REFERAT

GAMBARAN RADIOLOGI PADA ARTHRITIS

Oleh:Brenda Ervistya PertiwiG99131025Stefanny Christiana NugrohoG99131085Olivia DwimaswastiG99131061Medika Putri Perwita Sari G99131051Anita RachmanG99131016

Pembimbing:dr. Rachmi Fauziah R, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDIS U R A K A R T A2015BAB IPENDAHULUAN

Sistem musculoskeletal manusia merupakan jalinan berbagai jaringan, baik itu jaringan pengikat, tulang maupunotot yang saling berhubungan, sangat khusus dan komplek. Fungsi utama sistem ini adalah sebagai penyusun bentuk tubuh dan alat untuk gerak. Oleh karena itu jika terdapat pada system ini maka kedua fungsi tersebut juga akan terganggu. Infeksi musculoskeletal merupakan infeksi yang umum terjadi, dapat melibatkan seluruh struktur dari system musculoskeletal dan dapat berkembang menjadi penyakit yang berbahaya bahkan mebahayakan jiwa.1,3Potensi dari inflamasi yang terjadi pada cairan sendi dapat menyebabkan kerusakan kartilago, erosi pada tulang, dan perubahan yang lebih lanjut pada integritas sendi sebagai tanda khas pada penyakit ini. Walaupun berpotensi merusak, artritis reumatoid cukup bervariasi. Beberapa penderita hanya menunjukkan penyakit oligoartikular yang ringan dengan durasi yang singkat disertai dengan kerusakan sendi yang minimal, sedangkan pada penderita yang lain dapat menunjukkan poliartritis progresif yang ditandai kerusakan fungsional.1,5Diagnosis infeksi tulang dan sendi biasanya dapat dibuat dari tanda-tanda yang tampak pada pemeriksaan fisik. Pada lokasi perifer seperti efusi sendi dan nyeri pada metafisis yang terlokalisir, dan atau tanpa pembengkakan, membuat diagnosis relative mudah. Namun pada panggul, pinggul, tulang belakang, tulang belikat dan bahu, penegakan diagnosis terjadinya infeksi sulit ditentukan. Sehingga pemeriksaan penunjang dalam hal ini pencitraan dapat memudahkan dan menegakkan dari arthritis yaitu rheumatoid arthritis, gout arthritis dan osteoarthritis. Pemeriksaan pencitraan radiografi yang dapat dilakukan ialah foto polos, Computed Tomografy (CT) scan, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan radionuklir.3,5BAB IIREUMATOID ARTHRITISA. DEFINISI Artritis reumatoid adalah penyakit multisistem kronis yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat berbagai manifestasi sistemik pada penyakit ini, karakteristiknya adalah peradangan yang menetap pada cairan sendi (sinovitis), biasanya menyerang area sekitar sendi dengan distribusi yang simetris. 1,2,3B. ETIOLOGIPenyebab artritis reumatoid masih belum diketahui. Dikatakan bahwa artritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen infeksius pada orang-orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi artritis reumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnya adalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar secara luas. Beberapa kemungkinan agen penyebab tersebut diantaranya termasuk mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus rubella, tapi berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius yang lain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita artritis reumatoid.1Walupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun nampaknya multifaktorial. Terdapat kerentanan genetik yang jelas, dan penelitian pada orang kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%. Sebanyak 70% dari pasien artrirtis reumatoid ditemukan human leucocyte antigen-DR4 (HLA-DR4), sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan agen infeksius dikatakan memiliki peranan penting pada etiologi, namun kontribusinya sampai saat ini belum terdefinisikan.1,5,7

C. PATOFISIOLOGI Artritis reumatoid adalah proses inflamasi kompleks yang merupakan hasil reaksi dari berbagai populasi sel imun dengan aktivasi dan proliferasi dari fibroblas sinovial. Respon inflamasi ini menyerang cairan sinovial pada persendian, bursa dan tendon, serta jaringan lain di seluruh tubuh. Orang-orang yang menderita penyakit ini menunjukkan tanda-tanda klinik yang bermacam-macam dan distribusinya pada muskuloskeletal. Dalam jaringan sinovial, proses inflamasi terjadi secara jelas, menimbulkan edema dan proliferasi kapiler dan sel mesenkim. Pada jaringan sendi dan cairan sinovial, terjadi akumulasi dari leukosit yang menghasilkan enzim lisosom dan proinflamasi lain, serta mediator-mediator toksik. Kemudian, dengan teraktivasinya sel-sel imun dan fibroblas sinovial, mediator ini dapat merusak kartilago persendian yang bedekatan. Jika proses ini terus berlanjut dan tidak dikendalikan, permukaan sendi akan hancur, dan secara bertahap terjadi fibrosis pada jaringan fibrosa kapsul persendian dan jaringan sendi atau terlihat ankilosis pada tulang.9Destruksi jaringan sendi terjadi melalui dua cara. Pertama adalah destruksi akibat proses pencernaan oleh karena produksi protease, kolagenase dan enzim-enzim hidrolitik lainnya. Enzim-enzim ini memecah kartilago, ligamen, tendon dan tulang pada sendi, serta dilepaskan bersama dengan radikal oksigen dan metabolit asam arakidonat oleh leukosit polimorfonuklear dalam cairan sinovial. Proses ini diduga adalah bagian dari respon autoimun terhadap antigen yang diproduksi secara lokal. Kedua adalah, destruksi jaringan juga terjadi melalui kerja panus reumatoid. Panus merupakan jaringan granulasi vaskular yang terbentuk dari sinovium yang meradang dan kemudian meluas ke sendi. Disepanjang pinggir panus, terjadi destruksi kolagen dan proteoglikan melalui produksi enzim oleh sel di dalam panus tersebut.10Hiperplasia sinovial dan formasi ke dalam panus merupakan patogenesis artritis reumatoid yang fundamental. Proses ini dimediasi oleh produksi dari berbagai sitokin, contohnya tumor necrosis factor (TNF-) dan interleukin-1 (IL-1) oleh antigen presenting cells dan sel T. TNF- dan IL-1 juga memiliki peranan penting dalam destruksi tulang.5,7

D. DIAGNOSISDiagnosis dari artritis reumatoid dengan anamnesis dan pemeriksaan yang dikorelasikan dengan data laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Karakteristik pasien, termasuk umur, jenis kelamin dan etnis, sangat penting, karena hal tersebut berhubungan dengan resiko dan tingkat keberatan dari penyakit.21. Gambaran Klinis Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artritis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang bervariasi.10a. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnyab. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer: termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalang distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.c. Kekakuan pagi hari, selama lebih dari satu jam: dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jamd. Artritis erosif: merupakan ciri khas dari penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang.e. Deformitas: kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dan subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak ekstensi.f. Nodul-nodul rheumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa pasien artritis reumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. Walaupun demikan, nodul-nodul ini dapat juga timbul pada tempat lainnya. Adanya nodul-nodul ini biasanya merupakan petunjuk dari suatu penyakit yang aktif dan lebih berat. g. Manifestasi ekstra-artikular; artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak. Dibawah ini merupakan tabel revisi kriteria untuk klasifikasi dari artritis reumatoid dari American Rheumatism Association tahun 1987

Tabel 1: 1987 Revised American Rheumatism Association Criteria for the Classification of Rheumatoid Arthritis[dikutip dari kepustakaan 2]KriteriaDefinisi

Kekakuan pagi hariKekakuan pagi hari pada sendi atau disekitar sendi, lamanya setidaknya 1 jam

Artritis pada tiga atau lebih area sendiSetidaknya tiga area sendi secara bersama-sama dengan peradangan pada jaringan lunak atau cairan sendi. 14 kemungkinan area yang terkena, kanan maupun kiri proksimal interfalangs (PIP), metakarpofalangs (MCP), pergelangan tangan, siku, lutut, pergelangan kaki, dan sendi metatarsofalangs (MTP)

Artritis pada sendi tanganSetidaknya satu sendi bengkak pada pergelangan tangan, sendi MCP atau sendi PIP

Artritis simetrisSecara bersama-sama terjadi pada area sendi yang sama pada kedua bagian tubuh

Nodul-nodul reumatoidAdanya nodul subkutaneus melewati tulang atau permukaan regio ekstensor atau regio juksta-artikular

Serum faktor reumatoidMenunjukkan adanya jumlah abnormal pada serum faktor reumatoid dengan berbagai metode yang mana hasilnya positif jika < 5% pada subyek kontrol yang normal

Perubahan radiografikPerubahan radiografik tipikal pada artritis reumatoid pada radiografik tangan dan pergelangan tangan posteroanterior, dimana termasuk erosi atau dekalsifikasi terlokalisasi yang tegas pada tulang.

