REFERAT RICKETSIA

5/10/2018 REFERAT RICKETSIA - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/referat-ricketsia 1/15

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit riketsia sejak berabad-abad yang lalu ditemukan pada anak-anak di negara

dingin, seperti di Eropa Utara dan Amerika Utara. Pada tahun 1890, seorang dokter di inggris

bernama Palm mengamati bahwa riketsia jarang terjadi bila anak-anak terkena sinar matahari.

Baru pada tahun 1919 Mellanby dapat menunjukkan pada anjing percobaan bahwa penyakit

ini adalah penyakit kekurangan gizi. Bila hewan percobaan ini diberi minyak ikan penyakit

ini akan sembuh. Ia menduga bahwa zat yang menyebakan penyembuhan ini adalah vitamin

A. mac cullum pada tahun 1922 menemukan bahwa disamping vitamin A, minyak ikan

mengandung zat lain yang dinamakannya faktor antirakitik atau vitamin D yang

mampumengobati riketsia. Penelitian di klinik kemudian menunjukkan bahwa sinar matahari

atau sinar ultra violet dapat mencegah dan menyembuhkan riketsia pada anak-anak.

disimpulkan bahwa riketsia dengan demikian berhubungan dengan sinar matahari dan zat-zat

yang ada di dalam minyak ikan.

Hampir lima puluh tauhn yang lalu, da luca menemukan bahwa bentuk aktif vitamin D

membutuhkan sintesis di dalam ginjal.

1



BAB II

PEMBAHASAN

II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI TULANG

Pada anak-anak antara epifisis dan metafisis terdapat lempeng epifisis sebagai daerah

pertumbuhan kongenital. Lempeng epifisis ini akan menghilang pada dewasa, sehingga

epifisis dan metafisis ini akan menyatu pada saat itulah pertumbuhan memanjang tulang akan

berhenti.

Tulang panjang terdiri dari : epifisis, metafisis dan diafisis. Epifisis merupakan bagian paling

atas dari tulang panjang, metafisis merupakan bagian yang lebih lebar dari ujung tulang

panjang, yang berdekatan dengan diskus epifisialis, sedangkan diafisis merupakan bagian

tulang panjang yang di bentuk dari pusat osifikasi primer.

Seluruh tulang diliputi oleh lapisan fibrosa yang disebut periosteum, yang mengandung sel-

sel yang dapat berproliferasi dan berperan dalam proses pertumbuhan transversal tulang

panjang. Kebanyakan tulang panjang mempunyai arteria nutrisi. Lokasi dan keutuhan dari

pembuluh darah inilah yang menentukan berhasil atau tidaknya proses penyembuhan suatu

tulang yang patah.

II.2 KOMPOSISI DAN STRUKTUR TULANG

KOMPOSISI TULANG

Tulang sebagian besar tersusun atas matriks kolagen yang mengandung garam-garam

mineral dan sel-sel tulang. Matriks terdiri atas kolagen tipe I yang terdapat dalam substansi

mukopolisakarida. Dalam matriks terdapat pula sebagian kecil protein non-kolagen yang

2



berbentuk proteoglikan dan protein yang spesifik pada tulang, yaitu osteonektin yang

berfungsi dalam mineralisasi tulang serta osteokalsin (Gla protein) yang fungsinya belum

diketahui dengan jelas. Osteokalsin diproduksi oleh osteoblas dimana konsentrasi dari protein

ini dapat digunakan untuk mengukur aktivitas osteoblastik tulang. Matriks yang tidak

mengandung mineral disebut osteoid dan terdapat sebagai lapisan yang tipis dimana

pembentukan aktif tulang baru terjadi. Meningkatnya proporsi osteoid pada tulang

menunjukkan adanya kelainan pada tulang misalnya pada penyakit rickets atau osteomalasia.

MINERAL TULANG

Hampir separuh dari volume tulang diisi oleh mineral tulang terutama oleh kalsium

dan fosfat dalam bentuk kristal hidroksiapatit. Komponen mineral ini berada pada osteoid

dalam bentuk kalsifikasi, yang terletak antara tulang dan osteoid.

SEL-SEL TULANG

Sel-sel tulang terdiri atas :

• Osteoblas

Osteoblas bertanggung jawab atas pembentukan tulang, terbentuk dari sel-sel

mesenkim lokal yang berbentuk sel kuboid pada permukaan bebas dari trabekula

tulang dan sistem Haversian dimana pembentukan tulang baru terjadi. Sel osteoblas

ini banyak mengandung alkali fosfatase dan bertanggung jawab atas produksi dan

mineralisasi matriks tulang.

• Osteosit

Osteosit berada pada lakuna tulang, berhubungan dengan osteosit lainnya dan

permukaan sel melalui prosesus sitoplasma. Fungsi osteosit masih belum jelas dan

diduga berperan dalam resorpsi tulang (dalam proses osteolitik-osteolisis) dan

transpor ion kalsium, di bawah pengaruh hormon paratiroid.

• Osteoklas

Osteoklas merupakan mediator utama dalam proses resorpsi tulang. Sel osteoklas

adalah sel dengan inti yang banyak yang berasal dari sel monosit dalam sumsum

3



tulang. Apabila terjadi resorpsi matriks organik, maka osteoklas dapat terlihat dalam

suatu saluran yang disebut howsheeps lacunae.

STRUKTUR TULANG

Tulang imatur (woven bone) adalah tulang dengan serat-serat kolagen yang tidak

teratur baik dan sel-selnya tidak mempunyai orientasi yang khusus.

Tulang matur (lamelar bone) adalah tulang dengan serat kolagen yang teratur,

tersusun secara paralel membentuk lapisan yang multipel disebut lamelae dengan sel osteosit

di antara lapisan-lapisan tersebut.

Tulang matur terdiri dari dua struktur yang berbeda bentuknya, yaitu :

1. Tulang kortikal yang bersifat kompak

2. Tulang trabekular yang bersifat spongiosa

REMODELING TULANG

Tulang baru dapat terbentuk dari dua cara yang berbeda, yaitu :

1. Melalui osifikasi dan proliferasi tulang rawan yang disebut osifikasi endokondral,

terutama terlihat pada lempeng epifisis atau pada suatu penyembuhan tulang.

2. Melalui osifikasi langsung pada jaringan lunak yang disebut osifikasi membranosa

yang dapat terlihat pada pembentukan tulang subperiosteal yang baru.

II.3 REGULASI METABOLISME TULANG DAN KALSIUM

Lebih dari 98% kalsium dan lebih dari 85% fosfor tubuh tersimpan dalam tulang

serta mempunyai kapasitas yang kecil dalam penggantiannya. Sejumlah kecil mineral dapat

mengalami penggantian secara cepat baik dalam bentuk kristal atau dalam cairan

ekstraseluler dimana konsentrasi kalsium dan fosfat tergantung dari absorbsinya pada usus

dan ekskresinya pada ginjal. Terjadinya perubahan kadar mineral plasma akan diatasi melalui

pengaturan absorbsinya pada tubulus ginjal.

4



Kasium mempunyai hubungan yang erat dalam pembentukan dan resorpsi tulang.

Keseimbangan antara absorbsi, ekskresi, sirkulasi ekstraseluler, dan penggantian kalsium di

dalam tulang dikontrol oleh faktor-faktor sistemik dan lokal.

• Kalsium

Kalsium merupakan mineral esensial bagi kelangsungan fungsi dan proses fisiologis

normal sel misalnya pada proses penghantaran impuls saraf dan kontraksi otot.

