Lp Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Ckd Causa Hipertensi

download Lp Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Ckd Causa Hipertensi

of 23

  • date post

    11-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    902
  • download

    209

Embed Size (px)

Transcript of Lp Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Ckd Causa Hipertensi

LAPORAN PENDAHULUANCHRONIC KIDNEY DESEASE (CKD) DENGAN HIPERTENSIDI RUANG HEMODIALISA RSSA MALANG

OLEH:

M. KURNIAWAN JAUHARI08.01.1101PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS IX BSEKOLAH TINGGI KESEHATAN (STIKES) MATARAM

MALANG2014CHRONIK KIDNEY DESEASE (CKD) DENGAN HIPERTENSI1. PengertianChronic Kidney Deseases (CKD) adalah penurunan faal/fungsi ginjal yang menahun yang umumnya irreversible dan cukup lanjut (Suparman, 1990).

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. 2. KlasifikasiKlasifikasi CKD berdasarkan tingkat LFG, yaitu :

a. Stadium I

Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan LFG nya yang masih normal yaitu > 90 ml/menit/1,72 m3

b. Stadium II

Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 60-89 ml/menit/1,73 m3c. Stadium III

Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit/1,73 m3

d. Stadium IV

Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit/1,73 m3e. Stadium V

Kelainan ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m3

Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate) / CCT (Clearance Creatinin Test) dapat digunakan dengan rumus :

Clearance creatinin (ml/menit) = (140-umur)x berat badan(kg)

72 x creatinin serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

3. Kriteria CKD

a. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi :

1) Kelainan patologis

2) Terdapat tanda kelainan ginjal (komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan)

b. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

4. EtiologiSalah satu penyebab dari penyakit cronic kidney desease adalah tekanan darah tinggi/hipertensi. Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg (Smith Tom, 1995).

5. Tanda Dan Gejalaa. Hematologik Anemia, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan leukosit.b. Gastrointestinal Anoreksia, nausea, vomiting, gastritis erosivec. Syaraf dan otot

Miopati, ensefalopati metabolic, kelemahan otot.d. Kulit Berwarna pucat, gatal-gatal dengan ekssoriasi, echymosis, urea frost, bekas garukan karena gatal.e. Kardiovaskuler Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.f. Endokrin Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolism lemak, fertilisasi dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.6. Hubungan hipertensi Dengan kejadian Cronic Kidney Deseases (CKD) Hipertensi dapat menyebabkan penyakit ginjal. Hipertensi dalamjangka waktu yang lama dapat mengganggu ginjal. Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan. Hipertensi merupakan penyebab gagal ginjal kronik kedua terbesar setelah diabetes militus. Adanya peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan nantinya akan merusak pembuluh darah pada daerah di sebagian besar tubuh. Ginjal memiliki jutaan pembuluh darah kecil dan nefron yang memiliki fungsi untuk menyaring adanya produksi darah. Ketika pembuluh darah pada ginjal rusak dapat menyebabkan aliran darah akan menghentikan pembuangan limbah serta cairan ekstra dari tubuh. Hubungan antara CKD dan hipertensi dapat dijelaskan oleh beberapa faktor. CKD dapat menyebabkan retensi garam dan volume overload berikutnya. Hal ini mungkin atau tidak disertai dengan pembengkakan (edema) bersama dengan peningkatan tekanan darah. Selain itu, gagal ginjal muncul untuk memicu peningkatan aktivitas dari sistem saraf simpatik, menyebabkan sesuatu seperti gelombang adrenalin.Mekanisme hormonal juga memainkan peran penting dalam hubungan antara CKD dan hipertensi, terutama melalui sistem renin-angiotensin. Hormon ini bisa dilepaskan sebagai respons terhadap kerusakan kronis dan jaringan parut pada ginjal, dan dapat memberikan kontribusi untuk hipertensi pasien dengan merangsang baik retensi garam, serta penyempitan pembuluh darah. Hormon lain yang dapat meningkatkan tekanan darah dan telah meningkatkan jumlah dengan CKD memajukan adalah hormon paratiroid (PTH). PTH ini menimbulkan kalsium dalam darah, yang juga dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah, mengakibatkan hipertensi. Sebuah kondisi yang dapat menyebabkan CKD dan hipertensi arteri stenosis ginjal (penyempitan pembuluh darah yang mendukung ginjal). Ketika penyempitan menjadi cukup parah, kurangnya aliran darah dapat menyebabkan hilangnya fungsi ginjal. Jika suplai darah ke kedua ginjal dipengaruhi, atau aliran darah ke ginjal berfungsi tunggal, seperti setelah penghapusan ginjal akibat kanker, terganggu, pasien akan mengembangkan CKD. Penurunan aliran darah memicu sistem renin angiotensin, menyebabkan hipertensiHipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. Terjadilah gagal ginjal kronik.Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara < 10% bergantung pada renin.Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut maupunpenyakit ginjal kronik, baik pada kelainan glumerolus maupun pada kelainan vaskular. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam :

1. Penyakit glumerolus akut

Hipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan hipervolemik. Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan reabsorbsi natrium di duktus koligentes. Peningkatan ini dimungkankan abibat adanya retensi relatifterhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas pompa Na K ATPase di duktus koligentes.2. Penyakit vaskuler

Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem rennin angiotensin aldosteron.3. Gagal ginjal kronik

Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium, peningkatan system.4. Renin Angiotensinogen Aldosteron

Akibat iskemi relatif karena kerusakan regional, aktifitas saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan ginjal, hiperparatiroidit sekunder, dan pemberian eritropoetin.5. Penyakit glumerolus kronikSistem

Renin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu system hormonal enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalm naiknya tekanan darah, pangaturan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.Dengan terjadinya kegagalan ginjal berpengaruh terhadap nefron-nefron. Sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh akan mengalami hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat dan disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi sehingga berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak maka oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian, nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah dari itu (Barbara C Long, 1996).Dengan menurunnya fungsi renal, maka produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah, sehingga Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001).7. Komplikasia. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih.

b. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.

d. Anemiaakibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.

e. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.

f. Asidosis metabolic,Osteodistropi ginjal & Sepsis, Neuropati perifer, Hiperuremia.8. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkuran