BAB I

PENDAHULUAN

Retinopati adalah suatu proses yang bersumber dari degenerasi atau kelainan

lain dari retina, yang secara umum disebabkan oleh gangguan pemberian nutrisi atau

vaskularisasi maupun oksidasi, pemberian oksigen dari darah kurang mencukupi

untuk kebutuhan jaringan. Didalam retina terdapat dua macam vaskularisasi, yaitu

daerah makula yang mendapat nutrisi dari pembuluh khoriokapilaris serta daerah

retina yang lain yang mendapat nutrisi dari pembuluh darah retina sentral. Retinopati

terjadi antara lain disebabkan oleh hipertensi, arteriosklerosis, anemia, diabetes

mellitus, leukemia (Ghozi, M. 2002). Hipertensi merupakan salah satu penyebab

morbiditas dan mortalitas paling sering di seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah

ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh(Ilyas

S, Mailangkay H.H.B, Hilma T, Raman R.S, Monang S, dan Purbo S.W. 2007)

Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan

pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini

pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada

sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang

diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau

“nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-

shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al

menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi

mortalitas pada pasien hipertensi (Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept

hypertensive retinopathy. The New England Journal of Medicine 2010)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada

penderita hipertensi (Ilyas Sidarta, 2011). Hipertensi arteri sistemik merupakan

tekanan diastolik > 90 mmHg dan tekanan sistolik>140 mmHg.  Jika kelainan dari

hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati

hipertensi (Ilyas Sidarta, 2011).

2.2 Anatomi & Fisiologi Retina

Gambar 2.1 Anatomi Bola Mata

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.

Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan

akhirnya di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di

belakang garis Schwalbe pada system temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada

sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membran Bruch, koroid,

dan sklera. Retina menpunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada kutub

posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula

dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh

pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm

disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan suatu

cekungan yang merupakan pantulan khusus bila dilihat dengan opthlasmoskop. Fovea

merupakan jaringan zona avaskular diretina pada angiografi flourosensi.Secara

histologis, fovea ditandai dengan menipisya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan

parenkim karena akson - akson sel fotoreseptor (lapisan serat henle) berjalan oblik

dan pergeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaaan

dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, fotoreseptornya adalah

sel kerucut, dan bagian retina yang paling tipis (Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva

P, 2009).

Secara histologis, lapisan-lapisan retina terdiri atas 10 lapisan, mulai dari sisi

dalam adalah sebagai berikut: (Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, 2009).

1. Membrana limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan

kaca.

2. Lapisan serabut saraf,yang mengandung akson – akson sel ganglion yang

berjalan menuju ke Nervus Optikus. Di dalam lapisan – lapisan ini terletak

sebagian besar pembuluh darah retina.

3. Lapisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel dari pada Nervus Optikus.

4. Lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan – sambungan sel

ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.

5. Lapisan inti dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal.

Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

6. Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan – sambungan sel bipolar

dan sel horizontal dengan fotoreseptor.

7. Lapisan inti luar, yang merupakan susunan lapis nukleus, sel kerucut dan batang.

Ketiga lapis di atas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.

8. Membrana limitan eksterna, yang merupakan membram ilusi.

9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang

mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.

10. Epitelium pigmen retina.

Gambar 2.2 Penampang histologis lapisan retina

Retina memperoleh vaskularisasi dari 2 sumber, yaitu khoriokapilaris dan

arteri retina sentralis. Khoriokapilaris berada tepat di luar membrana bruch,

memperdarahi sepertiga bagian luar retina. Sedangkan arteri retina sentralis

memperdarahi dua pertiga bagian sebelah dalam.Arteri retina sentralis berasal dari

cabang pertama arteri ophtalmika, menembus bola mata dibagian medial bawah 12

mm sebelah optik nervus dibelakang bola mata.Setelah masuk ke dalam bola mata,

arteri retina sentralis bercabang dua (bifurcatio), yaitu cabang superior dan

inferior.Setelah percabangan pertama, pembuluh darah menjadi arteriol dan

kehilangan lapisan otot serta lamina elastik internanya. Arteriol retina yang berada

dilapisan serat saraf akan bercabang- cabang akhirnya menjadi jaringan kapiler yang

luas, yang terletak pada semua lapis retina dalam sampai membrana limitan eksterna

(Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, 2009).

Arteriol berbeda dengan venula dari penampang yang bulat dan dindingnya

lebih tebal.Dinding kapiler terdiri dari suatu lapis endotel yang tidak terputus,

dikelilingi oleh selapise sel perisit yang terputus-putus. Ikatan

endotel pembuluh darah yang bersifat impermeabel merupakan sawar darah retina

bagian dalam (inner barrier), sedangkan sawar darah retina bagian luar dibentuk oleh

ikatan yang erat bagian lateral sel-sel epitel pigmen retina pada zonula adherens dan

zonula occludens (outer barrier) (Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, 2009).

Vena mengikuti distribusi arteri.Secara histologi vena terdiri dari lapisan enotelial

dan jaringan penunjang yang lebih tipis dibandingkan dengan arteri.Pada tempat-

tempat tertentu terjadi persilangan arteri dengan vena, dimana 70% arteri berada di

atas vena. Pada persilangan arteri dan vena juga akan dijumpai perselubungan

(sheating) yang berasal dari tunika adventisia dari pembuluh darah (Vaughan DG,

Asbury T, Riodan-Eva P, 2009).

2.3 Patofisiologi

Perubahan fundus atau sirkulasi retina akibat hipertensi menurut

patogenesisnya dan gejala yang ditimbulkannya adalah mengalami beberapa fase atau

perubahan melalui 3 proses, yaitu: (Sehu WK, Lee WR, 2005)

1. Angiospasme atau hipertonus pembuluh darah

Pada fase awal hipertensi dengan adanya proses autoregulasi pada pembuluh darah

retina, maka peningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi

arteriol (stadium vasokonstriksi), dimana terjadi vasospasme atau hipertonus

pembuluh darah dan peninggian tekanan arteriol retina, dimana pada stadium ini

belum terjadi perubahan dinding pembuluh darah. Pada stadium ini secara klinis

terlihat adanya penyempitan secara menyeluruh arteriol retina. Penyempitan

pembuluh darah tampak sebagai:

1. Pembuluh darah terutama arteriol retina berwarna lebih pucat

2. Kaliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena

spasme lokal)

3. Percabangan arteriol yang bersudut tajam dan berjalan lebih lurus seolah-olah

memanjang

Gambar 2.3.1 fase hipertonus pembuluh darah

2. Angiopati atau perubahan organik pembuluh darah

Peninggian tekanan darah yang menetap dan hipertonus pembuluh darah yang

berjalan lama akan terjadi perubahan organis dinding pembuluh darah (sklerosis

arteriol atau arteriosklerosis) yang menyebabkan perubahan-perubahan organis yang

ditandai dengan proliferasi jaringan ikat dan elemen elastis sehingga menyebabkan

penebalan fibrosa dari tunika intima, hiperplasi dinding tunika media, terjadi

degenerasi hialin dan lemak. Arteriosklerosis merupakan proses patologis sebagai

reaksi dan kompensasi dinding pembuluh darah terhadap hipertonus yang terus-

menerus, dapat terjadi perubahan refleks cahaya dan fenomena crossing pada

persilangan arteri vena, yang semua ini cenderung menyebabkan penyempitan lumen

pembuluh darah. (Sehu WK, Lee WR, 2005)

Dalam fase lanjut, pembuluh darah yang mengalami fibrosis secara luas terkadang

diikuti dengan degenerasi hialin dan akan mampu menahan tekanan diastolik yang

tinggi. Bila hipertensi telah berjalan untuk beberapa waktu, kegagalan untuk

mempertahankan tekanan dan volum yang adekuat pada pembuluh darah yang kaku

akan mengakibatkan anoksia jaringan. Proses dekompensasi ini disebabkan oleh

proses sklerosis yang parah. Kerusakan jaringan menimbulkan gambaran khas

retinopati arteriosklerotik. Pada stadium ini dapat berupa:(Sehu WK, Lee WR, 2005)

Refleks copper wire arteriole

Refleks silver wire

Sheathing

Lumen pembuluh darah yang ireguler

Terdapat fenomena crossing, yang terdiri dari:

1. Nicking (penekanan pada vena oleh arteri yang berada di atasnya)

2. Elevasi (pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya)

3. Deviasi (pergeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena

tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil)

4. Kompresi (penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan

vena)

Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu

retinopati hipertensif.