Konsentrasi normal kalsium dalam darah dan cairan ekstraseluler antara 8,8 – 10,4

mg/100 ml. Umunya kalsium terikat dengan protein dan sebagian dalam bentuk ion

yang efektif untuk metabolisme sel dan proses homeostasis tubuh. Untuk mencukupi

kebutuhan kalsium tubuh, makanan sehari-hari harus mengandung kalsium sebanyak

400-800 mg di mana sebanyak 50% akan masuk ke dalam sirkulasi yang absorbsinya

dari intestinal dimungkinkan oleh adanya metabolit vitamin D. Eksresi kalsium dalam

urin bervariasi antara 100-400 mg/24 jam dan bila kadar kalsium darah berkurang,

tubuh akan berusaha mengimbangi dengan jalan meningkatkan reabsorpsi klsium

pada tubulus ginjal sehingga akibatnya ekskresi akan berkurang.

• Fosfor

Diperlukan untuk berbagai proses metabolisme yang penting. Konsentrasi fosfor di

dalam darah hampir seluruhnya dalam bentuk ion fosfat inorganik sebanyak 2,8 – 4

mg/100 ml. Ekskresi fosfat sangat efisien, tapi sebanyak 90% diresorpsi kembali ke

dalam tubulus proksimalis ginjal di bawah pengaruh hormon paratiroid.

• Hormon paratiroid

Hormon paratiroid berperan dalam regulasi metabolisme kalsium tubuh yang

bertujuan untuk mempertahankan konsentrasi kalsium ekstraseluler. Efek hormon

paratiroid pada tubulus renalis adalah menurunkan reabsorbsi fosfor dan

meningkatkan reabsorbsi kalsium sehingga ekskresi fosfor meningkat dan ekskresi

kalsium berkurang pada urin.

Pada tulang, hormon paratiroid akan meningkatkan resorpsi tulang oleh sel osteoklas

dan pelepasan kalsium serta fosfat dalam darah.

5



• Kalsitonin

Kalsitonin diproduksi oleh sel C tiroid dan mempunyai fungsi yang berlawanan

dengan hormon tiroid.

• Vitamin D

Vitamin D berfungsi dalam remodeling tulang serta mobilisasi kalsium dari usus

halus dan tulang. Secara alamiah vitamin D yang aktif dalam tubuh dalam bentuk

vitamin D3 (kolekalsiferol) yang berasal dari dua sumber yaitu langsung dari diet dan

secara tidak langsung terjadi dari perubahan prekusor vitamin D3 pada kulit di bawah

pengaruh sinar ultra violet. Kebutuhan sehari – hari tubuh terhadap vitamin D sebesar 400 IU.

6



II.3 RICKETS

Rickets dapat didefinisikan sebagai penyakit umum dari pertumbuhan tulang. Yang

khas di sini adalah kegagalan garam-garam calsium diendapkan secara tepat dalam matriks

tulang organik (osteoid) dan diendapkan dalam tulang rawan pra tulang (pre-osseous) dan

lempeng epiphysis dalam zona tulang rawan yang mengalami kalsifikasi.

Terjadi deposisi normal calsium kedalam osteoid dan tulang rawan pra tulang ini,

tergantung dari dipertahankannya kadar-kadar fisiologik Calsium dan Fosfor dalam serum,

dan ini tergantung dari dari adanya keseimbangan antara faktor-faktor absorpsi setiap elemen,

dari usus halus, ekskresi oleh ginjal dan usus halus dan kecepatan gerakan elemen-elemen

tersebut kedalam dan keluar dari tulang.

Faktor – faktor yang penting mempertahankan keseimbangan ini adalah vitamin D,

hormon parathyroid, dan calsitonin.

Dengan demikian jelas, bahwa banyak macam gangguan yang dapat menimbulkan

satu kelainan umum rickets ini.

Bentuk – bentuk rickets secara klinis sebaiknya diklasifikasi dengan dasar

penyebabnya. Ketiga penyebab utama rickets adalah defisiensi vitamin D, insufisiensi ginjal

menahun, dan insufisiensi tubuler dari ginjal.

Penyebab kedua dan ketiga tidak beresponsi terhadap pemberian vitamin D dalam

jumlah normal dan disebut juga “Vitamin D Refractory”.

