Referat Vertigo Sentral(Koreksi)

7/28/2019 Referat Vertigo Sentral(Koreksi)

http://slidepdf.com/reader/full/referat-vertigo-sentralkoreksi 1/28

1

I. DEFENISI

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek;

yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil

(giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan

tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau

sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing

dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.(1,2,3)

Vertigo – berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar –

merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan

seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem

keseimbangan.(1,2)

Vertigo dijumpai pada gangguan vestibular, baik yang perifer

maupun yang sentral. Vertigo dapat disebabkan oleh kelainan sentral

(batang otak, serebelum atau otak) dan perifer (telinga dalam, saraf

vestibular). Vertigo sentral dapat dibedakan dari perifer melalui beberapa

gejala, misalnya kualitas gejala dan gejala lain yang menyertainya.Gejala Vertigo Perifer Vertigo Sentral

Latensi onset

Vertigo

Durasi serangan

Nistagmus

Mual dan muntah

1-15 detik

Hebat, seringkali rotatational

5-40 detik

Terutama horizontal, kadang

rotatoar; undireksional dan

konjugasi; meningkat saat

melihat jauh sisi lesi

Hebat

Tidak ada latensi

atau onset 1-5

detik

Ringan atau tidak

ada

5->60 detik

Sering vertikal

atau rotatoar

dapat berubah

sesuai arah gaze;

meningkat saat

melihat arah lesi

Ringan atau tidak



2

Gangguan abatang otak atau

nervus kranialis

Tidak ada

ada

Seringkali positif

II. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika serikat sekitar 500.00 orang terkena penyakit stroke

dan sekitar 85% merupakan stroke iskemik dan 1,5% dari kasus stroke

iskemik tersebut mempengaruhi serebelum. Lebih dari 10% pasien dengan

infark sereberal hanya megalami vertigo dan gangguan keseimbangan.

Kejadian penyakit cerebrovaskular lebih sering terjadi pada pria daripada

perempuan. Khususnya pada kasus infark serebral perbandingan kejadian

antara pria dan wanita sekitar 2 : 1. (3)

Insiden kejadian stroke meningkat sesuai dengan peningkatan

umur. Umur rata-rata pasien yang menderita infark sereberral adalah 65

tahun dimana setengah dari jumlah kasus tersebut terjadi pada usia 60-80tahun. Khususnya pada kasus hematom sereberal lebih sering terjadi pada

usia 70 tahun.(3)

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KESEIMBANGAN TUBUH

Susunan saraf mempunyai bagian-bagian yang mengurus soal

keseimbangan (ekuilibrium). Adapun bagian-bagian itu ialah:

1) Susunan vestibular terdiri dari utrikulus, ampula dan kanalis

semisirkularis. Perangsangan itu menimbulkan impuls keseimbangan

yang diantarkan oleh nervus vestibularis ke inti-inti vestibularis di

bagian dorsolateral dari medula oblongata dan sebagian disampaikan

secara langsung ke serebelum.

2) Serebelum menerima proprioseptif yang dicetuskan oleh berbagai

reseptor di sendi-sendi otot pada waktu suatu gerakan berlangsung



3

melalui nodulus , flokulus, uvula, piramis, dan nukleus fastigii . Impuls

proprioseptif itu mempengaruhi inti vestibular.

3) Korteks serebri dan batang otak . Impuls-impuls keseimbangan yang

disampaikan kepada serebelum dan inti-inti vestibular merupakan

informasi yang akan diteruskan kepada pusat gerakan voluntar dan

reflektorik di tingkat korteks serebri. Berdasarkan informasi tersebut,

gerakan dan sikap semua bagian dari tubuh yang mendahuluinya.

Dengan demikian stabilitas tubuh dengan semua bagian-bagianya

terpelihara. Adapun 3 macam gerakan yang dikendalikan dalam

pemeliharaan keseimbangan tubuh, ialah:

a) Gerakan voluntar dan reflektorik dari kepala, leher, badan dan ke-

empat anggota gerak.

b) Gerakan Voluntar dan reflektorik kedua bola mata

c) Gerakan involuntar viseral.(5,6)



4

(Gambar 1. Anatomi sistem keseimbangan tubuh)

Manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif kurang

stabil dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat

kaki, sehingga lebih memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadaplingkungan, selain itu diperlukan juga informasi gerakan agar dapat terus

beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya.(2)

Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang

melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler

dan serebelum sebagai pengolah informasinya; selain itu fungsi

penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan informasi

rasa sikap dan gerak anggota tubuh.(2)



5

Sistem tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk

selanjutnya diolah di susunan saraf pusat.(2)

(Gambar 2. Bagan Sistim Keseimbangan Manusia)

IV. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat

keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi

tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf

pusat.(2)

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang

berlebihan menyebabkan hiperemis kanalis semisirkularis sehingga

fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual

dan muntah.(2)

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik

yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara



6

mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak-

seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.(2)

Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik

di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus

(usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan

vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal

dari sensasi kortikal).(2)

Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih

menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai

penyebab.(2)

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik;

menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola

gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan

yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan,

timbul reaksi dari susunan saraf otonom.(2)

Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-

ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur

tidak lagi timbul gejala.(2)

(Gambar 3. Skema teori Neural Mismatch)



7

4. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom

sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi. Gejala klinis timbul

jika sistem simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistem

parasimpatis mulai berperan.(2)

(Gambar 4. Skema teori Neural Mismatch)

Keterangan :

SYM : Sympathic Nervous System, PAR : Parasympathic Nervous System

5. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl)

dan teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan

peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf

otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.(2)

6. Teori sinaps

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau

peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang

terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. (2)

Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu

sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF

selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang

selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya

aktivitas sistim saraf parasimpatik.(2)

Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering

timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat



8

aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah

dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas

susunan saraf parasimpatis.(2)

Beberapa Penyakit yang Menimbulkan Vertigo Sentral

1. VASKULAR

Insufisiensi Vertebrobasiler

Insufisiensi vertebrobasiler sering terjadi karena

arterosklerosis arteri subklavia, vertebralis dan basilaris. Iskemia

sistem vertebrobasiler temporer mungkin terjadi pada penyakit

migraine, dan Transient Ischemic Attack . TIA pada sistem

vertebrobasiler sering menyebabkan vertigo terutama pada orang

tua. Vertigo ini muncul secara tiba-tiba, dan berlangsung

beberapa menit disertai mual muntah. 48% pasien dengan TIA

vertebrobasiler selalu vertigonya disertai symptom iskemik

daerah yang didarahi oleh arteri-arteri pada sirkulasi posterior.(1,9)

Infark Medula Lateral

Infark medulla lateral menyebabkan sindrom Walenberg

dimana infark tampak pada pinggir dorsolateral medula atau

lateral dari ovile.(1)

Biasanya didapatkan obstruksi pada arteri vertebralis ipsi

lateral dan jarang yang mengenai arteri posteroinfero serebralis.(1)

Gejalanya berupa vertigo, mual, muntah, kehilangan

keseimbangan yang berat, kesemutan muka ipsi lateral, diplopia,

disfagia, disfonia.(1)

Infark Serebelum

Infark serebelum yang akut menyebabkan vertigo, muntah,

dan ataksia. Harus dibedakan antara gejala utama serebelum dan

ataksia trunkus dan nistagmus. Pasien dengan gangguan

vestibuler perifer bisa pula menimbulkan ataksia dan nistagmus,



9

tapi ataksianya tidak berat, dan nistagmusnya tidak berubah bila

gerakan lirikan mata ditukar.(1)

Perdarahan Pons

Insiden perdarahan pons diperkirakan 5-12%, biasanya

berakibat fatal. Bila sembuh banyak menyebebkan kecacatan.

Gejala pokok yang tampak pertama kali timbul adalah kesadaran

menurun, nyeri kepala dan vertigo. Hal ini berhubungan dengan

destruksi jaras keseimbangan dan ARAS.(1)

Migren Basiler

Disfungsi dan kemungkinan iskemia dari struktur neuron

yang terlibat (brainstem, serebelum dan inti-inti saraf cranial),

yang mendapat aliran darah dari arteri basilaris.(1)

2. TUMOR

Tumor Serebri

Disfungsi serebelum oleh karena lesi fokal dan penyakit

umum menghasilkan berbagai ragam gangguan vestibuler dan

okulomotor. Lebih nyata disfungsi serebelum, lebih jelas

kelainannya. Dengan adanya CT-scan/MRI, sebelum tumor

serebelum menghasilkan tanda disfungsi neurologi diagnosa

sudah bisa dibuat dan tumor dapat dilakukan operasi.(1)

Ada 3 struktur kunci pada gangguan gerakan bola mata

serebelum yaitu vestibule-serebelum (flokulus, paraflokulus,

nodulus dan uvula), vermis dorsalis dan nucleus dentatus.(1)

Vestibulo-serebelum menerima input dari nuklei

vestibularis, nuklei perihipoglosal dan nuklei olivarius inferior.

Sel purkinje flokulus dalam keadaan normal terlibat dalam

control gerakan bola mata halus dan refleks okulo-vestibuler.(1)

Vermis dorsalis menerima input dari dan mengirim output

melalui nucleus fastigial menuju formasio retikularis paramedian

pontine (PPRF). Vermis dorsalis dan nukleus fastigial secara

normalterlibat dalam control gerakan bola mata sakadik. Peranan



10

nukleus dentatus pada control okulomotor tidak begitu jelas,

namun lesi dentatum atau outputnya melalui pedinkulus serebri

superior dapat menyebabkan terjadinya nistagmus penduler.(1)

Tumor Sudut Serebelopontin

Gejala dan tanda klinik yang timbul akibat kompresi atau

pergeseran dari saraf cranial, batang otak, serebelum dan

obstruksi aliran likuor serebrospinal. Berdasarkan hubungan

anatomisnya maka saraf kranial yang sering terlibat adalah

nervus akustik, trigeminal, fasial. Sebagaimana halnya saraf

kranial IX sampai XII dapat terlibat pada stadium lebih lanjut

yang akhirnya terjadi obstruksi akuadatus dan ventrikel IV

sehingga timbul hidrosefalus dengan tanda-tanda peninggian

tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan kematian akibat

herniasi tonsila serebelum ke dalam foramen magnum.(1)

Tumor Serebelum

Pada tumor serebellum, gangguan keseimbangan relatif

lebih banyak dijumpai disbanding tumor otaknya sendiri. Hampir

secara keseluruhan, tumor serebellum pada anak-anak bersifat

primer sedang pada umur dewasa biasanya karena metastasis.(1)

Jenis hemangioblastoma, tumor metastasis maupun

pinealoma yang menimbulkan hidrosefalus berakibat nyeri

kepala. Gejala yang muncul pada fase awal lainnya adalah

ataksia, muntah serta diplopia. Papil edem bisa terjadi 7-10

hari.(1)

Pada kasus dewasa, gejala awal tumor serebelum biasanya

adalah ataksia, gangguan keseimbangan, vertigo posisional serta

nyeri kepala. Beberapa minggu kemudian timbul nistagmus

posisional, vomitus serta kadang-kadang diikuti papil edema.(1)

Gangguan neurologis lainnya cepat terjadi akibat adanya

peningkatan tekanan intrakranial. Hal ini disebabkan oleh

hidrosefalus lokal. Diikuti oleh paresis nervi cranialis, disartri



11

dan disfagia. Bila terjadi perluasan ke ventrikel IV maka dapat

berakibat vertigo posisional. Timbul vomitus tanpa nausea,

khususnya saat bangun tidur.(1)

Meduloblastoma atau astrositoma di daerah vermis

berakibat gait ataksia, nyeri kepala, diikuti vertigo. Akhirnya

terjadi gangguan gerakan bola mata.(1)

3. INFEKSI

Meningitis

Infeksi telinga dan os temporalis dapat menyebabkan

vertigo. Infeksi telinga dapat menimbulkan komplikasi

intrakranial, misalnya otitis pada anak-anak, serta otomastoiditis

dan kholesteatoma yang tidak diobati. Komplikasi

intrakranialnya dapat berupa meningitis, abses intra dan ekstra

dural, abses otak, tromboflebitis sinus lateralis dan hidrosefalus

otitik.(1)

Gejala vertigo dapat disebabkan labirinitis. Pada meningitis

bakterialis bisa terjadi labirinitis bila bakteri memasuki ruang

perilimfatik dari liquor cerebro spinalis melalui akuaduktus

kokhlearis atau kanalis audiotorus interna. Labirinitis bakterialis

dapat menyebabkan nekrosis membranous labyrinth dan

hilangnya fungsi vestibuler dan audiotorik yang permanen.(1)

Pada meningitis malignan, infiltrasi keganasan ke meningen

sering menghasilkan serangkaian kejadian klinis yang tak

mengenal kasihan. Terjadi kelumpuhan nervus-nervus kranialis

yang irreversible termasuk nervus vestibularis dan kokhlearis

pada stadium awal maupun lajut. Kemudian terjadi hipertensi

intrakranial, demensia sub-akut dan delirium akut.(1)

4. EPILEPSI

Epilepsi Vestibuler

Pada bianatang, area dari korteks lobus parietalis dan

temporal yang dikenal sebagai korteks veastibuler adalah area 2 v



12

pada ujung sulkus intra parietalis, area 3 av pada sulkus sentralis

pada ujung posterior insula dan area 7 pada lobulus parietalis

vestibular.(1)

Penfield dan Jaspers (1954) dapat membangkitkan sensasi

vestibuler dengan menanamkan elektroda pada fissura Sylvii.(1)

Aktifitas kejang menyangkut proyeksi sistem vestibuler

dalam hemisfer serebri yang dapat menimbulkan gejala

ketidakseimbangan atau vertigo rotasional murni. Karena

sebagian proyeksi ini menyangkut lobus temporalis, dapat

dipahami bahwa vertigo merupakan bagian dari aktiftas kejang

pada 20% penderita yang diketahui mengidap epilepsi lobus

temporalis.

5. TRAUMA

Trauma Kepala

Pusing dan vertigo merupakan bagian integral dari sindrom

post trauma, disebabkan perubahan otak mikroskopis yang difus

yang menyertai komosio ringan.(1)

Gejala klinis komosio serebri terdiri dari pusing, sakit

kepala, emosi labil, insomnia dan hilangnya atensi dan

kemampuan memproses informasi, yang dapat menetap beberapa

minggu atau bulan tanpa kelainan neurologis yang jelas.(1)

Percobaan pada binatang menunjukkan bahwa trauma

kepala ringan saja dapat menyebabkan perdarahan oleh petechie

karena kekuatan destrosi, terutama di dalam batang otak dan

nukleus vestibuler.(1)

Mekanisme paling sering kerusakan otak akibat trauma

kepala tumpul adalah gerakan dan deformasi otak pada waktu

gerakan kepala yang cepat tiba-tiba dihentikan. Bagian

viskoelastik otak menyebabkan ia tetap bergerak, dengan rotasi

di sekitar sumbu batang otak sehingga menyebabkan kerusakan

saraf kranial, termasuk N.VII.(1)



13

V. GEJALA KLINIS

Pada vertigo sentral, tidak selalu terjadi nistagmus. Jika nistagmus

ada, akan dapat bersifat vertikal, undirectional , atau multidirectional , dan

bahkan antara mata kiri dan mata kanan mempunyai sifat nistagmus yang

berbeda. Lesi sentral memberikan dapat gangguan berupa gejala batang

otak atau serebelar berupa defisit motorik dan sensorik, hyperreflexia,

extensor plantar responses, disartria, atau limb ataxia.(7)

Vertigo sentral yang disebabkan oleh iskemia batang otak atau

iskemia serebelar sering dihubungkan dengan gejala gangguan batang otak

seperti diplopia, gejala otonomik, nausea, disartri, disfagi, atau focal

weakness. Pasien dengan penyakit selebelar tidak dapat berjalan selama

periode akut dari vertigo tersebut sedangkan perifer dapat berjalan dan

berkonsentrasi terhadap lingkungannya. Disdiadokinesia dan gait ataxia

lebih sering disebabkan oleh penyakit selebelar, terutama pada usia lanjut.

Tanda dan gejala gangguan motorik dan sensorik lebih sering dihubungkan

dengan penyakit sensorik. Lebih sering berhubungan dengan penyakit

CNS.(8)

VI. DIAGNOSIS

Anamnesis

Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang,

berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.(2)

Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya

vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.(2)

Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang

timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit

tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik.(2)



14

Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya

menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.(2)

Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,

antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan

adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi,

hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma

akustik.(2)

(Gambar 5. Profil waktu serangan Vertigo pada beberapa penyakit)

Pemeriksaan Fisik

Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainansistemik, otologik atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa

pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola

mata/nistagmus dan fungsi serebelum.(2)

Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk

menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan

dengan kelainan susunan saraf pusat – korteks serebri, serebelum,batang

otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus



15

dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari

keluhan vertigo tersebut.(2)

Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi

jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung.(2)

Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik;

tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising

karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu

diperiksa.

Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi

vestibuler/serebeler:

1. Uji Romberg

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula

dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi

demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita

tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik

cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada

mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah

kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap

tegak. Sedangkan pada kelainan serebelar badan penderita akan

bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.(2)



16

(Gambar 6. Uji Romberg)

2. Tandem Gait

Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan

diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.(2)

Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang,

dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.(2)

3. Uji Unterberger

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan

jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama

satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan

menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang

melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua

lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan

yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase

lambat ke arah lesi.(2)



17

(Gambar 7. Uji Unterberger)

4. Past-pointing test

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan,

penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan

sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan

berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.(2)

Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan

penderita ke arah lesi.(2)

(Gambar 8. Past-pointing test )



18

5. Uji Babinsky-Weil

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima

langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah

menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan

dengan arah berbentuk bintang.(2)

(Gambar 9. Uji Babinsky-Weil)

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di

sentral atau perifer.(2,9)

1. Fungsi Vestibuler

a. Uji Dix Hallpike



19

(Gambar 10. Uji Dix Hallpike)



20

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-

kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-

gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya

dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan

hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan

apakah lesinya perifer atau sentral.(2)

Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus

timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu

kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes

diulang-ulang beberapa kali ( fatigue).(2)

Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo

berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap

seperti semula (non-fatigue).(2)

Ciri nistagmus posisional.(4)

Gambaran Lesi Perifer Lesi Sentral

Vertigo

Masa Laten

Kelelahan

Habituasi

Berat

Ya

Ya

Ya

Ringan

Tidak

Tidak

Tidak

b. Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga

kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua

telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air

hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap

irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak

permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal

90-150 detik).(2)



21

Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau

directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis

ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah

rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional

preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah

nistagmus yang sama di masing-masing telinga.(2)

Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n.

VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi

sentral.(2)

c. Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan

tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan

demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.(2)

2. Fungsi Pendengaran

a.

Tes garpu tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan

tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.(2)

Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke

sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.(2)

b. Audiometri

Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti

Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.(2)

Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus,

kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah,

pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik

(kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan

serebelar (tremor, gangguan cara berjalan).(2)



22

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan

lain sesuai indikasi.

2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).

3. Neurofisiologi : Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG),

Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP).

4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging

(MRI).(2)

VIII. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan

penyebabnya), ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler

melalui modulasi transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat

antikolinergik.(2)

Insufisiensi Vertebrobasiler

Seringkali pasien dengan serangan TIA vertebrobasiler dengan

gejala yang sepintas berkembang menjadi infark yang komplit dengan

semua gejalanya, kecuali bila pasien merasakan keluhan hemiparesis,

kuadriparesis, tebal perioral, kebutaan atau penurunan kesadaran yang

segera memeriksakan diri.(1)

Gejala-gejala tersebut merupakan prodromal dari thrombosis arteri

basilaris yang memerlukan pemeriksaan serta pengobatan segera.

Pengobatannya terutama dutujukan kepada control terhadap faktor resiko

(seperti diabetes melitus, hipertensi, hiperlipidemia, dan lain-lain) dengan

obat anti-platelet untuk mencegah thrombosis.(1)

Anti koagulan diberikan pada pasien dengan serangan yang

berulang dan juga diberikan pada pasien yang memakai obat anti platelet

tetapi masih mendapat serangan. Heparin diberikan intra vena bolus 5.000

unit, diikuti dengan 1.000 unit/jam secara infus. Dosis diatur sehingga

pada pemeriksaan “partial tromboplastin time” sekitar 2,5 kali kontrol.

Setelah 3-4 hari dapat dimulai warfarin dosis oral 5-15 mg/hari sampai



23

INR mencapai 2 dan 3. Kemudian heparin dihentikan. Kadang-kadang

gejala muncul lagi setelah heparin dihentikan, maka untuk itu heparin

boleh dimulai kembali. Kemudian dosisnya diturunkan secara pelan-

pelan.(1)

Terapi bedah mungkin dilakukan terutama pada lesi-lesi arteri di

luar kranium seperti arteri subklavia atau vertebralis untuk dilakukan end

arterektomi. Hanya saja biasanya lesi terjadi pada arteri-arteri intra kranial.