Gambar 2.3.2 Stadium angiopati pada retinopati hipertensi

Gambar 2.3.2 Stadium III cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik

3. Retinopati

Angiospasme dan angiopati pada hipertensi yang mengakibatkan gangguan

pada sirkulasi darah, lambat laun akan diikuti dengan retinopati yaitu perubahan-

perubahan pada jaringan retina, yang dapat dibedakan atas dua fenomena dasar yaitu

eksudasi unsur-unsur darah, karena dinding pembuluh darah menjadi permeabel, dan

degenerasi retina, karena menurunnya nutrisi akibat gangguan sirkulasi.(Sehu WK,

Lee WR, 2005)

Pada stadium eksudat ini terdapat gangguan barier darah retina.Eksudasi

terjadi apabila dinding pembuluh darah yang bersifat impermeabel menjadi

permeabel akibat kerusakan-kerusakan pada sel-sel endotel yang berfungsi sebagai

barier darah retina. Akibat hipertonus yang ekstrem dan terus menerus pada

hipertensi akan menimbulkan nekrosis otot polos dan sel-sel endotel yang mana akan

merusak sifat impermeabel dinding pembuluh darah yang memungkinkan terjadinya

eksudasi darah dan lipid sehingga menyebabkan edema retina dan iskemik retina

yang dikarenakan dinding pembuluh darah menjadi permeabel. Papil edema muncul

dalam beberapa hari sampai minggu sejak peningkatan tekanan darah dan terabsorpsi

dalam hitungan minggu sampai bulan bila tekanan darah turun.Perubahan funduskopi

pada stadium eksudat dimanifestasikan pada retina seperti mikroaneurisme,

perdarahan, eksudat lunak, dan eksudat keras. Eksudat retina dapat membentuk:(Sehu

WK, Lee WR, 2005)

1. Eksudat lunak (cotton wool patches), yang merupakan edema serat saraf retina

akibat mikro infark sesudah penyumbatan arteriol, biasanya terletak 2-3

diameter dari papil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.

2. Eksudat keras, yang terdiri dari kumpulan sel-sel mikroglia yang banyak

mengandung sel lemak, berasal dari bahan-bahan sel-sel saraf yang

mengalami degenerasi dan nekrosis, yang tampak sebagai bercak-bercak

berbatas tegas, warna putih kekuningan yang tersebar pada daerah tertentu dan

luas pada fundus okuli.

Pembengkakan lempeng optik dapat terjadi pada saat itu dan seringkali

merupakan tanda dari hipertensi berat (hipertensi maligna).Pada retinopati hipertensif

juga diikuti dengan degenerasi jaringan retina karena menurunnya nutrisi akibat

gangguan sirkulasi.Perdarahan yang timbul di retina disebabkan karena kerusakan

sel-sel endotel kapiler akibat hipertonus pembuluh darah yang terus menerus.

Beberapa faktor lain seperti hiperglikemia, inflamasi, dan disfungsi endotel juga

terlibat pada patogenesis retinopati.(Sehu WK, Lee WR, 2005)

Gambar 2.3.3 Bentukan pada Retinopati Hipertensi

2.4 Klasifikasi

Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian I.P. Mata, RSCM adalah sebagai berikut :

(Ilyas Sidarta, 2011)

Tipe 1

Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat

pada orang muda.

Pada funduskopi : arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan

tajam, pperdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.

Tipe 2

Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang

tua.

Funduskopi: pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran, dan

sheating setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak ada edema papil.

Tipe 3

Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosclerosis, terdapat pada orang

muda.

Funduskopi: penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing

perdarahan multiple, cotton wool patches, macula star figure.

Tipe 4

Hipertensi yang progresif

Funduskopi: edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure

exudate yang nyata.

Menurut Scheie, klasifikasi retinopati hipertensi adalah sebagai berikut : (Ilyas

Sidarta, 2011)

Stadium 1

Terdapat penciutan pada pembuluh darah kecil

Stadium 2

Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan penciutan setempat

sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras.

Stadium 3

Lanjutan dari stadium 2, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang

terjadi akibat diastole diatas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan

berkurangnya penglihatan.

Stadium 4

Seperti stadium 3 dengan edema pupil dengan eksudat star figure, disertai

keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150 mmHg.