7



Etiologi

1. Defisiensi vitamin D

2. Insufisiensi ginjal kronik

3. Insufisiensi tubulus renalis

Klasifikasi

Berdasarkan gambaran klinisnya, rickets dapat dibagi tiga tipe, yaitu :

•Tipe I

Rickets tipe I (simple rakhitis) terjadi akibat defisiensi vitamin D dan terutama

ditemukan pada anak – anak umur 1 tahun. Tipe ini dapat menyebabkan

gangguan pertumbuhan dan dengan pemberian vitamin D dosis biasa serta

makanan yang mengandung banyak vitamin D dapat memberikan hasil terapi

yang baik. Pada stadium dini terjadi hipokalsemia yang ditandai dengan

konvulsi dan tetani. Defisiensi vitamin D dapat pula disebabkan oleh

gangguan absorbsi pada usus akibat steatore dan gangguan ini disebut celiac

ricket.

• Tipe II

Pada rickets tipe II terjadi osteodistrofi akibat insufisiensi renalis yang kronik

(osteodistrofi azotemik). Tipe ini jarang ditemukan, di samping menyebabkan

lesi pada tulang juga terjadi hiperparatiroid sekunder yang pada akhirnya

menyebabkan gangguan berupa metafisis yang ireguler, erosi korteks tulang,

dan osteoporosis. Pengobatan yang dilakukan adalah pemberian vitamin D

dosis tinggi (500.000 IU/hari). Pada kasus yang resisten dapat diberikan

preparat 1,25-DHCC/vitD3 9metabolit vitamin D yang aktif).

• Tipe III

Pada tipe ini terjadi gangguan resorpsi fosfat pada tubulus ginjal, eksresi fosfat

pada urin meningkat sehingga timbul hipofosfatemia. Rickets tipe III

diturunkan secara sex linked atau dominan autosomal.

8



Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah pertumbuhan fisik penderita

lambat, wajah pucat, deformitas tulang, dan dapat terjadi miopati.

Pada pemeriksaan radiologis, lempeng epifisis terlihat melebar dan ireguler.

Dapat pula ditemukan osteosklerosis pada tulang rangka dan gambaran rugger

jersey pada bagian lateral tulang belakang di mana gambaran ini terjadi akibat

berkurangnya densitas tulang. Pada anak – anak dengan rakitis yang lama

dapat terlihat gambaran epifisiolisis.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan penurunan kadar kalsium

plasma, peningkatan kadar fosfat dan alkali fosfat plasma, penurunan ekskresi

kalsium dan fosfat pada urin serta peningkatan kada hormon pituitari-tiroid.

Pengobatan tipe ini adalah pemberian vitamin D dosis tinggi (harus berhati

– hati terhadap intoksikasi vitamin D) serta koreksi terhadap deformitas yang

ada, misalnya bila terjadi epifisiolisis maka dilakukan fiksasi interna.

Gagal ginjal yang terjadi biasanya bersifat ireversible dan penanganannya

melalui hemodialisis atau transplantasi ginjal.

Patologi

Perubahan-perubahan patologi pada rickets antara lain adalah berkurangnya secara

umum matriks yang mengalami kalsifikasi (tulang) dan bertambahnya matriks yang tidak

mengalami kalsifikasi (osteoid), yang pada foto rontgen terlihat hipodensitas disertai

penipisan tulang. Selain itu pada tulang rawan pra-ossesus di bagian epifisis tidak terjadi

kalsifikasi yang biasanya terdapat pada penulangan normal tulang rawan. Kalsium berfungsi

dalam pengerasan tulang sehingga daerah yang tidak mengalami kalsifikasi menjadi rapuh

serta terjadi deformitas yang progresif pada tulang dan lempeng epifisis.

Diagnosis

Pada bayi harus dipikirkan kemungkinan adanya penyakit rickets bila ditemukan

konvulsi, tetani, iritabilitas atau gangguan perkembangan fisik dan mental pada bayi. Pada

9



anak yang sudah berjalan, penyakit rickets dipikirkan bila terdapat deformitas pada anggota

gerak bawah (seperti genu valgum, genu varus, deformitas torsional) dan ukuran tubuh yang

kecil (cebol).

