik.

$asalah penting lain adalah asupan protein berlebih mengakibatkan perubahan

hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang akan

meningkatakan progresifitas perburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan

juga pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama.

Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah hiperfosfatemia. &'(







Ta"el Pe%"atasan As0,an Protein an #osfat ,aa Penyakit Ginjal Kronik &'(

L#G %l&%nt As0,an Protein $+&k+&/r* #osfat $+&k+&/r*

/ idak dianjurkan idak dibatasi

-8 / /,/,70kg0hr, termasuk :/,)8 gr0kg0hr nilai

biologis tinggi

J '/g

8 -8 /,/,70kg0hr, termasuk :/,)8 gr0kg0hr protein

nilai biologis tinggi atau tambahan /,) g asam

amino esensial 0 asam keton

J '/g

> / &Sindrom

Nefrotik(

/,70kg0hr &L ' gr protein0 g proteinuria atau /,) g

0 kg tambahan asam amino

esensial atau asam keton

J ;g

Tera,i far%akolo+is

%ntuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat anti hipertensi, disamping

bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat

pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi

glomerulus. Ceberapa studi membuktikan bah@a, pengendalian tekanan darah mempunyai

peranan yang sangat penting dengan pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi

intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. "isamping itu, sasaran terapi farmakologis sangat

terkait dengan derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bah@a, proteinuria merupakan







faktor risiko terjadinya perburukan fungsi ginjal, dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan

dengan proses perburukan fungsi ginjal kronik.

Ceberapa obat anti hipertensi, terutama Penghambat n#im Konverting Angiotensin

&Angiotensin Honverting n#yme0AH inhibitor(, melalui berbagai studi terbukti dapat

memperlambat proses perburukan fungsi ginjal. !al ini terjadi le@at mekanisme kerjanya

sebagai anti hipertensi dan anti proteinuria.

Pen2e+a/an an Tera,i ter/aa, Penyakit Kario9ask0ler

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler merupakan hal yang penting,

karena 4/48 D kematian pada Penyakit Ginjal Kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler.

!alhal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler adalah

pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian

anemia, pengendalian hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan

keseimbangan elektroli. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

penyakit ginjal kronik secara keseluruhan. &'(

Pen2e+a/an an Tera,i Ter/aa, Ko%,likasi

Penyakit Ginjal Kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai

dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi. &'(

Ta"el Ko%,likasi Penyakit Ginjal Kronik &'(

Derajat Penjelasan L#G $%l&%nt* Ko%,likasi

' Kerusakan ginjal dengan *FG : ;/

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi 1!






normal

- Kerusakan ginjal dengan

penurunan *FG ringan

/ = 7; ekanan darah mulai naik

) Penurunan *FG sedang )/ = 8; !iperfosfatemia

!ipokalsemia

Anemia

!iperparatiroid

!ipertensi

!iperhomosistinemia

Derajat Penjelasan L#G $%l&%nt* Ko%,likasi

4 Penurunan *FG berat '8 = -; $alnutrisi

Asidosis metabolik

Henderung hiperkalemia

"islipidemia

8 Gagal ginjal > '8 Gagal jantung

%remia

Ane%ia

Anemia terjadi pada 7/ = ;/ D pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit

ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. !alhal lain yang ikut berperan

dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah &missal + perdarahan saluran

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi 1"






cerna, hematuria(, masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam

folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik.

valuasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin J '/ gD atau hematokrit J )/D,

meliputi evaluasi terhadap status besi &kadar besi serum0 serum iron, kapasitas ikat besi total0

otal Mron Cinding Hapacity, feritin serum(, mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,

kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada

penyebab utamanya, di samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin &P(

merupakan hal yang dianjurkan. "alam pemberian P ini, status besi harus selalu mendapat

perhatian karena P memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian transfuse pada

penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hatihati, berdasarkan indikasi yang tepat dan

pemantauan yang cermat. ransfuse darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat

mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran

hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah '' = '- g0d*. &'(

:steoistrofi 7enal

steodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi 1#






Ga%"ar Patofisiolo+i :steoistrofi 7enal &'(




Penurunan fungsi ginjal

!iperfosfatemia Penurunan

'.-8 &!(- "

)

Penurunan Ha -L

terionisasi

Peningkatan P!

Mntoksikasi Al )LAkumulasi B-

mikroglobulin

!iperplasi kelenjar

paratiroid




Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia

dan pemberian hormone kalsitriol &',-8&!(-")(. Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi

pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorbs fosfat

di saluran cerna. "ialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan

dalam mengatasi hiperfosfatemia. &'(

-en+atasi Hi,erfosfate%ia

a. Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien

penyakit ginjal kronik secara umum yaitu tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam,

karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk he@an seperti susu dan

telur. Asupan fosfat dibatasi //7// mg mg0hari. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu

ketat tidak dianjurkan , untuk menghindari terjadinya malnutrisi.

b. Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah garam kalsium,

alumunium hidroksida, garam magnesium. Garamgaram ini diberikan ecraa oral, untuk

menghambat absorbsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak

dipakai adalah kalsium karbonat dan kalsium asetat.




steomalasia

Asidosis metabolik

Osteitis fibrosa cystic

(High-turnover bone disease)

A dynamic bone

disease

Dialysis rela

amyloidosi

Kelebihan Ha dan vit ",

peritoneal disease, diabetes




c. Pemberian bahan calcium mimetic agent . Akhirakhir ini dikembangkan sejenis obat yang

dapat menghambat reseptor Ha pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer

hidrokhlorida.

Ta"el Pen+ikat #osfat Efikasi an Efek Sa%,in+nya &'(

ara & Ba/an Efikasi Efek Sa%,in+

"iet rendah fosfat idak selalu mudah $alnutrisi

Al&!() Cagus Mntoksikasi Al

HaH) Sedang !ipercalcemia

Ha Acetat Sangat bagus $ual, muntah

$g&!-(0$gH) Sedang Mntoksikasi $g

Pe%"erian Kalsitriol $1. !5 $:H!D)*

Pemberian kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. etapi

pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan absorbs fosfat dan kalsium di

saluran cerna sehingga dikha@atirkan mengakibatkan penumpukan garam kalsium karbonat di

jaringan, yang disebut kalsifikasi metastatik. "i samping itu juga dapat mengakibatkan

penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. leh karena itu, pemakaiannya dibatasi

pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid &P!( -,8 kali

normal.

Pe%"atasan airan an Elektrolit

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi 1$






Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan. !al ini

bertujuan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. Air yang masuk ke

dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar baik melalui urin maupun insensible water

loss. "engan berasumsi bah@a air yang keluar melalui insensible water loss antara 8// = 7//

ml0hari &sesuai dengan luas permukaan tubuh(, maka air yang masuk dianjurkan 8// = 7// ml

ditambah jumlah urin.

lektrolit yang harus dia@asi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium

dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. leh karena itu,

pemberian obatobat yang mengandung kalium dan makanan yang mengandung tinggi kalium

&seperti buah dan sayuran( harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan ),8 = 8,8 m0lt.

pembatasan antrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Eumlah garam

natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang

terjadi.

Tera,i Pen++anti Ginjal

erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 8, yaitu pada *FG

> '8 ml0menit. erapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau

transplantasi ginjal.

Tera,i %eis ,aa +a+al +injal kronis

erapi gagal ginjal kronis ada dua yaitu transplantasi dan dialisis. Cila transplantasidipilih maka sangat penting untuk menjaga nutrisi optimal sehingga pasien dapat menjalani

transplantasi.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi 1%






1. Trans,lantasi

ransplantasi membutuhkan transplantasi ginjal secara pembedahan dari donor hidup

yang sedarah, donor hidup tidak sedarah atau donor dari kadaver. Komplikasi yang sering terjadi

adalah penolakan dari jaringan asing dan infeksi sekunder karena terapi immunosupresi.

Ciasanya pasien menunggu transplantasi karena donornya sedikit.

Nutrisi pada pasien transplantasi didasarkan pada efek metabolik yang dibutuhkan untuk

terapi immunosupresi. Pengobatan biasanya menggunakan glukokortikosteroid, prednison,

cyclosporine, a#athioprine, dan mycophenole mofetil jangka panjang. acrolimus, sirolimus,

thymoglobulin, dan atgam juga digunakan.

Kortikosteroid berhubungan dengan percepatan katabolisme protein, hiperlipidemia,

retensi natrium, penambahan berat badan, intoleransi glukosa, inhibisi metabolisme pada

kalsium, fosfor dan vitamin ". Hyclosporine dan tacrolimus menyebabkan hiperkalemia,

hipertensi, dan hiperlipidemia. "osis dari pengobatan ini digunakan setelah transplantasi

dikurangi setelah Omaintenance level tercapai.