Indikasi terapi bedah masih banyak diperdebatkan.(1)

Sindroma Infark

Bila terjadi infark labirin, serebelum, atau batang otak,

pengobatannya hanya simptomatis, seperti obat anti vertigo dan anti

muntah. Diperlukan rehabilitasi vestibuler dengan latihan secepatnya.

Setalah pengobatan mungkin ada perbaikan tapi selalu tidak komplit.

Vertigo bisa berlangsung berbulan-bulan karena terjadinya kerusakan

struktur sentral. Banyak pula pasien mengeluh pandangannya goyang

karena nistagmus spontan dan/atau kerusakan sistem vestibuler sentral

serta jaras-jaras serebelum.(1)

Obat anti vertigo kurang bermanfaat untuk memperbaiki gejala

vertigo pasien tersebut dibanding pada vertigo akibat lesi vestibuler

perifer. Pasien dengan infark serebelum harus dikontrol dengan cermat,

jangan sampai terjadi disfungsi batang otak akibat kompresi yang mungkin

terjadi akibat edema serebelum.(1)

Perdarahan Pons

Pengobatan untuk perdarahan pada pons:

- Simptomatis dengan obat-obat yang mengurangi gejala

- Kausatif

- Medikamentosa

- Operatif pada spondilosis servikalis.(1)



24

Migren Basiler

Pertama adalah pengobatan non-farmakologik berupa makan

teratur, tidur teratur dan hindari stress, serta berusaha mencari faktor

pencetus dan menghindarinya, karena pada migren basiler sering ada

faktor pencetus.(1)

Pengobatan farmakologik meliputi pengobatan simptomatik

sewaktu serangan dan pencegahan. Untuk serangan nyeri migren yang

ringan sampai sedang dapat digunakan analgenik ringan seperti aspirin

atau NSAID digabung dengan obat anti-emetik. Sekalipun nyerinya berat

janga digunakan 5HTI agonis seperti ergotamine atau sumatripan karena

ditakuti efek vasokonstriksinya pada migren basiler.(1)

Obat-obat yang digunakan untuk pencegahan migren adalah beta-

blockers, obat antiserotonin, calcium channel blockers dan NSAID. Obat

yang paling efektif adalah beta-blockers tetapi pada migren basiler ada

keraguan akan timbul migraine-induced-stroke, sehingga calcium channel

blockers dianjurkan sebagai first line untuk pencegahan serangan migren

basiler, dimana Verapamil disebut-sebut sebagai drug of choice.

Methysergide, suatu antiserotonin, tidak dianjurkan karena efek

vasokonstriksinya, juga anti depresan trisiklik , amitriptilin, walaupun

biasanya efektif dalam pencegahan migren. Tidak dianjurkan karena

kecenderungannya membangkitkan aktifitas seizure.(1)

Tumor Otak

Tumor otak primer, khususnya tumor serebelar biasanya diobati

secara pembedahan (eksisi). Astrositoma pilositik grade I dan

hemangioblastoma dapat diterapi secara pembedahan saja. Jenis tumor lain

yang memerlukan reseksi kuratif adalah khordoma, epidermoid dan

dermoid (eksisi mirosurgikal ), schwannoma vestibuler, serta schwannoma

sporadik.(1)

Epindemoma, meduloblastoma dan metastase leptomeningeal

memerlukan irradiasi sebagai terapi tambahan. Radioterapi biasanya

dibatasi pada daerah yang paling berat, dikenai di daerah neuroaksis.



25

Radiasi ini merupakan aspek paling penting pada pengobatan massa tumor

yang besar, yang tidak dapat diobati dengan pemberian kemoterapi

intratekal. Dosis radiasi biasanya 24-36 Gy (1 Gray skitar 100 rads).(1)

Pada tumor metastase serebeler dapat dilakukan eksisi tumor dan

dilanjutkan dengan radiasi. Khemoterapi biasanya diberikan secara intra-

thekal (melalui punksi lumbal atau ventrikel),(1)

Meningitis

Meningitis merupakan penyakit gawat darurat, karena itu penderita

harus menginap di rumah sakit untuk perawatan dan pengobatan intensif.

Pada meningitis sebagai komplikasi otitis media, dasar manajemen adalah

terapi antibiotika inta vena. Intervensi bedah terbatas pada myringtomi

yang luas untuk memungkinkan drainase dan kultur.(1,10)

Pada meningitis sebagai komplikasi ostomastoditis dan

kholestoma, pertama perlu stabilisasi keadaan umum pasien, berupa

mastoidektomi radikal atau modified radikal.(1)

Pada meningitis otogenik yang rekuren perlu dicurigai adanya

anomali kongenital. Perlu dilakukan eksplorasi telinga-tengah untuk

identifikasi dan penutupan fistula.(1)

Pada meningitis maligna dapat diberikan khemoterapi intra thekal.

