REFLEKSI KASUS

KETOASIDOSIS DIABETIK

I. PENGALAMAN

Pasien a/n. Tn. M D datang keIGD RSUD Salatiga dengan keluhan tidak

sadar. Sebelumnya pasien mual dan muntah. Pasien memiliki riwayat hipertensi

dan diabetes mellitus tidak terkontrol.

Dari pemeriksaan fisik:

KU: GCS E1V1M3

TD: 84/

Hasil cek GDS: High.

Dokter IGD mendiagnosis OS dengan hiperglikemi, susp.KAD.

Penanganan saat di IGD:

O2 4 lpm

Inf. RL grojok 1 fl (20 tpm)

Inf.NaCl grojok 1 fl (20 tpm)

Pasang DC dan NGT

Inj. Ceftriaxone 2x1 g

Inj. Omeprazole 1x40 mg

Inj. Insulin 20 iu

Slide scale insulin:

< 100 insulin stop, Inf. D5%

101-150 0,5 iu/jam, Inf. D5%

151-200 1 iu/jam, Inf. D5%

201-250 2 iu/jam, Inf. NaCl

251-300 3 iu/jam, Inf. NaCl

301-350 4 iu/jam, Inf. NaCl

>350 5 iu/jam, Inf. NaCl

Selama insulin jalan Inf. KCl 0,5 mEq

Amlodipin 1x5 mg

EKG

Diet cair 6x200 cc

Rawat ICU

Cek DR, Ureum, creatinin, SGOT, SGPT, elektrolit

Motivasi keluarga

Hasil Laboratorium:

Angka Leukosit : 19,13 x 103 / μL 4,5 – 11,0

Angka Eritrosit : 4,78 x 106 / μL L 4,5 – 5,5 ; P 4-5

Hemoglobin : 14,5 g / dL L 14 – 18 ; P 12 - 16

Hematokrit : 39,5 % L 40 – 54 ; P 38 – 47

M C V : 82,6 FL 85 – 100

M C H : 30,3 Pg 28 – 31

M C H C : 36,7 g / dL 30 – 35

Angka Trombosit : 390 x 103 / μL 150 – 450

LED I : 27

LED II : 53

Gol. Darah : B

Ureum : 54 mg/dL 10-50

Creatinin : 2,5 mg/dL L 1,0-1,3 ; P 0,6-1,1

SGOT : 32 u/e L < 37 ; P < 31

SGPT : 10 u/e L < 42 ; P < 32

Natrium : 143 133 – 155 mml/e

Kalium : 3,0 3,6 - 5,5 mml/e

Klorida : 108 95 – 108 mml/e

Kalsium : 8,4 8,1 – 10,4 mg/%

II. MASALAH YANG DIKAJI

1. Apa yang dimaksud ketoacidosis diabetic (KAD)?

2. Bagaimana patofisiologi KAD?

3. Bagaimana cara mendiagnosis KAD?

4. Bagaimana tatalaksana KAD?

III. PEMBAHASAN

1. Ketoacidosis diabetic (KAD)

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Ketoasidosis diabetik

adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani

secara tepat.

KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM)

yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis

osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai

menyebabkan syok.

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) diklasifikasikan menjadi empat yang

masing-masing menunjukkan tingkatan atau stadiumnya.

Klasifikasi Ketoasidosis Diabetik

Stadium Macam, KAD pH Darah Bikarbonat Darah1. Ringan KAD ringan 7,30-7,35 15-20 mEq/l2. Sedang Perkoma Diabetik 7,20-7,30 12-15 mEq/l3. Berat Koma Diabetik (KD) 6,90-7,20 8-12 mEq/l4. Sangat Berat KD Berat <6,90 < 8 mEq/l

2. Patofisiologi KAD

Ketoasidosis diabetik merupakan suatu keadaan dimana terdapat defisiensi

insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon,

katekolamin, kortisol, dan growth hormon); keadaan tersebut menyebabkan

produksi glukosa hati meningkat dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda

keton.

Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya ketoasidosis diabetikar

substrat nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada

ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat

karboksilase/PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase). Peningkatan

produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung jawab

terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan ketoasidosis diabetic.

Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan ketoasidosis diabetikar keton yang

tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan

penurunan glomerular filtration rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk

hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton

telah dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan

konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang

sensitive pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid

menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). Diketahui bahwa

gliserol merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar, sedangkan

pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor

utama dari ketoasid.

Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang

prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon

menurunkan ketoasidosis diabetikar malonyl coenzyme A (CoA) dengan cara

menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A

carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas.

Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-transferase I (CPT I), enzim

untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine, yang

mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I diperlukan

untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak

teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl CoA dan CPT I pada ketoasidosis

diabetik mengakibatkan peningkatan ketongenesis.

3. Diagnosis KAD

Klinis:

Keluhan poliuri, polidipsi

Riwayat berhenti menyuntik insulin

Demam/ infeksi

Muntah

Nyeri perut

Kesadaran : kompos mentis, delirium, koma

Pcrnapasan cepat dan dalam (Kussmaul)

Dehidrasi (turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering)

Dapat disertai syok hipovolemik

Nafas berbau khas

4. Tatalaksana KAD

Akses intravena (iv) 2 jalur, salah satunya dicabang dengan 3 way :

a. Cairan :

NaCl 0,9% diberikan ± 1-2 L pada 1 jam pertama, lalu ± 1L pada jam

kedua, lalu ± 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan ± 0,25 L pada jam

kelima dan kecnam, selanjutnya sesuai kebutuhan.

Jumlah cairan yang diberikan daiam 15 jam sekitar 5 L.

Jika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCl 0,45 %.

Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 %.

b. Insulin (regular insulin = RI):

Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan

RI bolus 180 m U/kgBB IV,dilanjutkan:

RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 %

Jika GD < 200 mg/dL: kccepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam

dalam NaCl 0,9%

Jika GD stabil 200-300mg/dL selama 12jam RI drip l-2 U/jam

IV,disertai sliding scale setiap 6 jam:

GD RI

(mg/DL) (Unit, Subkutan)

< 200

200 – 250

250 – 300

300 – 350

> 350

0

5

10

15

20

Jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip RI dihentikan

Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan kebutuhan insulin

sehari dibagi 3 dosis sehari subkutan, sebelum makan (bila pasien

sudah makan).

c. Kalium

Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI, dengan dosis 50

mEq / 6 jam. Syarat: tidak ada gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang

T yang lancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urine cukup adekuat.

Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :

< 3,5 dripKCl 75 mEq/6jam

3,0 - 4,5 dripKCl 50 mEq/6jam

4,5 - 6,0 dripKCl 25 mEq/6jam

> 6.0 drip dihentikan

Bila sudah sadar, diberikan K+ oral selama seminggu.

d. Natrium bikarbonat

Drip 100 mEq bila pH < 7.0, disertai KCl 26 mEq drip.

50 mEq bila pH 7,0 - 7.1, disertai KCl 13 mEq drip.

Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam.

e. Tata Laksana Umum

Oksigen bila PO2 < 80 mmHg

Antibiotika adekuat

Heparin: bila ada KID satau hiperosmolar (> 380 mOsm/L) Terapi

disesuaikan dengan pemantauan klinis:

Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, temperatur setiap

jam,

Kesadaran setiap jam,

Keadaan hidrasi (turgor, lidah) setiapjam,

Produksi urin setiap jam, balans cairan

Cairan infus yang masuk setiap jam,

Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang)

Pemeriksaan cito: gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, aseton darah, urin rutin, analisis

gas darah, EKG

Pemantauan :

Gula darah tiap jam

Na+, K, Cl : tiap 6 jam sclama 24 jam, selanjutnya sesuai keadaan.

Analisis gas darah: bila pH < 7 saat masuk diperiksa setiap 6 jam s.d. pH > 7.1.

Selanjutnya setiap hari sampai stabil.

KESIMPULAN

1. Ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias

hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut

atau relatif.

2. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insulin eksogen

atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu.

3. Penatalaksanaan KAD yang utama adalah terapi cairan yang adekuat.

4. Faktor yang sangat penting pula perlu diperhatikan adalah komplikasi akibat terapi

sehingga tidak memperburuk kondisi pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Abdelghaffar, S. 2004. Diabetic Ketoacidosis: Clinical Practice Guidelines. American

Diabetic Association.

PPM – PAPDI.

Soewondo P, 2006, Ketoasidosis Diabetik, Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam, Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Jakarta, pp. 1874-1877.