Pada bulan pertama setelah transplantasi dibutuhkan diet tinggi protein &',) = ',8

gram0kgCC( dengan asupan energi )/)8 kcal0kg dipilih untuk mencegah nilai negatif pada

keseimbangan nitrogen. Eumlah protein yang tinggi ', = - gram0kg dibutuhkan pada kasus

seperti demam, infeksi, dan pembedahan atau trauma. Pembatasan natrium 7/ = '// m0hari

untuk mengurangi retensi cairan dan mengontrol tekanan darah. Kemudian asupan protein dapat

dikurangi menjadi ' g0kg, asupan kalori harus cukup untuk menjaga perbandingan berat dan

tinggi badan. Asupan natrium dirancang sesuai dengan retensi cairan dan tekanan darah

seseorang.

!iperkalemi biasanya berhubungan dengan terapi siklosporin sehingga membutuhkan

pembatasan asupan kalium @alaupun biasanya hanya sementara. Setelah transplantasi banyak

pasien mengalami hipofosfatemia, dan hiperkalsemia ringan yang disebabkan karena resorpsi

tulang berhubungan dengan hiperparatiroid persisten dan efek steroid pada metabolisme kalsium







fosfor dan vitamin. Asupan harus memiliki kalsium dan fosfor yang cukup &'-// mg masing

masing per hari( dan serum level harus dipantau secara periodik. Suplemen fosfor dibutuhkan

untuk mengkoreksi hipofosfatemia.

!idrasi harus dipantau secara rutin setelah transplantasi. Karena resipien ginjal

membutuhkan pembatasan cairan saat dialisis, mereka harus diingatkan pentingnya menjaga

asupan cairan setelah transplantasi. Ciasanya pasien disarankan minum - liter perhari tetapi

kebutuhkan mereka tergantung peningkatan eksresi urin mereka.

Pada kebanyakan resipien terjadi peningkatan trigliserida atau kolesterol serum. tiologi

dari hiperlipidemia ini multifaktorial. Mntervensi yang diberikan yaitu pembatasan kalori untuk

mereka yang kegemukan, pembatasan asupan kolesterol kurang dari )// mg0hari dan

pembatasan lemak total. Pada pasien dengan intoleransi glukosa dianjurkan melakukan

pembatasan karbohitrat dan olahraga teratur.

Penambahan berat jaringan dan obesitas sering terjadi setelah transplantasi. fek samping

transplantasi, kurang bergerak dan kurang dibatasi asupan nutrisi dapat menyabaakan

penambahan berat badan. Konseling management berat badan disarankan untuk meningkatkan

gaya hidup yang sehat sehingga memelihara kesehatan ginjal yang ditransplantasi.

!. Dialisis

"ialisis dapat dilakukan dengan cara hemodialisis atau peritoneal dialisis yang sering

dipakai adalah hemodialisis, yaitu darah mele@ati membran semifermiabel dari ginjal buatan dan

produk buangan di buang melalui difusi dan ultra filtrasi.

a. !emodialisis

!emodialisis membutuhkan akses permanen ke pembuluh darah melalui fistula yang

dibuat dengan cara pembedahan yang menghubungkan antara arteri dan vena. Fistula biasanya

dibuat dekat lengan ba@ah yang mempunyai vena besar. Eika pasien mempunyai pembuluh darah







yang rapuh maka pembuluh darah buatan yang disebut graft harus di implantasi secara

pembedahan. Earum yang besar dimasukkan ke fistula atau graft sebelum dialisis dan di cabut

setelah dialisis. Akses semnetara le@at kateter subklavia sering dilakukan sampai akses

permanen dapat dibuat, namun masalah infeksi membuat cara ini dipertanyakan.

Hairan dialisis dibuat serupa dengan plasma normal produk buangan dan elektrolit

dibuang melalui difusi, ultrafiltrasi, dan osmosis dari darah ke dialisat. !emodialisis biasanya

dibutuhkan selama )8 jam ) Q seminggu. Pasien pada dialisis yang dilakukan di rumah biasanya

dilakukan selama ',8 -,8 jam, dan biasanya dilakukan dialisis pada malam hari ) Q seminggu

selama 7 jam. Protein yang dibutuhkan pasien sebanyak ',- gr0kg untuk menggantikan protein

yang hilang selama dialisis.

b. Peritoneal dialisis

Peritoneal dialisis menggunakan membran semi permiabel pada peritoneum. Kateter

dipasang ke abdomen dengan cara pembedahan dan dimasukkan kekavitas peritoneal. Dialysate

berisikan detrose konsentrasi yang tinggi yang dimasukkan ke peritoneum, dimana terjadi difusi

yang memba@a produk buangan dari darah ke membran peritoneal kemudian menuju dialysate

dengan osmosis. Hairan lalu dibuang dan ditambahkan cairan yang baru. $acam !eritoneal

Dialysis &P"( +

'. HAP" &Hontinuous Ambulatory Peritoneal "ialysis(

Sama seperti peritoneal dialisis standar namun dialysate ditempatkan

diperitoneum dan diganti secara manual sehingga tidak dibutuhkan mesin.