Untuk meningitis limfomatosa, hal ini memberikan respons. Namun untuk

meningitis karsionatosa ternyata tidak memberi respons.(1)

Epilepsi

Terapi vertigo pada penderita epilepsy antara lain:

- Kausatif

- Obat anti epilepsy

- Operasi.(1)

Trauma Kepala

Penderita trauma kepala berat memerlukan tindakan bedah, tetapi

fraktur tulang temporal akut dengan otorrhae pada stadium awal harus

dilihat oleh THT. Harus dilakukan tindakan mencegah infeksi. Darah di



26

dalam meatus akustikus interna haruskan dibiarkan dan diberikan segera

antibiotic bread-spectrum secara iv. Otorrhae yang menetap memerlukan

tindakan bedah.(1)

Terapi Simptomatis

Obat-obat yang digunakan pada terapi simptomatik vertigo (sedatif

vestibuler).(1)

Nama Generik Nama Dagang

Lama

Kerja

(jam)

Dosis DewasaTingkat

Sedasi

Rute

Lain

Cyclizine

Dimenthydrinate

Diphenhydramine

Meclizine

Promethazine

Scopolamine

Hydroxyzine

Ephedrine

Cinnarizine

Flunnarizine

Hyoscine

Betahistin

Marezine

Dramamine

Benadryl

Bonine, Antivert

Phenergan, Avopreg

Transderm Scop

Holopon

Iterax, Bestalin

Stugeron

Sibelium

Buscopan

Hyscopan

Merilson 6 mg

Betaserc 8 mg

4-6

4-6

4-6

12-24

4-6

72

4-6

4-6

50 mg 4 dd

25-50 mg 4 dd

25-50 mg 4 dd

12,5-25 mg 2-3 dd

25 mg 4 dd

0,5 mg 1 dd

0,5 mg 3 dd

25-100 mg 3 dd

25 mg 4 dd

25-50 mg 3 dd

5 mg 2 dd

10-20 mg 3-4 dd

6-12 mg 3 dd

8-16 mg 3 dd

+

++

++

+

++

+

+

++

0

+

+

0

0

0

im

im,

iv, rec

im, iv

-

im, iv

rec

sc, iv

im

im

-

-

-

-

IX. PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan vertigo sentral bergantung pada penyakit

yang mendasarinya. Perkembangan ilmu pengetahuan tentang

neurosurgical telah meningkatkan prognosis dari berbagai kasus berat.

Pada kasus infark pada arteri basilaris atau arteri vetebra mempunyai

prognosis yang buruk. Pada suatu penilitian, sekitar 45% dari kasus

tersebut mengalami koma. Prognosis pasien dengan perdarahan serebral

spontan juga buruk.(3)



27



DAFTAR PUSTAKA

1. Joesoef AA. Neuro-Otologi Klinis. Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI.

Airlangga University Press; Jakarta. 2002.

2. Wreksoatmodjo, BR. Vertigo: Aspek Neurologi. Rumah Sakit Marzuki Mahdi,

Bogor, Indonesia. 2004.

3. Marril KA, Central Vertigo. Medscape Reference.Updated : Jan 21st, 2011.

Available : Jan 6th, 2013. http://emedicine.medscape.com/article/794789-

overview

4. Lumbantobing SM. Neurogeriatri. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Balai Penerbit FKUI; Jakarta. 2004.

5. Sidharta P. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Dian Rakyat, Jakarta;

2009.

6. Bhaer M, Fortscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. Thieme, New

York; 2005.

7. Greenberg, David A, Aminoff, Michael J, Simson, Roger P. Clinical

Neurology 5th Ediotion. McGraw-Hill; 2002.

8. Dwivedee S. Central Vertigo. Department of Neurology, Max Healthcare,

New Delhi. 2001.

9. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan Mental . Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Balai Penerbit FKUI; Jakarta. 1998.

10. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gadjah Mada University Press. Jakarta;

1996.

Referat Vertigo Sentral(Koreksi)

Documents

Transcript of Referat Vertigo Sentral(Koreksi)