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium Karakteristik

I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles

retina, hipertensi ringan, asimptomatis

II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan

nicking arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi,

timbul beberapa gejala dari hipertensi

III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis,

hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan

bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo,

kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan

fungsi ginjal

IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis

Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara

persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat

badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ

jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati

hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium Karakteristik

I Tiada perubahan

II Penyempitan arteriolar yang hampir tidak

terdeteksi

III Stadium II + perdarahan retina dan/atau

eksudat

IV Stadium III + papiledema

Gambar 2.4.1 Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih)

dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV

nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles

(panah putih) (B).(Sumber: The New England Journal of Medicine, 2010)

Gambar 2.4.2 Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah

putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A).Perdarahan retina (panah

hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B).(Sumber: The

New England Journal of Medicine, 2010)

Gambar 2.5 Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan

retina (panah hitam) dan papiledema. (Sumber: The New England

Journal of Medicine, 2010)

2.5 Diagnosis

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan

visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG

B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu

menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk

menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri

pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium

III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak

memberikan simptom pada mata.

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui

pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan

perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan

pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi

sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark.

Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar

yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan

adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga

terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem,

kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein

Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat

perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa

perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina.

Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu

akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang (Wong TY, 2010)

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran

mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling

lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi.

Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi,

sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat

terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi

ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan

kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan

perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula

diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema

retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya

struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa

muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural

pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam

jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan

menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah

residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada

dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular

star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat

orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier (Wong TY, 2010).

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk

pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar

hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan

kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. Selain itu

pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan foto

toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa pemeriksaan

elektrokardiogram (Wong TY, 2010)

2.6 Diagnosis banding

Diagnosis banding mata tenang visus turun perlahan, adalah (Ilyas Sidarta, 2007) :

1. Retinopati Diabetik

Gambaran retinopati diabetik pada funduskopi hampir sama dengan retinopati

hipertensi yaitu ditemukan blot-like appearance, mikroaneurisma, dilatasi vena

dan berkelok-kelok, eksudat keras, eksudat lunak, neovaskularisasi, dan edema

retina. Selain itu juga didapatkan gula darah yang tidak terkontrol yaitu > 200

mg/dl.

2. Katarak

Penurunan visus perlahan pada pasien katarak akibat kekeruhan lensa yang terjadi

secara berangsur. Pada funduskopi direk didapatkan refleks fundus yang hitam.

3. Glaukoma Kronis

Pada glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokular, defek lapang pandang,

atrofi papil saraf optik. Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan

intraokular ini disebabkan karena bertambahnya produksi cairan mata oleh badan

siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau

celah pupil (glaucoma hambatan pupil).

4. Kelainan refraksi

Miopia, hipermetropia/hiperopia, astigmatisme adalah kelainan refraksi yang

dapat menyebabkan visus turun. Pada miopia panjang bola mata anteroposterior

yang lebih besar atau kekuatan pembiasan media refraksi terlalu kuat, sehingga

bayangan dari benda jatuh di depan retina pada mata yang tidak berakomodasi.

Pada hipermetropia gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar

tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina.

Astigmatisme jika berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada

retina akan tetapi pada dua garis titik yang saling tegak lurus yang terjadi akibat

kelainan kelengkungan kornea.

2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan

yang sudah terjadi serta menghindari terjadinya komplikasi, Mengobati faktor primer

adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati

arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi

perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kelainan klinis yang terjadi tidak

dapat diobati lagi tetapi dapat dicegah progresifitasnya (American Academy of

Ophtalmology, 2009)

Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-

tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah.

Penggunaan obat ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) terbukti dapat

mengurangi penebalan dinding arteri akibat hipertrofi (Hughes BM et al, 2010)

Tabel 1. Obat hipertensi oral yang dipakai di Indonesia

Obat Dosis Efek Lama

kerja

Perhatian

khusus

Nifedipin (Ca

Antagonis)

5-10 mg 5-15 menit 4-6 jam Gangguan koroner

Kaptopril (ACE

inhibitor)

12,5-2,5 mg 15-30 menit 6-8 jam Stenosis arteri

renalis

Klonidin (alfa-2

agonis adrenergik)

75-150 mg 30-60 menit 8-16 jam Mulut kering,

mengantuk

Propanolol (beta

bloker)