Pertukaran dari cairan dialisis dilakukan 4 8 kali sehari sehingga dibutuhkan

@aktu hingga -4 jam sehari.

-. HHP" &Hontinuous Hyclical Peritoneal "ialysis(







erapi ini dilakukan pada malam hari oleh mesin. Pada siang hari dilakukan satu

kali pertukaran dialyse di kavitas peritoneal untuk periode yang lama.

Pasien yang memilih terapi P" membutuhkan protein lebih banyak &',- sampai ',8 gram0CC(

karena kehilangan protein yang besar. Canyak pasien P" tidak mempunyai asupan kalium pada

makanan mereka. Pasien membutuhkan tambahan makanan yang banyak mengandung kalium

yang tinggi untuk menjaga kandungannya didarah agar tidak terlalu rendah &) = 4 gram0hari(.

Keuntungan dari pengobatan ini adalah menghindarkan fluktuasi pada kimia darah dan

kemampuan pasien untuk dapat hidup normal.

Pasien yang memilih P" mempunyai cairan, natrium dan kalium yang liberal karena

terapinya terus berlangsung karena produk tersebut banyak yang dibuang. Kehilangan natrium

bisa mencapai gram0hari sehingga pasien ini membutuhkan asupan natrium yang lebih tinggi.

Komplikasi dari P" yaitu peritonitis, hipotensi yang membutuhkan cairan dan natrium

tambahan, dan penambahan berat badan. Penambahan berat jaringan dirasakan banyak pasien

akibat absorpsi 4//7// kalori sehari dari glukosa pada dialysate.

Ga+al Ginjal Kronik &)(

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi 2!



Hi,ertensi




Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi 2"



Dia"etes %elit0s Glo%er0lonefritis

Ga%"aran klinis 0re%ia

malaise

lemas

mual dan muntah

kejang

rasa kecap di lidah

gangguan saraf

Ure%ia

pembuangan

nitrogen yang tidak

tercapai

Gan++0an ala%

ketidakmampuan

dalam mengekskresi

#at sisa tubuh

ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit

memproduksi

hormon

Ga+al Ginjal

Ta/a, Ak/ir

Penatalaksanaan far%akolo+is

& "ialisis

& ransplantasi ginjal& bat imunosupresan

& Psikoterapi

& Pengobatan konservatif

Penatalaksanaan n0trisi

ujuan

mencegah defisiensi nutrisi

kontrol edema dan elektrolit serum

batasi sodium dan natrium

mencegah osteodistropy renal

gunakan suplementasi kalsium dan fosfat




Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi 2#






BAB III

PENATALAKSANAAN NUT7ISI

Penatalaksanaan N0trisi 0nt0k Penyakit Ginjal Kronik

Penatalaksanaan nutrisis pada Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan klasifikasi menurut

derajat *GF &*aju Glomerulus Filtrasi( &-( +







Penatalaksanaan nutrisi yang dianjurkan untuk Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan

klasifikasi menurut derajat penyakit + &-(







arget dalam Mntervensi Nutrisi Pada Penyakit Ginjal Kronik + &-(

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi 2$






E0kasi ,aa ,asien en+an Penyakit Ginjal Kronik &-(

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi 2%






Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi !






Penatalaksanaan N0trisi 0nt0k Ga+al Ginjal Kronik

Kebutuhan nutrisi untuk orang de@asa dengan penyakit ginjal kronis berdasarkan jenis

terapi yang diberikan +

Tera,i Ener+i Protein airan Soi0% Kali0% #osfor

Gangguan

fungsiginjal

)/)8

kkal0kgCCMdeal

/,'

g0kgCCideal

Ad libitum Rariabel,

-) g0hari

Rariabel,

biasanya adlibitum atau

ditingkatkan

dengandiuretik untuk

menggantikan

kekurangankalium

/,7',-

g0hari atau7'-

mg0kgCCid

eal

!emodialisis

)8 kkal0kgCCMdeal

',-g0kgCC

ideal

18/'///ml0hariL

jumlah

urine yang

keluar

-) g0hari -) g0hariatau 4/

mg0kgCC

ideal

/,7',-g0hari atau

>'1

mg0kgCC

ideal

"ialisis

peritoneal

)/)8

kkal0kgCCMdeal

',-',8

g0kgCCideal

Ad libitum

&minimum-///

ml0hari L

jumlahurine yang

keluar(

-4 g0hari )4 g0hari /,7',-

g0hari

ransplantasi, 4

minggu

setelahtransplanta

si

)/)8kkal0kgCC

ideal

',)-g0kgCC

ideal

Ad libitum variabel Rariabel,mungkin

membutuhkan

pengurangansiklosporin

yang

menyebabkanhiperkalemi

',- g0hariHalcium ',-

g0hari

mingguatau lebih

setelahtransplanta

si

%ntukmendapatkan

0memantau berat badan

ideal +Karbohidrat

sederhana

'g0kgCC

ideal

Ad libitum variabel Rariabel Halcium ',-g0hari

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi !1






*emak

>)8D dari

total kaloriKolesterol

kurang dari

4// mg 0hariP%FA0SFA

ratio '

Pen0nt0n Kaar ara/

%ntuk orang normal dan pasien dialisis+







Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi !!



S0"stansi Nilai nor%al Nilai nor%al

,aa ,asien

ialysis

#0n+si Per0"a/an Diet

Sodium ')8'48

m0*

')8'48

m0*

"itemukan di

garam dan beberapa makanan.

"iet tinggi sodium

membuat pasien

haus. Ketika pasien minum

banyak cairan akan

menyebabkandilusi sodium dan

serum akan

menurun. Eika pasien makan

terlalu banyak

sodium dan tidakminum air, sodium

dapat meningkat.

erlalu banyak

sodium dan airakan

meningkatkan

tekanan darah dandapat

menyebabkan

kelebihan cairan,edema pulmo dan

H!F.

inggi +

cek status cairan. Eikacairan meningkat,

anjurkan pasien untuk

makan sedikit garam.

Eika cairan menurun pastikan pasien naikkan

berat badan ',8 kg

&>4D CC( dan tidakdehidrasi.

?endah +

jika cairan meningkat,anjurkan pasien untuk

makan sedikit garam

dan cairan. Catasi beratnaik diba@ah 4D dari

CC dan anjurkan pasien

untuk mengurangi

garam dan batasi cairansampai ) c dari urin

yang keluar.

S0"stansi Nilai nor%al Nilai nor%al

,aa ,asien

ialisis

#0n+si Per0"a/an Diet

Potassium ),8 8,8

m0*

),8 8,8

m0*

"itemukan banyak

makan tinggi

protein, buah dansayuran. Cerguna

untuk kekuatan oto

khususnya untuk jantung. *evel

tinggi dapat

menyebabkan

jantung berhenti.*evel rendah dapat

menyebabkan

gejala seperti ototlemas dan atrial

fibrilasi

inggi +

Pastikan tidak ada

penyebab lain seperti GM bleeding, trauma atau

obatobatan yang dapat

meningkatkan jumlahkalium. Pasien

dianjurkan untuk

membatasi makanan

kurang -8/mb0penyajian dan batas

maQimal -/// mg.

?endah + tambahkansatu potasium yang

tinggi per hari dan cek

darah berkala.

%rea

nitrogen

&blood ureanitrogen

&C%N((

1 = -) mg0dl 8/ = '//

mg0dl

Produk buangan

hasil pemecahan

protein. idakseperti kreatinin,

C%N dipengaruhi

oleh jumlah protein yang

dimakan. "ialisis

inggi +

pasien masih dalam

pengobatan dialisis




6C%N3 "lood urea nitrogen

6K0R 3 # = klirens urea pada dialiser, t = @aktu dialisis, $ = volum distribusi urea

6eK0R 3 klirens urea yang telah di euilibrasi saat dialisis

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi !"






DA#TA7 PUSTAKA

'. $arkum !. Gangguan ginjal akut. Mn + Sudoyo A, Setiyohadi C, Al@i M, Simadibrata $,

Setiati S, editors. Cuku ajar ilmu penyakit dalam jilid MM. 8 th ed. Eakarta+ interna publishing

-//;. p+'/)8'/4/.

-. Eournal "ietitians Association of Australia -//. Eudul +vidence Cased Practice Guidelines

for Nutritional of $anagement of Hhronic Kidney "iseases. *ast updated + -/ Euli -/'- .

cited -// . available from +

). Iilkens KG, Euneja R. $edical nutrition therapy for renal disorders. Mn + $ahan *K, Stump

S. KrauseTs food and nutrition therapy. ''st ed. Philadelphia+ Saunder lsevier -//4. p+ ;-'

;88.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Gizi !#



Refrat Gizi CKD

Documents

Transcript of Refrat Gizi CKD