Diagnosis penyakit ditegakkan berdasarkan :

• Gambaran klinis

Terdapat pembengkakan pada lokasi lempeng epifisis khususnya bagian distal

radius dan sendi kostokondral yang dikenal sebagai rosary rachitis.

• Pemeriksaan radiologis

Gambaran yang spesifik pada foto rontgen adalah adanya gambaran

radiolusen yang luas pada lempeng epifisis (karena tidak terjadi kalsifikasi

10



pada tulang rawan pra-ossesus) dan juga terlihat rarefaksi tulang yang bersifat

umum.

Anteroposterior radiograph of the wrist in a child with renal failure reveals cupping

and fraying of the metaphysis and irregularity of the epiphyseal margins compatible

with renal rickets (arrowheads).

Radiograph of a two-year old rickets sufferer, with a marked genu varus (bowing of the femurs) and decreased bone opacity, suggesting poor bone mineralization

11

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Radiograph

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Genu-varus

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Femur

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Opacity

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Bone-mineralization

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Radiograph

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Genu-varus

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Femur

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Opacity

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Bone-mineralization



Severe Rickets

a) At ten-months of age note the marked separation between the distal femur

and proximal tibia with marked irregularity and fuzziness of the metaphysis.

Overall mineralization is very poor.

12



b) Six months later after therapy the epiphyses have appeared and now there

is some sclerosis of the distal metaphysis. The space between the ossified

metaphyses of the femur and tibia has decreased due to their increased

ossification with healing.

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan :

• Peningkatan kadar alkali fosfatase darah

• Peningkatan kadar ureum dan fosfat inorganik darah menunjukkan adanya lesi

pada glomerulus renalis.

• Hiposfosfatemia dengan kadar ureum yang normal dan tanpa disertai

defisiensi vitamin D yang menunjukkan adanya gangguan pada tubulus

renalis.

Pengobatan

1. Pemberian obat-obatan untuk mengontrol penyakit, sehingga tidak terjadi

deformitas tambahan akibat rekurensi penyakit.

2. Pemasangan bidai pada deformitas torsional, genu varum, dan genu valgum.

3. Osteotomi pada deformitas yang menetap, yang tidak efektif dengan

pengobatan lokal dan obat-obatan.

13



BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

1. Rickets adalah penyakit yang menyebabkan tulang tidak tumbuh dengan kuat, mudah

terjadi fraktur, dan deformitas.

2. Etiologi dari rickets adalah Defisiensi vitamin D, Insufisiensi ginjal kronik,

Insufisiensi tubulus renalis.

3. Klasifikasi dari rickets ada :

• Tipe I

• Tipe II

• Tipe III

4. Tata Laksana Rickets :

• Pemberian obat-obatan untuk mengontrol penyakit, sehingga tidak terjadi

deformitas tambahan akibat rekurensi penyakit.

•

Pemasangan bidai pada deformitas torsional, genu varum, dan genu valgum.

14



• Osteotomi pada deformitas yang menetap, yang tidak efektif dengan

pengobatan lokal dan obat-obatan.

SARAN

Pemberian gizi yang cukup, terutama vitamin D dapat mencegah timbulnya penyakit rickets.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rasjad Chairuddin prof. MD. Ph.D, Pengantar ilmu bedah Ortopedi, Bintang

Lamumpatue, 2003

2. Simbardjo Djoko. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. 1995.Jakarta : Binarupa Aksara

3. Sjamsuhidayat, R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2, EGC: Jakarta,

2005

4. Schwartz. Prinsip – Prinsip Ilmu Bedah Edisi 6. 2000. EGC : Jakarta

5. http://www.statemaster.com/encyclopedia/Rickets

6. http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter14/14_9.aspx

15

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Rickets

http://www.statemaster.com/encyclopedia/Rickets

REFERAT RICKETSIA

Documents

Transcript of REFERAT RICKETSIA