Untuk klasifikasi, pasien dikatakan menderita atrtritis reumatoid jika pasien memenuhi setidaknya 4 dari 7 kriteria diatas. Kriteria 1 - 4 harus sudah berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu. Pasien dengan dua diagnosis klinis, tidak dikeluarkan pada kriteria ini.

2. Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan fisis pada pasien dengan artritis reumatoid adalah penilaian standar untuk peradangan pada sendi, kelemahan dan keterbatasan gerak. Selain itu, pada pemeriksaan fisis juga menunjukkan adanya gejala-gejala ekstra-artikular seperti skleritis, nodul-nodul, garukan perikardial, efusi pleura, splenomegali, dan ulkus kulit pada ekstremitas bawah.2 Pada artritis reumatoid yang lanjut, tangan pasien dapat menunjukkan deformitas boutonnierre dimana terjadi hiperekstensi dari sendi distal interfalangs (DIP) dan fleksi pada sendi proksimal interfalangs (PIP). Deformitas yang lain merupakan kebalikan dari deformitas boutonniere, yaitu deformitas swan-neck, dimana juga terjadi hiperekstensi dari sendi PIP dan fleksi dari sendi DIP. Jika sendi metakarpofalangs telah seutuhnya rusak, sangat mungkin untuk menggantinya dengan protesa silikon.11

Gambar 2 : Gambaran skematik dari deformitas swan-neck dan deformitas boutonniere, sering telihat pada artritis reumatoid lanjut. [dikutip dari kepustakaan 9]

3. Pemeriksaan Laboratorium Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis artritis reumatoid. Beberapa hasil uji laboratoirum dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis artritis reumatoid. Sekitar 85% pasien artritis reumatoid memiliki autoantibodi di dalam serumnya yang dikenal sebagai faktor reumatoid. Autoantibodi ini adalah imunoglobulin M (IgM) yang beraksi terhadap perubahan imunoglobulin G (IgG). Keberadaan dari faktor reumatoid bukan merupakan hal yang spesifik pada penderita artritis reumatoid. Faktor reumatoid ditemukan sekitar 5% pada serum orang normal, insiden ini meningkat dengan pertambahan usia, sebanyak 10-20% pada orang normal usia diatas 65 tahun positif memiliki faktro reumatoid dalam titer yang rendah.1,10Laju endap darah (LED) eritrosit adalah suatu indeks peradangan yang tidak spesifik. Pasien dengan artritis reumatoid nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal ini berarti bahwa LED dapat dipakai untuk memantau aktivitas penyakit.10Anemia normositik normokrom sering didapatkan pada penderita dengan artritis rematoid yang aktif melalui pengaruhnya pada sumsum tulang. Anemia ini tidak berespon pada pengobatan anemia yang biasa dan dapat membuat seseorang merasa kelelahan.1.10Analisis cairan sinovial menunjukkan keadaan inflamasi pada sendi, walaupun tidak ada satupun temuan pada cairan sinovial spesifik untuk artritis reumatoid. Cairan sinovial biasanya keruh, dengan kekentalan yang menurun, peningkatan kandungan protein, dan konsentrasi glukosa yang mengalami sedikit penurunan atau normal. Hitung sel leukosit (WBC) meningkat mencapai 2000/L dengan lebih dari 75% leukosit PMN, hal ini merupakan karakteristik peradangan pada artritis, walaupun demikian, temuan ini tidak mendiagnosis artritis reumatoid.1

4. Pemeriksaan Radiologi4.1 Foto Polos Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan radiologis kecuali pembengkakan jaringan lunak. Tetapi, setelah sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya irreversibel.10

Gambar 3 : Artritis erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi metakarpofalangs. [dikutip dari kepustakaan 12]

Gambar 4: A. Perubahan erosif pada ulna dan distal radius. B. Erosi komplit pada pergelangan tangan. [dikutip dari kepustakaan 13]

Gambar 5: C. Swelling dan erosi pada sendi MTP 5. D. Nodul subkutaneus multipel pada tangan [dikutip dari kepustakaan 13]

Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah peradangan periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa jaringan lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek ulnar pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang sekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.64.2 CT ScanComputer tomography (CT) memiliki peranan yang minimal dalam mendiagnosis artritis reumatoid. Walaupun demikian, CT scan berguna dalam memperlihatkan patologi dari tulang, erosi pada sendi-sendi kecil di tangan yang sangat baik dievaluasi dengan kombinasi dari foto polos dan MRI.14CT scan jarang digunakan karena lebih rendah dari MRI dan memiliki kerugian dalam hal radiasi. CT scan digunakan sebatas untuk mengindikasikan letak destruksi tulang dan stabilitas tertinggi tulang secara tepat, seperti pada pengaturan pre-operatif atau pada tulang belakang.54.3 Ultrasonografi (USG)Sonografi dengan resolusi tinggi serta pemeriksaan dengan frekuensi tinggi digunakan untuk mengevaluasi sendi-sendi kecil pada artritis reumatoid. Efusi dari sendi adalah hipoekhoik, sedangkan hipertrofi pada sinovium lebih ekhogenik. Nodul-nodul reumatoid terlihat sebagai cairan yang memenuhi area kavitas dengan pinggiran yang tajam. Erosi tulang dapat terlihat sebagai irregularitas pada korteks hiperekhoik. Komplikasi dari arthritis reumatoid, seperti tenosinovitis dan ruptur tendon, juga dapat divisualisasikan dengan menggunakan ultrasonografi. Hal ini sangat berguna pada sendi MCP dan IP. Tulang karpal dan sendi karpometakarpal tidak tervisualisasi dengan baik karena konfigurasinya yang tidak rata dan lokasinya yang dalam.14

Gambar 6 : Erosi (tanda panah) pada sendi metakarpofalangs pada penderita artritis reumatoid (A) bidang longitudinal (B) bidang transverse. M, kaput metakarpal dan P, falangs [dikutip dari kepustakaan 15]

Gambar 7 : (A) Gambaran normal bagian longitudinal dari sendi metakarpofalangs. (B) Sendi metakarpofalangs pada pasien artritis reumatoid. FP, bantalan lemak; M dan MC,kaput metakarpal; P, falangs; S, sinovitis.[dikutip dari kepustakaan 15]

Sonografi telah digunakan dalam mendiagnosis artritis reumatoid dengan tujuan meningkatkan standar yang tepat untuk radiografi konvensional. Ultrasonografi, terkhusus dengan menambahkan amplitude color doppler (ACD) Imaging, juga menyediakan informasi klinis yang berguna untuk dugaan artritis reumatoid. ACD imaging telah diaplikasikan untuk artritis reumatoid dengan tujuan mengevaluasi manifestasi dari hiperemia pada peradangan jaringan sendi. Hiperemia sinovial merupakan ciri patofisiologi yang fundamental untuk artritis reumatoid.144.4 MRIMagnetic Resonance Imaging (MRI) menyediakan gambaran yang baik dengan penggambaran yang jelas dari perubahan jaringan lunak, kerusakan kartilago, dan erosi tulang-tulang yang dihubungkan dengan artritis reumatoid.14

Gambar 8: koronal T1-weighted pada sendi metakarpofalangs 2-4, memperlihatkan erosi radial yang luas pada kaput metakarpal 2 dan 3.[dikutip dari kepustakaan 15]Diagnosis awal dan penanganan awal merupakan manajemen utama pada artritis reumatoid. Dengan adanya laporan mengenai sensitivitas MRI dalam mendeteksi erosi dan sinovitis, serta spesifitas yang nyata untuk perubahan edema tulang, hal itu menandakan bahwa MRI merupakan penolong untuk mendiagnosis awal penyakit artritis reumatoid. MRI juga memberikan gambaran yang berbeda pada abnormalitas dari artritis reumatoid, sebagai contoh, erosi tulang, edema tulang, sinovitis, dan tenosinovitis.15

BAB IIIGOUT ARTHRITIS

A. DEFINISIArtritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Masalah akan timbul jika terbentuk kristal kristal monosodium urat monohidrat pada sendi sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.(16,18)

B. ETIOLOGIPenyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer, sekunder. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia primer terdiri dari kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia kelainan molekular yang belum jelas terbanyak didapatkan yaitu 99% terdiri dari hiperurisemia karena underexcretion (80 90%) dan overproduction (10-20%). Underexcretion kemungkinan disebabkan karena faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran AU dan menyebabkan gangguan pengeluaran AU sehingga menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia primer karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1%, yaitu karena peningkatan aktivitas dari enzim phoribosylpyro-hosphatase (PRPP) synthetas. (16,17,20)Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain,1,2 seperti penyakit glycogen storage disease tipe I, menyebabkan hiperurisemia yang bersifat automal resesif, glycogen storage disease tipe III, V, VI akan terjadi hiperurisemia miogenik. Hiperurisemia sekunder tipe overproduction disebabkan penyakit akut yang berat seperti pada infark miokard, status epileptikus.(17,18,20)

C. PATOFISIOLOGIOnset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada keadaan asam urat stabil jarang mendapat serangan.(17,20)Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa. Mula mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi sendi. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau ruptura tofi (timbunan asam urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Krital kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal Kristal asam urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini diperngaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbuan Krista serum. (17,20)

`

Gambar 3. Patofisiologi Artritis Gout (20)Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). (18)Terdapat peranan temperature, PH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa krital MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi umum untuk pengendapan kristal MSU metatarsofalangeal-1 (MTP-1). Berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang ulang pada daerah tersebut.(18)

D. DIAGNOSIS1. Gambaran klinik a. Stadium hiperurisemia asimtomatikNilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih 1,0 mg/ dl, dan pada perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlajut menjadi serangan gout akut.(16,17,19). Keadaan hiperurisemia juga dapat berlangsung seumur hidup tanpa menimbulkan gejala.(18)b. Stadium artritis Gout Akut

Gambar 4. Stadium artritis gout akut (23)

Pada tahap ini terjadi pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan dan lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan gout akut umumnya mengikuti serangkaian peristiwa berikutnya. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam sekeliling sendi-sendi. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat.(18,20)Tofi akan tampak seperti benjolan kecil (nodul) dan berwarna pucat. Tofi baru ditemukan pada kadar asam urat 10 11mg/l. pada kadar >11mg/dl pembentukan tofi menjadi sangat progresif atau cepat sekali. Tofi juga bisa menjadi koreng atau ulcerasi atau perlukaan dan mengeluarkan cairan kental seperti kapur yang mengandung Kristal MSU. (18,20)c. Stadium interkritikTidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat belangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari satu tahun jika diobati.(18,20)

d. Stadium gout kronikTimbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout dapat terjadi dalam tahap ini tofi terbentuk pada masa kronik akibat insolubilitas relative asam urat. Bursa olekranon tendo Achilles permukaan extensor lengan bawah bursa infrapatellar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yag sering dihinggapi tofi.secara klinis ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.(18,20)Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk interstitum medulla papilla dan pyramid. Batu biasanya berukuran kecil bulat dan tidak terlihat pada pemerikasaan radiografi.(20)

2. Pemeriksaan Radiologia. Foto Konvensional (X-ray)

Gambar 5. Artritis gout tampak sclerosis dan penyempitan ruang terlihat di sendi metatarsophalangeal pertama, serta pada sendi interphalangeal keempat.(24)

Gambar 6. Artritis gout nampak erosi gout (panah) terlihat sepanjang margin medial caput metatarso-phalangeal pertama pada pasien dengan gout.(25)

b. Pemeriksaan dengan USG

Gambar 7. USG metatarsophalangeal pertama nampak avascular kistik (edema) dengan serpihan di dalam.(26)

c. Pemeriksaan dengan CT-Scan

Gambar 8. nampak deposit asam urat di kedua sendi metatarsophalangeal pertama kaki kiri dan kanan, serta pengendapan urat di beberapa sendi pada kaki dan sendi pergelangan kaki. (27)

Gambar 9. CT-Scan 3D volume-rendered dari kaki kanan pasien dengan gout kronis, menunjukkan deposit tofi yang luas (divisualisasikan dengan warna merah) terutama pada sendi phalangeal pertama metatarsal, midfoot dan tendon achilles. (a) tampak dari dorsal (b) tampak dari lateral. (28)d. Pemeriksaan dengan MRI

Gambar 10. A. Potongan axial formasi dengan hyposignal tophus (panah) - pada metatarsalphalangeal pertama dengan erosi tulang (bintang). B. potongan axial T2 Nampak lesi dengan hypersignal (panah) dan erosi tulang (bintang) C. potongan sagital Nampak lesi (panah) (29,30)3. Permeriksaan Laboratoriuma. Pemeriksaan Asam Urat darah (16,18,19)didapatakan kadar asam urat yang tinggi dalam darah. Hiperurisemia jika kadar asam urat darah diatas 7 mg/dl. Kadar asam urat normal dalam serum pria diatas 7mg% dan 6 mg% pada perempuan. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi 500 mg%/l per 24 jam. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatikb. Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinindidapatakan kadar urea darah normal 5 20 mg/dl. Kadar kreatinin darah normal pria 0,6 - 1,3 mg/dl dan 0,5 - 1 mg/dl pada perempuan

c. Aspirasi cairan sendiMerupakan gold standar untuk diagnose gout. Jarum diinsersikan ke dalam sendi untuk mengambil sampel/jaringan. Pemeriksaan untuk menemukan adanya Kristal MSU.

E. DIANOSIS BANDING1. Reumatoid artritisArtritis reumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai sistem organ. Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantarai oleh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang timbul. (16,18,21)

Gambar 11. Artritis reumatoid nampak erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi metakarpofalangs.(31)Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah peradangan periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa jaringan lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek ulnar pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang sekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.(21)2. PseudogoutPseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh penimbunan Kristal calcium pyrophosphate dehidrogenase crystal (CPPD), dan dihubungkan dengan kalsifikasi hialin serta fibrokartilago. Ditandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan sendi dimana sendi lutut dan sendi sendi besar lainnya merupakan predileksi untuk terkena radang.

Gambar 9. Pseudogout nampak gambaran klasik kondrokalsinosis, sclerosis subchondral, dan kista subkondral (panah merah). Pada tangan, kondrokalsinosis yang paling sering ditemukan dalam fibrocartilage segitiga (panah kuning) dan antara os skafoid dan bulan sabit (panah putih). Os skafoid-lunate kalsifikasi dapat menyebabkan kelemahan sendi dan gangguan ligamen scapholunate dengan pelebaran interval scapholunate (panah biru).(31)Pseudogout memberikan serangan akut, subakut, episodik, dan dapat menyerupai penyakit gout, di mana inflamasi sinovium merupakan gejala yang khas. (18)Pseudogout saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi yang sakit dan disertai eritema. Gambaran tersebut sangat menyerupai gout.(18)Pada pemeriksaan darah tidak ada yang spesifik, LED meningkat selama fase akut (18)

F. PENATALAKSANAANSecara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan ataupun komplikasi lain misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetika. Jenia OAINS yang banyak dipakai pada arthritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2 3 hari dan dilanjutkan 75 100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontra indikasi. Indikasi pemberian adalah pada arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik yang lain.(18)

G. PROGNOSIS Lebih dari 50% orang yang telah terkena serangan artritis gout akan mucul kembali biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun. Bagi orang-orang dengan penyakit yang lebih berat,.(30)

BAB IV OSTEOARTHRITISA. DefinisiOsteoarthritis adalah penyakit degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi, terutama sendi penyangga berat badan diantaranya vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki. Namun proses penyakitnya tidak hanya mengenai kartilago sendi namun juga mengenai seluruh sendi, termasuk tulang subkondral, ligamentum, kapsul dan jaringan synovial serta jaringan ikat periartikular. Kemudian diikuti oleh pembentukan osteofit dan fibrosis pada kapsul sendi (Sudoyo, 2006).B. EtiologiPenyakit ini timbul akibat proses penuaan, trauma, atau akibat kelainan lain diantaranya : Umur Jenis Kelamin Suku Bangsa Genetik Kegemukan Penyakit Metabolik Cedera Sendi, Pekerjaan, Olahraga Kelainan Pertumbuhan Faktor Lain

C. Patofisiologi OsteoarthritisPada OA terdapat proses degenerasi, reparasi dan inflamasi yang terjadi dalam jaringan ikat, lapisan rawan, sinovium dan tulang subkondral. Pada saat penyakit aktif, salah satu proses dapat dominan atau beberapa proses terjadi bersama dalam tingkat intensitas yang berbeda. OA lutut berhubungan dengan berbagai defisit patofisiologi seperti instabilitas sendi lutut, menurunnya lingkup gerak sendi (LGS) lutut, nyeri lutut sangat kuat berhubungan dengan penurunan kekuatan otot quadriceps yang merupakan stabilisator utama sendi lutut dan sekaligus berfungsi untuk melindungi struktur sendi lutut. Pada penderita usia lanjut kekuatan quadriceps bisa menurun 1/3 nya dibandingkan dengan kekuatan quadriceps pada kelompok usia yang sama yang tidak menderita OA lutut. Penurunan kekuatan terutama disebabkan oleh atrofi otot tipe II B yang bertanggungjawab untuk menghasilkan tenaga secara cepat.Perubahan - perubahan yang terjadi pada OA adalah sebagai berikut:a. Degradasi tulang rawan. Perubahan yang mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang rawan sendi yang mendapatkan beban. Pada stadium awal, tulang rawan lebih tebal daripada normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis, tulang rawan melunak, integritas permukaan terputus dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi). Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul daerah perbaikan fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan lebih rendah daripada kartilago hialin asli, dalam kemampuannya menahan stres mekanik. Semua kartilago secara metabolis aktif, dan kondrosit melakukan replikasi, membentuk kelompok (klon). Namun, kemudian kartilago menjadi hiposeluler. Proses degradasi yang timbul sebagai akibat dari ketidakseimbangan antara regenerasi (reparasi) dengan degenerasi rawan sendi melalui beberapa tahap yaitu fibrilasi, pelunakan, perpecahan dan pengelupasan lapisan rawan sendi. Proses ini dapat berlangsung cepat atau lambat. Yang cepat dalam waktu 10 15 tahun, sedang yang lambat 20 30 tahun. Akhirnya permukaan sendi menjadi botak tanpa lapisan rawan sendi.b. Osteofit. Bersama timbulnya dengan degenerasi rawan, timbul reparasi. Reparasi berupa pembentukan osteofit di tulang subkondral.c. Sklerosis subkondral. Pada tulang subkondral terjadi reparasi berupa sclerosis (pemadatan/ penguatan tulang tepat di bawah lapisan rawan yang mulai rusak).d. Sinovitis.Sinovitis adalah inflamasi dari sinovium dan terjadi akibat proses sekunder degenerasi dan fragmentasi. Matriks rawan sendi yang putus terdiri dari kondrosit yang menyimpan proteoglycan yang bersifat immunogenik dan dapat mengaktivasi leukosit. Sinovitis dapat meningkatkan cairan sendi. Cairan lutut yang mengandung bermacam-macam enzim akan tertekan ke dalam celah-celah rawan. Ini mempercepat proses pengerusakan rawan. Pada tahap lanjut terjadi tekanan tinggi dari cairan sendi terhadap permukaan sendi yang botak. Cairan ini akan didesak ke dalam celah-celah tulang subkondral dan akan menimbulkan kantong yang disebut kista subkondral (Parjoto, 2000).

D. DiagnosisGejala klinis :1. Nyeri bertambah dengan gerakan terutama di malam hari pada sendi penopang tubuh 2. Kekakuan sehingga terjadi gangguan pergerakan (disebabkan oleh adanya Nodus Heberden dan Bouchard) 3. Pembengkakan dikarenakan adanya deformitas sehingga disertai bunyi krek ketika bergerak.

Pemeriksaan Fisik 1. Hambatan Gerak 2. Pembengkakan Sendi yang Seringkali Asimetris3. Krepitasi 4. Tanda Peradangan 5. Deformitas Sendi 6. Perubahan Gait Pemeriksaan Penunjang dari Gambaran Radiologi1. Foto RontgenPada foto rontgen biasanya terdapat beberapa hal berikut ini: Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris Osteofit pada pinggir sendi Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral Kista tulang Perubahan struktur anatomi sendi Dengan rontgen kita dapat mengetahui dengan jelas kerusakan atau perubahan-perubahan yang terjadi pada tulang rawan atau tulang yang diindikasikan mengalami osteoartritis.Tabel Gambaran Radiologis Pada OA Menurut Kellgren & Lawrence Grade Osteoarthritis Deskripsi

0 tidak ada gambaran osteoartritis

1 osteoartritis meragukan dengan gambaran sendi normal, tetapi terdapat osteofit minimal

2 osteoartritis minimal dengan osteofit pada 2 tempat, tidak terdapat sklerosis dan kista subkondral, serta celah sendi baik

3 osteoartritis moderat dengan osteofit moderat, deformitas ujung tulang, dan celah sendi sempit

4 osteoartritis berat dengan osteofit besar, deformitas ujung tulang, celah sendi hilang, serta adanya sklerosis dan kista subkondral

2. CT SCAN dan MRIPada CT scan dan MRI Kita dapat melihat kelainan-kelainan yang terjadi pada tulang rawan atau tulang yang diindikasikan mengalami osteoartritis. Pemeriksaan ini lebih baik dibanding dengan rontgen.

3. Aspirasi sendi ( arthrocentesis )Pemeriksaan dapat dilakukan dengan cara mengambil sedikit cairan yang ada dalam sendi untuk diperiksa di laboratorium untuk memeriksa apakah terjadi kelainan pada sendi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lipsky, Peter E. Rheumatoid Arthritis. In: Kasper LK, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.1968-762. Kent PD and Matteson EL, editors. Clinical Feature and Differential Diagnosis. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.11-233. Calleja, Michele. Rheumatoid Arthritis, Spine. [Online]. 2009. [cited 2011 March 3]:[2 screens]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/398955-overview4. Snaith, Michael L. ABC of Rheumatology 3rd ed. London: BMJ Books; 2004.p.50-55. Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal S. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art Imaging, Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria: RadioGraphics; 2005.p.381-3986. Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic Pathology 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-57. Coote A and Haslam P, editors. Crash Course Rheumatology and Orthopaedics 1st ed. New York : Mosby; 2004.p.51-98. Waugh A and Grand A, editors. Rose and Wilson Anatomy and Physiology in Health and Illness 9th ed. Edinburg: Churchill Livingstone; 2001.p.414-59. Cothran Jr RL and Matinez S, editors. Radiographic Findings. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.80-910. Carter, Michael A. Arthritis Reumatoid. Dalam: Price, SA and Wilson LM, editors. Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.hal.1385-9111. Mettler , Fred A. Essentials of Radiology 2nd ed. New York: Elsevier Saunders; 2004.p.310-112. Brant WE and Helms CA, editors. Fundamentals of Diagnostic Radiology 2nd ed. New York: Lippicott Williams & Wilkins; 2007.p.113513. Berquist, Thomash H. Musculoskeletal Imaging Companion 2nd ed. New York: Lippicott Williams & Wilkins; 2007.p.803-614. Tsou, Ian YY. Rheumatoid Arthritis, Hands. [Online]. 20010. [cited 2011 March 3]:[3 screens]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/401271-overview15. Wakefield RJ, Conaghan PG, and Emery P, editors. Ultrasonography and Magnetic Resonance Imaging for Diagnosis and Managenet. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.98-10416. Price S, Wilson L. 2005. Gout. In buku Patofisiologi. Ed 6 vol.2 Penerbit buku kedokteran , Jakarta. p: 1402 140617. Misnadiarly. 2007. Penyakit penyakit akibat hiperurisemia. Rematik : asam urat, hiperurisemia, artritis gout. Pustaka Obor Populer. Jakarta. p: 19 3918. Stefanus, E.I., 2006, Arthritis Gout. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta,. p:1218 122019. Mansjoer,A.,dkk, 2004. Reumatologi. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga Jilid 1 Cetakan Keenam. Media Aesculapius FK UI, Jakarta. p: 542 54620. Robbins kumar. 2007. Sistem Muskuloskeletal. In Buku Ajar Patologi. Edisi 2. Penerbit buku kedokteran, Jakarta. p: 863 869 21. Rozbruch DJ. Orthopaedic Surgery. 2011. Available at http://www.orthopaedicsurgerynyc.com/default.html. 22. Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal S. 2005. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art Imaging, Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria: RadioGraphics;.p.381-39823. Smelser C. Gout Imaging. 2011. available at .http://emedicine.medscape.com/article/389965-overview#a19 diakses tanggal 5 Februari 201524. Departement of Radiology. Muskuloskeletal Radiology.available at http://www.rad.washington.edu/academics/academic-sections/msk/teaching-materials/online-musculoskeletal-radiology-book/appendicular-arthritis diaksestanggal 5 Februari 201525. Dr. Maulik S Patel. Gout. 2010. Available at http://radiopaedia.org/images/494592 diakses 5 Februari 201526. Sawas N. Dual Source CT - Gout Imaging with Dual Energy. 2007. Available at http://healthcare.siemens.com/computed-tomography/case-studies/dual-source-ct-gout-imaging-with-dual-energy diakses tanggal 5 Februari 201527. Perez-Ruiz. 2009. Arthritis research & therpary. Available at: http://arthritis-research.com/content/11/3/232/figure/F2?highres=y diakses 5 Februari 201528. Ashman CJ, Klecker RJ, Yu JS. 2001. Forefoot pain involving the metatarsal region: differential diagnosis with MR imaging. RadioGraphics p;21: 14251440. 29. Yu JS, Tanner JR. 2002. Considerations in metatarsalgia and midfoot pain: an MR imaging perspective. Semin Musculoskelet Radiol p;6:91104.30. Shiel CW. Pseudogout. Available at : http://reference.medscape.com/features/slideshow/diseases-plain-radiography di akses 5 Februari 201531. Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic Pathology 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5

41