10-40 mg 15-30 menit 3-6 jam Bronkokonstriksi,

blok jantung

Sumber: Aru, Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jilid I.Edisi IV.2006

Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Kontrol berat badan dan

diturunkan jika sudah melewati standar berat badan seharusnya. Konsumsi makanan

dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara asupan lemak tak jenuh dapat

menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan olahraga

yang teratur (Wong, 2010)

Pengawasan oleh dokter mata dilakukan untuk mengevaluasi progresifitas

retinopati hipertensi dan komplikasinya. Komplikasi yang dapat terjadi seperti oklusi

arteri retina sentralis dan oklusi cabang vena retina merupakan perburukan dari

retinopati hipertensi yang tidak terkontrol secara baik. Jika sudah terjadi eksudat di

makula, dan sudah terjadi komplikasi maka fotokoagulasi laser dapat

dipertimbangkan (American Academy of Ophtalmology, 2009)

Fotokoagulasi laser merupakan salah satu terapi dalam penanganan

komplikasi tersebut. Terapi laser retina terbukti memperbaiki oksigenasi retina

bagian dalam. Fotokoagulasi pada fotoreseptor mengurangi konsumsi oksigen di

bagian luar retina dan menyebabkan oksigen lebih mudah berdifusi dari koroid ke

bagian dalam retina, sehingga meningkatkan tekanan oksigen dan mengurangi

hipoksia. Peningkatan tekanan oksigen di bagian dalam retina mengakibatkan

mekanisme autoregulasi berupa vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteriol,

sehingga menurunkan tekanan hidrostatik di kapiler dan venula. Menurut hukum

Starling, hal ini akan menurunkan aliran cairan dari kompartemen intravaskular ke

dalam jaringan dan menurunkan edema jaringan, bila berasumsi tekanan onkotik

konstan. Penurunan tekanan hidrostatik pada saat yang bersamaan menyebabkan

venula konstriksi dan memendek menurut hukum Laplace (Arsaell & Einar S, 2010)

2.8 Komplikasi

Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya

arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copperwire. Namun dalam

kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti branch retinal vein

occlusion (BRVO) atau Central retinal arteryocclusion (CRAO). (Retina and

Vitreous, American Academy ofOphthalmology, 2009-2010), (Ilyas SH, 2011).

Walaupun BRVO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam

hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina

akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan

mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema.

Namun, tetap terjadi kerusakan yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi

yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan

penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih

opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion

paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah

foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-

red spot.CRAO sering disebabkan oleh thrombosis akibat arteriosklerosis pada

lamina cribrosa. Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskemik okuler juga dapat

menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah

yang diberikan untuk gejala okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan

kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi

yang paling sering. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun

waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan

penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung. (Retina and Vitreous,

American Academy of Ophthalmology, 2009-2010), (Ilyas SH, 2005), (Pavan PR,

2008).

2.9 Prognosis

Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan

yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi

kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal (Pavan PR, 2008).

DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Ophtalmology.Update on General Medicine.USA :

AAO ; 2009

Aru, Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.Jilid I.Edisi IV.2006

Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al,

editors. Hypertension. 2010 Available from:

URL:http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm

Ilyas S, 2008, Ilmu Penyakit Mata, Retinopati Hipertensi. Edisi 3. Jakarta, Balai

Penerbit FK UI ; 9-10, 221-3

Ilyas S, Mailangkay H.H.B, Hilma T, Raman R.S, Monang S, dan Purbo S.W.

2007 Ilmu Penyakit Mata 2nd Ed. Jakarta: Sagung Seto

Ilyas Sidarta, SpM. Ilmu Penyakit Mata. Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta ; 2007

Ilyas Sidarta, SpM. Ilmu Penyakit Mata. Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta ; 2011

Pavan PR, 2008, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy : Retina and

Vitreous. 6th ed. Massacchusetts. Lippincotts Williams and Wilkins ; 213-22

Sehu WK, Lee WR, editors. In: Ophtalmic pathology an illustrated guide for

clinicians: retina: vascular diseases, degenerations and dystrophies. 1st ed. Carlton

Australia, Blackwell Publishing Limited; 2005. p. 204, 213-4

Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P. Oftalmologi Umum 14th ed.Penerbit

Widya Merdeka. Jakarta ; 2009

Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The

New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7 2010 Available from:

URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf