PendahuluanProtozoa Toxoplasma gondii adalah, coccidian obligat, parasit intraseluler yang bertanggung jawab untuk infeksi zoonotik pada manusia dan mamalia lainnya. Selain itu, itu adalah penyebab paling umum inflamasi intraokular di dunia. Kucing adalah host definitif yang menjadi terinfeksi dengan makan daging mentah yang terkontaminasi, burung liar, atau tikus. 3 bentuk dari protozoa, yang semuanya hanya terdapat pada kucing, yang tachyzoites, bradyzoites, dan sporozoit. Manusia dan mamalia lainnya terinfeksi hanya dengan tachyzoites dan bradyzoites. Toksoplasmosis dapat bawaan atau didapat. Ketika seorang wanita hamil rentan memperoleh toksoplasmosis utama, transmisi transplasenta dari parasit untuk janin dapat terjadi. Toksoplasmosis diperoleh dapat hasil dari berikut ini :

Menelan kista jaringan dari daging sapi mentah atau kurang matang yang terkontaminasi, domba, atau babi Menelan ookista dari air tanah,, susu, atau sayuran Menghirup ookista transfusi darah yang terkontaminasi, transplantasi organ, dan inokulasi disengaja diperoleh di laboratoriumNext

PatofisiologiKetika kucing menjadi terinfeksi, organisme mengalami reproduksi seksual di usus nya. Sebagai konsekuensinya, kucing gudang jutaan ookista unsporulated noninfeksius dalam kotorannya. Sporulasi terjadi pada 3-4 hari berikutnya pada suhu kamar. Dengan sporulasi, ookista menjadi infektif (sporozoite) untuk setidaknya satu tahun. Menelan hasil ookista sporulated dalam infeksi akut. Infeksi akut ditandai dengan tachyzoites yang menyerang dan berkembang biak di hampir semua jenis sel mamalia dengan pengecualian eritrosit nonnucleated. Sebagai tachyzoites masuk ke dalam sel, mereka menjadi vacuolated dan mengalami reproduksi melalui endodyogeny. Dalam proses ini, 2 sel anak terbentuk dalam parasit orang tua, yang menjadi dihancurkan dengan sel host sebagai sel anak dilepaskan. Ketika organisme

mencapai mata melalui aliran darah, tergantung pada status kekebalan inang, fokus klinis atau subklinis infeksi dimulai di retina. Sebagai sistem kekebalan host merespon dan tachyzoites mengkonversi diri menjadi bradyzoites, bentuk kista. Kista sangat tahan terhadap pertahanan tuan rumah, dan infeksi kronis laten terjadi kemudian. Jika infeksi subklinis hadir, tidak ada perubahan funduskopi yang diamati. Kista tetap di retina normal muncul. Setiap kali penurunan fungsi kekebalan tubuh inang untuk alasan apapun, dinding kista pecah mungkin, melepaskan organisme ke retina, dan restart proses inflamasi. Jika lesi klinis aktif hadir, penyembuhan terjadi sebagai bekas luka chorioretinal. Kista ini sering tetap aktif di dalam atau berdekatan dengan bekas luka. Parasit Toxoplasma jarang diidentifikasi dalam sampel aqueous humor dari pasien dengan toksoplasmosis okular aktif. Hal ini menunjukkan bahwa proliferasi parasit hanya terjadi selama fase awal infeksi dan bahwa kerusakan retina yang mungkin disebabkan oleh respon inflamasi selanjutnya. Ketika manusia epitel pigmen retina (RPE) sel terinfeksi Toxoplasma gondii, ada peningkatan produksi beberapa sitokin termasuk interleukin 1beta (IL-1), interleukin 6 (IL-6), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM- CSF), dan molekul adhesi antar (ICAM). Pasien dengan retinochoroiditis toksoplasma yang diperoleh menunjukkan tingkat lebih tinggi dari IL-1 dibandingkan pasien asimtomatik. Tampaknya interleukin-1 polimorfisme gen, dalam genotipe tertentu yang terkait dengan produksi yang tinggi IL-1a, dapat berhubungan dengan kekambuhan retinochoroiditis toksoplasma IL-10 polimorfisme yang berhubungan dengan produksi yang rendah IL-10 juga tampaknya terkait dengan terjadinya retinochoroiditis toksoplasma. Sebaliknya, TNF-alpha polimorfisme gen tidak dikaitkan dengan terjadinya atau terulangnya retinochoroiditis toksoplasma.

EpidemiologyFrequency Berdasarkan penelitian serologi, suatu seperempat diperkirakan satu setengah dari penduduk AS telah terinfeksi oleh toksoplasmosis. Di Amerika Serikat, 2-6 per 1000 wanita hamil mendapatkan toksoplasmosis. Prevalensi toksoplasmosis kongenital adalah 1 dalam 10.000 kelahiran hidup.

Toksoplasmosis intraokular dimanifestasikan oleh retinochoroiditis necrotizing telah dilaporkan pada pasien 1-21% dengan infeksi sistemik yang diperoleh. Dalam studi populasi, penduduk 0,6% Maryland ditemukan memiliki luka konsisten dengan toksoplasmosis okular. International Prevalensi antibodi serum terhadap toksoplasmosis bervariasi di seluruh dunia dan tergantung pada kebiasaan makan, kebersihan, dan iklim. Toksoplasmosis tampaknya lebih umum di iklim lembab panas. Prevalensi toksoplasmosis kongenital adalah 1 dalam 1000 kelahiran hidup di Perancis. Pada dekade keempat kehidupan, 90% dari penduduk Perancis, 12,5% dari penduduk Jepang, dan 60% dari populasi Belanda seropositif untuk toksoplasmosis. Tingkat kejadian di Inggris adalah 0,4 kasus per 100 000 orang per tahun Di Brasil Selatan, dekat dengan 18% orang telah ditemukan memiliki lesi retina toksoplasmosis okular sugestif. Di wilayah Quindio dari Kolombia, kejadian itu dilaporkan 3 kasus per 100.000 orang per tahun. Mortalitas / Morbiditas Toksoplasmosis adalah penyebab paling umum inflamasi intraokular dan uveitis posterior pada pasien imunokompeten seluruh dunia. Toksoplasmosis bertanggung jawab untuk sekitar 30-50% dari semua kasus uveitis posterior di Amerika Serikat. Ras Sebuah kecenderungan rasial atau genetik untuk toksoplasmosis tidak terlihat. Sex Tidak ada predileksi secara seksual Usia

Prevalensi serologi positif reaksi meningkat dengan usia. Di Amerika Serikat, 5-30% individu dalam dekade kedua kehidupan dan 10-67% dari orang yang lebih tua dari 50 tahun memiliki antibodi antitoxoplasma.

Toksoplasmosis okular telah dilaporkan mewujud paling sering antara dekade kedua dan keempat kehidupan.

Faktor risiko toksoplasmosis

Immunodeficiency negara (misalnya, AIDS), imunosupresi pada pasien yang telah mengalami transplantasi organ, dan keganasan Paparan kucing sejarah makan daging mentah atau setengah matang

Gejalao o o o o o

Pandangan kabur Floaters Nyeri Mata merah Metamorphopsia Fotofobia

Klasifikasi

Toksoplasmosis biasanya diklasifikasikan sebagai berikut:o o o o

toksoplasmosis kongenital Acquired toksoplasmosis Toksoplasmosis dalam host immunocompromised toksoplasmosis okuler triad klinis klasik retinochoroiditis, kalsifikasi otak, dan kejang-kejang mendefinisikan toksoplasmosis bawaan. Temuan lainnya termasuk hidrosefalus, mikrosefali, organomegali, ikterus, ruam, demam, dan retardasi psikomotor. Itu account untuk kasus yang relatif sedikit, namun mereka cenderung untuk memperhitungkan infeksi yang paling akut dan fatal.

toksoplasmosis kongenitalo

o

Ketika seorang wanita menjadi rentan nonimmune terinfeksi selama kehamilan, transmisi transplasenta T gondii pada janin dapat terjadi, mengakibatkan toksoplasmosis kongenital. Jika ibu memperoleh infeksi selama trimester pertama, 17% dari bayi mengembangkan toksoplasmosis bawaan, namun tingkat keparahan penyakit lebih besar. Jika infeksi yang diperoleh selama trimester ketiga, 65% dari bayi mengembangkan toksoplasmosis kongenital, namun banyak dari mereka yang asimtomatik. Infeksi maternal kronis tidak terkait dengan penyakit bawaan. Antitoxoplasma imunoglobulin M (IgM) antibodi yang hadir pada 75% bayi dengan toxoplasmosis kongenital. Temuan yang paling umum dalam toksoplasmosis bawaan adalah

o

o

o

retinochoroiditis yang memiliki kecenderungan untuk kutub posterior. Hal ini terlihat pada 75-80% kasus dan bilateral di 85% kasus.o

Sejak kebanyakan pasien dengan korioretinitis aktif memiliki bekas luka yang sudah ada sebelumnya chorioretinal, sebagian besar kasus toksoplasmosis intraokular sebelumnya diyakini sekunder untuk reaktivasi dari infeksi kongenital. bekas makula sekunder untuk toksoplasmosis kongenital ditampilkan di bawah. Makula sekunder untuk toksoplasmosis kongenital bekas luka. Ketajaman visual pasien adalah 20/400.

o

Acquired toksoplasmosiso

Menelan o kista jaringan dari daging sapi yang terkontaminasi, domba, atau daging babi; menelan ookista dari tanah atau sayuran, dan transfusi darah yang terkontaminasi, transplantasi organ, dan inokulasi disengaja di laboratorium semua dapat menyebabkan toksoplasmosis diperoleh. infeksi yang didapat biasanya subklinis dan asimtomatik. Pada 10-20% kasus yang menjadi gejala, pasien mengembangkan penyakit seperti flu yang ditandai dengan malaise demam, limfadenopati, mialgia, dan ruam kulit makulopapular bahwa suku cadang telapak tangan dan telapak [16] Pada individu yang imunokompeten,. Yang penyakit jinak dan self-terbatas. Sebelumnya, hanya 1-3% pasien dengan infeksi yang didapat diyakini untuk mengembangkan toksoplasmosis okular. Penelitian serologi menunjukkan bahwa

o

o

toksoplasmosis okular lebih sering dikaitkan dengan infeksi yang didapat dari sebelumnya diyakini.o

makula akut retinitis terkait dengan toksoplasmosis diperoleh di bawah ini

o

akut makula terkait dengan retinitis toksoplasmosis diperoleh primer, membutuhkan terapi sistemik langsung. Toksoplasmosis dalam host immunocompromised

host fungsi kekebalan tubuh memainkan peran penting dalam

patogenisitas toksoplasmosis. Pasien yang immunocompromised sering mengembangkan mengancam kehidupan pneumonitis, miokarditis, ensefalitis, dan, atipikal mengancam penglihatan, retinochoroiditis nekrosis parah.

Multifocal, bilateral, dan lesi berkembang terus-menerus mencirikan

keterlibatan okular. Karena imunosupresi mereka, pasien ini sering mengalami masalah pemasangan reaksi inflamasi, yang membuat pembentukan bekas luka chorioretinal sulit.

Seringkali, diagnosis serologi juga sulit. Hanya 1-2% dari pasien dengan HIV yang terpengaruh dengan okular.

toksoplasmosis

pasien o Lansia yang memperoleh toksoplasmosis berada pada risiko mengembangkan retinochoroiditis parah, mungkin sekunder untuk memudarnya fungsi kekebalan seluler yang terjadi dengan penuaan.

toksoplasmosis okulero

Studi sebelumnya telah menunjukkan bahwa sampai 75% dari pasien dengan toksoplasmosis kongenital bekas luka chorioretinal saat lahir. Sebaliknya, lesi okular pada pasien yang tertular toksoplasmosis setelah lahir tidak umum. Kebanyakan pasien

dengan korioretinitis aktif memiliki bekas luka chorioretinal yang sudah ada sebelumnya

o o

Diatas adalah gambar dari chororetineal scarBaru-baru ini ada penelitian yang mengusulkan bahwa kebanyakan kasus toksoplasmosis okular yang sekunder terhadap infeksi kongenital dan bahwa mereka cenderung terjadi selama fase kronis infeksi. Namun, kemudian penelitian telah menunjukkan pentingnya infeksi yang didapat dalam patogenesis toksoplasmosis okular. Brasil penelitian telah menunjukkan bahwa hanya 1% dari anak-anak muda dengan toksoplasmosis okular memiliki lesi, sedangkan 21% orang tua dari 13 tahun memiliki lesi mata.

o

Dalam studi lain, beberapa anggota rumah tangga yang sama terkena dampak dengan toksoplasmosis okular [19] Selain itu, dalam suatu epidemi Kanada toksoplasmosis, sampai 21% dari mereka yang terkena dampak dikembangkan lesi mata.. [20] serologi studi menunjukkan bahwa toksoplasmosis okular lebih sering dikaitkan dengan infeksi yang didapat dari sebelumnya diyakini.

o

ciri penyakit ini adalah retinochoroiditis nekrosis, yang dapat bersifat primer atau berulang. Pada toksoplasmosis okular primer, fokus sepihak retinitis nekrosis hadir pada tiang posterior di lebih dari 50% kasus. Daerah nekrosis biasanya melibatkan lapisan dalam retina dan digambarkan sebagai lesi halus keputihan dikelilingi oleh edema retina.

o

Retina adalah situs utama untuk parasit mengalikan, sedangkan koroid dan sklera mungkin situs peradangan berdekatan.

o

Ketika saraf optik menjadi terlibat dengan toksoplasmosis, manifestasi khas adalah neuritis optik atau papillitis, yang ditunjukkan pada gambar di bawah, dimana

terdapat edema, sering disebut penyakit Jensen. Sekunder untuk toksoplasmosis Papillitis, memerlukan terapi sistemik langsung.o

selubung saraf optik dapat berfungsi sebagai saluran bagi penyebaran langsung dari organisme toksoplasma ke saraf optik dari infeksi otak yang berdekatan. Ini juga hasil dalam neuritis optik atau papillitis.

o

toksoplasmosis luar belang-belang telah dijelaskan dalam literatur Jepang dan Amerika. Bentuk penyakit ini unik karena besar lesi klasik posterior atrofik tidak terlihat. sel inflamasi terlihat pada vitreous yang melapisi lesi retinochoroidal atau papiler. Dalam banyak kasus, reaksi inflamasi parah, dan rincian fundus tidak terlihat. Penampilan ini telah disebut sebagai "lampu dalam kabut." Posterior vitreous detachment yang biasa terlihat, dan pasien dapat mengembangkan endapan sel-sel inflamasi pada wajah posterior vitreous, disebut sebagai vitreous presipitat. Vitreous helai tebal dan membran dapat hadir dan mungkin memerlukan vitrectomy.

o

o

antigen toksoplasma bertanggung jawab untuk reaksi hipersensitivitas yang dapat menyebabkan vaskulitis retina dan granulomatosa atau uveitis anterior nongranulomatous.

o

sinekia posterior dapat mempersulit saja dari uveitis anterior, dan keratic presipitat (KP) dapat dilihat. KP dapat muncul dalam distribusi Arlt klasik dalam konfigurasi nongranulomatous lebih ringan dan morfologi granulomatosa. Selain itu, beberapa pasien datang dengan pola KP stellata, ditandai dengan pola distribusi menyebar homogen dan stellata urat saraf morfologi KP.

o

Sebagai menyembuhkan lesi, tampak sebagai luka menekan-out, mengungkapkan sclera mendasari putih. Ini hasil dari nekrosis retina dan Choroidal yang luas dikelilingi oleh proliferasi pigmen variabel.

o

Dengan reaktivasi kista jaringan hidup yang terletak di perbatasan bekas luka (toksoplasmosis okular berulang), bidang baru aktif retinitis nekrosis biasanya berdekatan dengan bekas luka lama (disebut lesi satelit).

o

Pada beberapa pasien, beberapa titik putih keabu-abuan pada tingkat epitel pigmen retina (RPE) muncul. Tidak ada reaksi vitreous terkait terjadi dengan manifestasi ini. Seperti dalam kondisi inflamasi lainnya, edema makula dapat dilihat. Jarang, peradangan mata tanpa retinochoroiditis necrotizing dapat terjadi pada pasien dengan toksoplasmosis diperoleh. Ini pasien datang dengan vaskulitis retina, vitreitis, dan uveitis anterior. Kemudian, mereka dapat mengembangkan retinochoroidal bekas luka yang menunjukkan bahwa reaksi inflamasi sekunder untuk T gondii. neovaskularisasi ,saraf, retina dan optik dapat mengikuti. Neovaskularisasi biasanya regresi dengan resolusi peradangan. Etiologi yang tepat dari neovaskularisasi dari saraf optik dan retina tidak dipahami dengan baik. Iskemia retina berhubungan dengan vaskulitis retina parah dapat predisposisi neovaskularisasi retina. Di sisi lain, reaksi peradangan sendiri dapat menyebabkan neovaskularisasi retina. tekanan intraokular

o o

o

Peningkatan pada pemeriksaan awal mencerminkan beratnya peradangan.

Toksoplasmosis kongenital: Ketika seorang wanita menjadi rentan nonimmune terinfeksi selama kehamilan, transmisi transplasenta T gondii pada janin dapat terjadi, mengakibatkan toksoplasmosis kongenital.

Acquired toxoplasmosiso o o

Menelan kista jaringan dari daging sapi yang terkontaminasi, domba, atau babi Menelan ookista dari tanah, air, susu mentah, atau sayuran Terkontaminasi transfusi darah, transplantasi organ, dan inokulasi kecelakaan di laboratorium

Diagnosis Diferensial

Acute Retinal Necrosis Endophthalmitis, Fungal Epimacular Membrane

Foreign Body, Intraocular Glaucoma, Uveitic Ocular Manifestations of HIV Ocular Manifestations of Syphilis Retinitis, CMV Sarcoidosis Tuberculosis Uveitis, Anterior, Granulomatous Uveitis, Anterior, Nongranulomatous Uveitis, Fuchs Heterochromic

PemeriksaanSerology Diagnosis biasanya didasarkan pada penampilan klinis dari lesi fundus. Bukti serologis paparan organisme toksoplasma berfungsi sebagai bukti yang mendukung. serum titer antibodi antitoxoplasma dapat ditentukan oleh beberapa teknik, untuk memasukkan yang berikut: uji enzim-linked immunosorbent (ELISA) Tes antibodi fluoresen langsung tes hemaglutinasi tidak langsung fiksasi Komplemen Sabin Feldman o-dye tes

Serologi merupakan temuan penting dalam menentukan apakah infeksi sistemik akut atau kronis hadir. Toksoplasmosis akut sistemik secara tradisional telah didiagnosis dengan serokonversi. Anti-Toksoplasma imunoglobulin G (IgG) titer menyajikan peningkatan 4 kali lipat bahwa puncak 6-8 minggu setelah infeksi, kemudian menurun selama 2 tahun ke depan, namun tetap terdeteksi untuk seumur hidup. Anti-Toksoplasma IgM muncul pada minggu pertama infeksi dan kemudian menurun dalam beberapa bulan mendatang. Adanya anti-toksoplasma imunoglobulin A (IgA) juga telah terbukti terdeteksi pada infeksi akut, namun, karena titer bisa bertahan selama lebih dari 1 tahun, nilainya dalam membantu untuk mendiagnosis suatu fase akut adalah terbatas.

Titer antibodi tidak berkorelasi dengan penyakit mata. Antibodi Antitoxoplasma mungkin sangat rendah dan harus diuji dalam diencerkan (1:1) sampel jika memungkinkan. Tidak adanya aturan antibodi keluar penyakit, namun, hasil negatif palsu memang terjadi. Teknik invasif biasanya dicadangkan untuk kasus-kasus sulit, seperti pasien yang immunocompromised. Cairan mata dapat menunjukkan adanya produksi antibodi intraokular. Reaksi berantai polimerase dapat mendeteksi organisme penyebab. Sebuah antibodi fluorescent treponemal penyerapan (FTA-ABS) uji harus diperoleh untuk menyingkirkan sifilis. Fluorescein angiografi (FA) dari lesi aktif menunjukkan hypofluorescence selama fase awal studi, diikuti oleh hyperfluorescence progresif sekunder untuk kebocoran. Indocyanine hijau

indocyanine hijau (ICG) dari lesi aktif sebagian besar hypofluorescent. ICG telah dicitrakan lesi satelit hypofluorescent yang tidak dicitrakan oleh FA dan tidak terlihat selama pemeriksaan klinis.

etiologi lesi hypofluorescent tersebut tidak diketahui tetapi dicurigai sebagai reaksi, tidak menular inflamasi perilesional.

Tomografi koherensi optik (OCT) sangat membantu dalam mengidentifikasi komplikasi potensial, termasuk membran epiretinal, edema makula cystoid, traksi vitreoretinal, dan neovaskularisasi Choroidal. Toksoplasma lesi aktif telah dicitrakan dengan Oktober dan ditandai oleh daerah intraretinal sangat reflektif yang sesuai dengan bidang retinitis yang juga bayangan koroid yang mendasarinya. Para hyaloid posterior menebal dan terlepas dari lesi. [22] USG diindikasikan adanya kekeruhan media okular, terutama kekeruhan vitreous. Temuan yang paling umum termasuk gema punctiform intravitreal, penebalan hyaloid posterior, vitreous

detachment Atypical

parsial

atau

total

posterior, baik

dan

penebalan vitreous

retinochoroidal atau sampel

fokus. berair.

kasus

mungkin

membutuhkan

sampel

Polymerase reaksi berantai yang mampu mendeteksi DNA T gondii baik dalam sampel cair atau sampel vitreous hanya dalam satu sepertiga pasien dengan toksoplasmosis okular. Antitoxoplasma IgG atau IgA antibodi dapat dideteksi baik dalam sampel cair atau sampel vitreous. Koefisien A dihitung dengan membandingkan konsentrasi antibodi anti-toksoplasma pada mata dan serum, dibagi dengan konsentrasi gamma globulin dalam air untuk yang dalam serum. Sebuah koefisien 8 atau lebih tinggi toksoplasmosis okular konsisten dengan aktif. Histopatologi merupakan standar kriteria untuk diagnosis. Diagnosis jaringan tidak praktis dan jarang digunakan secara klinis. Jarang, biopsi retina mungkin diperlukan untuk menjelaskan diagnosis dalam kasus yang sangat atipikal. Pada bagian histologis, yang tachyzoites muncul bulat telur atau berbentuk bulan sabit. Mereka mengukur panjang pM 6-7 dan 2-3 pM lebar. Para tachyzoites noda dengan baik dengan baik Giemsa dan Wright noda noda. Giemsa bernoda pap mengungkapkan sitoplasma kebiruan dan inti bulat atau bulat telur kemerahan. Dalam bentuk kista, dinding eosinofilik, argyrophilic, dan lemah asam Schiff berkala (PAS) positif. Kista dapat berisi 5-30 bradyzoites mana saja. Para bradyzoites dalam kista sangat PAS positif. Mereka membentuk intrasel dalam vakuola. Membran sekitarnya diproduksi oleh parasit. Suatu reaksi inflamasi yang intens hadir di retina, vitreous atasnya, dan koroid yang mendasarinya. Koroid berdekatan dengan fokus retina biasanya menunjukkan peradangan granulomatosa. Retina adalah sebagian nekrotik dengan perbatasan yang jelas antara retina nekrotik dan tidak terpengaruh. Setelah penyembuhan, retina di daerah infeksi hancur, dan perlengketan chorioretinal hadir. Sebuah zona 1 daerah didefinisikan di mana ada risiko tinggi untuk mempertahankan kehilangan penglihatan permanen. Daerah ini didefinisikan sebagai 2 diameter disk dari fovea (yang terjadi menjadi area tertutup oleh arcade duniawi utama) atau 1500 m dari margin dari disk optik. Jika

retinochoroiditis toksoplasma terjadi di dalam zona 1, pengobatan agresif harus segera dilembagakan. Karena itu adalah kondisi diri yang terbatas, pengobatan toksoplasmosis diperoleh sistemik biasanya tidak dianjurkan.

TherapyDalam kasus toksoplasmosis okular, beberapa regimen terapi telah direkomendasikan. Terapi obat tiga mengacu pada pirimetamin (loading dosis 75-100 mg pada hari pertama diikuti oleh 2550 mg pada hari berikutnya), sulfadiazin (loading dosis 2-4 g selama 24 jam pertama diikuti oleh 1 g qid), dan prednison. Terapi quadruple mengacu pada pirimetamin, sulfadiazin, klindamisin, dan prednison (1 mg / kg berat badan). Pirimetamin harus dikombinasikan dengan asam folinic untuk menghindari komplikasi hematologi. Lamanya pengobatan bervariasi tergantung pada respon pasien tetapi biasanya berlangsung selama 4-6 minggu. Sebuah kombinasi dari 60 mg trimethoprim dan 160 mg sulfametoksazol diberikan setiap 3 hari digunakan sebagai profilaksis terhadap terulangnya retinochoroiditis toksoplasma. Setelah follow up 20 bulan, kambuh terlihat pada hanya 6,6% pasien yang memakai kombinasi dibandingkan dengan 23,6% dari pasien yang memakai plasebo. Selama kehamilan, spiramisin dan sulfadiazin dapat digunakan pada trimester pertama. Sepanjang ketiga. Kortikosteroid yang digunakan adalah sebagai berikut:

trimester

kedua, spiramisin,

sulfadiazine,

pirimetamin,

dan asam folinic

direkomendasikan. Spiramisin, pirimetamin, dan asam folinic dapat digunakan selama trimester

kortikosteroid topikal yang digunakan tergantung pada reaksi ruang anterior. Depot terapi steroid kontraindikasi mutlak dalam pengobatan toksoplasmosis okular. Obat dosis tinggi di dekat jaringan okular rupanya menguasai respon kekebalan inang, menyebabkan nekrosis merajalela dan potensi untuk dunia, buta phthisical.

kortikosteroid sistemik digunakan sebagai tambahan untuk meminimalkan kerusakan jaminan dari respon inflamasi.

Agen cycloplegic topikal yang digunakan tergantung pada reaksi ruang anterior dan derajat nyeri.

Mereka sulfadiazin

juga

digunakan

untuk

mencegah

pembentukan

sinekia

posterior.

Agen Antitoxoplasmic meliputi:

Klindamisin: intravitreal klindamisin (0,1 mg/0.1 mL) dilaporkan bermanfaat sebagai terapi salvage pada mata yang tidak menanggapi pengobatan oral konvensional. Sebuah uji klinis secara acak menunjukkan efek sebanding intravitreal klindamisin (1 mg) ditambah dexamethasone intravitreal (400 mg) dengan terapi triple sulfadiazin (loading dosis 4 g sehari selama 2 d diikuti dengan 500 mg empat kali sehari), pirimetamin (dosis loading dari 75 mg untuk 2 d diikuti dengan 25 mg sehari), folinic asam (5 mg qd), dan prednisolon (1 mg / kg dimulai pada hari ketiga terapi) selama 6 minggu dalam pengobatan retinochoroiditis toksoplasma. Pengurangan ukuran lesi, pengurangan dalam peradangan vitreous, dan perbaikan dalam ketajaman visual adalah serupa pada kedua kelompok. Intravitreal klindamisin ditambah deksametason mungkin menjadi alternatif yang dapat diterima dan efektif pada pasien tertentu dengan retinochoroiditis toksoplasma dan mungkin menawarkan kenyamanan pasien yang lebih besar, sisi yang lebih aman profil efek sistemik, ketersediaan yang lebih besar, dan lebih sedikit tindak lanjut kunjungan dan evaluasi hematologi].

Pirimetamin atovakuon (750 mg empat kali sehari): Obat ini telah digunakan sebagai terapi lini kedua untuk toksoplasmosis. Azitromisin (250 mg / d atau 500 mg setiap hari dalam kombinasi dengan pirimetamin 100 mg pada hari pertama diikuti dengan 50 mg / d pada hari berikutnya) juga telah digunakan sebagai alternatif.

Kombinasi trimethoprim (60 mg) dan sulfametoksazol (160 mg) terbukti menyebabkan penurunan 59% dalam ukuran lesi dibandingkan dengan pengurangan 61% dalam mata diobati dengan sulfadiazin dan pirimetamin.

photocoagulation atau cryotherapy Perhatian harus dilakukan jika photocoagulation atau cryotherapy sedang dipertimbangkan dalam pengobatan toksoplasmosis intraokular.

Intraretinal perdarahan, perdarahan vitreous, lepasan retina dan telah dilaporkan sebagai komplikasi dari pengobatan tersebut. Jaringan kista bisa eksis dalam retina normal muncul.

Pars Plana vitrectomy dapat diindikasikan pada kasus ablasi retina sekunder untuk traksi vitreous atau dalam kasus di mana kekeruhan vitreous bertahan. Konsultasi vitreoretinal diinginkan jika Pars Plana vitrectomy sedang dipertimbangkan. Konsultasi dengan obat internal atau spesialis penyakit menular selalu dianjurkan. Tidak ada pembatasan aktivitas yang diperlukan. Kehadiran fokus retinitis tidak selalu merupakan indikasi untuk pengobatan. Umumnya, lesi perifer kecil sembuh spontan dan mungkin diikuti konservatif. Di sisi lain, lesi vaskuler dalam arcade, lesi dekat disk optik (Jensen papillitis), lesi di bundel papillomacular, atau lesi yang besar terlepas dari lokasi diperlakukan. Pasien dengan vitreitis melemahkan parah juga diobati agresif. Dalam percobaan prospektif, pengobatan dengan beberapa regimen gagal untuk mempersingkat durasi aktivitas inflamasi atau untuk mencegah kekambuhan. Namun, pengobatan tidak mengurangi ukuran bekas luka chorioretinal utama. Selain itu, para ahli berbeda pada pengobatan pilihan awal mereka. Dalam laporannya, sepertiga dari responden yang disukai terapi tiga (yaitu, pirimetamin, sulfadiazine, prednison), dan sedikit lebih dari satu seperempat responden yang disukai terapi empat kali lipat (yaitu, pirimetamin, sulfadiazine, klindamisin, prednison). Terapi harus komprehensif dan harus mencakup semua kemungkinan patogen dalam konteks pengaturan klinis. Pirimetamin Sebuah diaminopyrimidine yang bertindak sebagai inhibitor poten dari reduktase dihydrofolate dan sinergis dengan sulfonamida. Sulfadiazine (Microsulfon) Exerts aksi bakteriostatik melalui antagonisme kompetitif dengan para-aminobenzoic acid (PABA). Trimethoprim dan sulfametoksazol (Bactrim, Bactrim DS, Septra, Septra DS) Exerts aksi bakteriostatik melalui antagonisme kompetitif dengan para-aminobenzoic acid (PABA). Kekuatan tab (DS) ganda mengandung 800 mg sulfametoksazol dan trimetoprim 160

mg. Tab kekuatan Reguler mengandung 400 mg sulfametoksazol dan 80 mg trimetoprim. Lihat informasi obat penuh. Clindamycin (Cleocin) Menghambat pertumbuhan bakteri, kemungkinan dengan menghalangi disosiasi peptidil t-RNA dari ribosom menyebabkan RNA-dependent sintesis protein untuk menangkap. Beberapa bukti bahwa ada hewan klindamisin efektif dalam pemberantasan bentuk encysted. Lihat informasi obat penuh Azitromisin (Zithromax) Mengikat subunit ribosom 50S dan mengganggu sintesis protein. Memperlakukan ringan-sampai sedang infeksi mikroba. Ubiquinone menyebabkan penekanan pertumbuhan parasit. Lihat informasi obat penuh Atovakuon (Mepron) Sebuah hydroxynaphthoquinone yang menghambat rantai transpor elektron mitokondria dengan bersaing dengan ubiquinone pada daerah ubiquinone-sitokrom-c-reduktase (III kompleks). Penghambatan transpor elektron oleh atovakuon akan mengakibatkan penghambatan sintesis asam nukleat dan ATP dalam parasit. Atovakuon telah menunjukkan aktivitas terhadap bradyzoites pada model binatang dari toksoplasmosis. Memiliki anti-inflamasi dan menyebabkan efek metabolik yang mendalam dan bervariasi. Kortikosteroid memodifikasi respon kekebalan tubuh terhadap rangsangan beragam. Dalam kasus di mana uveitis anterior hadir, kortikosteroid topikal digunakan untuk mengobati peradangan. Prednisone (Deltasone, Meticorten, Orasone) Digunakan untuk membatasi kerusakan inflamasi. Penggunaan kortikosteroid oral tanpa cakupan antibiotik dapat menghasilkan keadaan imunodefisiensi yang mengakibatkan penyebaran cepat tachyzoites dan retinitis meluas. Agen antiparasit harus dihentikan hanya setelah steroid telah dihentikan. Mereka tidak pernah boleh digunakan tanpa cakupan antiparasit dalam pengobatan toksoplasmosis okular. Kortikosteroid mungkin tidak diindikasikan pada pasien yang mengalami imunosupresi. Beberapa spesialis tunggu 24-48 jam setelah dimulainya terapi antibiotik sebelum memulai prednison, sementara yang lain mulai antibiotik dan prednison secara bersamaan. analog menghambat sintesis ATP, yang, pada gilirannya, menyebabkan penghambatan enzim metabolik,

Prednisolon asetat 1% (Forte Pred) Mengurangi inflamasi dengan menekan migrasi leukosit polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler. Frekuensi aplikasi tergantung pada tingkat peradangan mata. Turunan asam folat. Digunakan untuk melawan efek racun dari antagonis asam folat yang bertindak dengan menghambat reduktase dihydrofolate. Leucovorin (Wellcovorin) Mengurangi bentuk asam folat yang tidak memerlukan reaksi reduksi enzimatik untuk aktivasi. Memungkinkan untuk sintesis purin dan pirimidin, yang keduanya dibutuhkan untuk eritropoiesis normal. cycloplegic Seperti dalam setiap mata dengan uveitis, posterior sinekia sering terbentuk jika murid tidak dimobilisasi. Agen antikolinergik, seperti cyclopentolate, atropin, dan homatropine, blok otot sfingter iris dan otot di tubuh ciliary yang bertanggung jawab untuk akomodasi untuk menghasilkan mydriasis dan kelumpuhan akomodasi. Cyclopentolate 0,5%, 1%, 2% (AK-Pentolate, Cyclogyl) Mencegah otot tubuh dan otot sfingter ciliary iris dari menanggapi rangsangan kolinergik. Menginduksi mydriasis pada 30-60 menit dan cycloplegia dalam 25-75 min. Bayi sebaiknya tidak diberikan konsentrasi> 0,5%.

PencegahanModus utama penularan toksoplasmosis di seluruh dunia adalah melalui konsumsi ookista ditumpahkan ke lingkungan dalam tinja kucing. Organisme ini bertahan hidup di tanah selama setidaknya satu tahun dan menjadi sumber infeksi untuk tikus, tikus, burung, dan mangsa lainnya.

Minum air yang tercemar telah dilaporkan menyebabkan wabah toksoplasmosis. Memasak daging yang tepat sangat penting sebagai spesies toksoplasma telah diisolasi dari domba, babi, dan ternak. Wabah toksoplasmosis telah dilaporkan menelan berikut daging mentah atau kurang matang.

tachyzoite ini rentan terhadap sekresi panas, pembekuan, pengeringan, dan lambung. Wanita hamil yang seronegatif harus menghindari kontak dengan kucing dan harus terus memiliki pemantauan serologis selama kehamilan mereka.

komplikasi

Membran Choroidal neovaskular : faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) telah terbukti menjadi pemain molekul kunci dalam patogenesis CNV. Dalam era saat ini antiVEGF terapi, hasil yang luar biasa diperoleh dalam degenerasi makula CNV sekunder untuk usia-terkait telah diekstrapolasi untuk penyebab lain dari CNV dengan hasil yang baik jelas.Saat ini tersedia anti-VEGF agen termasuk bevacizumab, ranibizumab, dan pegaptanib natrium.

Oklusi cabang vena retina Oklusi cabang arteri retina Tractional Retinal Detachment Katarak Glaukomao

glaukoma sekunder dapat terjadi dengan uveitis anterior yang adalah sekunder untuk obstruksi saluran keluar oleh sel-sel inflamasi. Kondisi ini mungkin atau mungkin tidak reversibel.

o

Penghancuran trabecula oleh peradangan kronis dan sinekia anterior juga dapat membuat glaukoma farmakologi nonresponsive kronis.

sinekia posterior edema makula Cystoid retina perivasculitis Atrofi optik epiretinal membran kekeruhan vitreous Persistent

Prognosao

Dalam satu seri, 40% pasien memiliki ketajaman visual akhir 20/100 atau lebih buruk, dan 16% pasien memiliki ketajaman visual antara 20/40 dan 20/80. [29] retinitis Toxoplasma sering aktif kembali, dan tingkat kekambuhan 80% pendekatan pada 5 tahun.

o

o Pasien dengan penyakit berulang lebih cenderung memiliki cacat visual yang permanen.

DAFTAR PUSTAKA1. Villard O, Filisetti D, Roch-Deries F, Garweg J, Flament J, Candolfi E. Comparison of enzyme-linked immunosorbent assay, immunoblotting, and PCR for diagnosis of toxoplasmic chorioretinitis. J Clin Microbiol. Aug 2003;41(8):3537-41. [Medline]. 2. Nagineni CN, Detrick B, Hooks JJ. Toxoplasma gondii infection induces gene expression and secretion of interleukin 1 (IL-1), IL-6, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, and intercellular adhesion molecule 1 by human retinal pigment epithelial cells. Infect Immun. Jan 2000;68(1):407-10. [Medline]. 3. Yamamoto JH, Vallochi AL, Silveira C, Filho JK, Nussenblatt RB, Cunha-Neto E. Discrimination between patients with acquired toxoplasmosis and congenital toxoplasmosis on the basis of the immune response to parasite antigens. J Infect Dis. Jun 2000;181(6):2018-22. [Medline].

4. Cordeiro CA, Moreira PR, Costa GC, Dutra WO, Campos WR, Orefice F. Interleukin-1 gene polymorphisms and toxoplasmic retinochoroiditis. Mol Vis. 2008;14:1845-9. [Medline]. 5. Cordeiro CA, Moreira PR, Andrade MS, Dutra WO, Campos WR, Orefice F. Interleukin10 gene polymorphism (-1082G/A) is associated with toxoplasmic retinochoroiditis. Invest Ophthalmol Vis Sci. May 2008;49(5):1979-82. [Medline]. 6. Cordeiro CA, Moreira PR, Costa GC, Dutra WO, Campos WR, Orefice F. TNF-alpha gene polymorphism (-308G/A) and toxoplasmic retinochoroiditis. Br J Ophthalmol. Jul 2008;92(7):986-8. [Medline]. 7. Anderson S. Toxoplasma gondii. In: Mandell GL, Douglas RG Jr, Bennett JE, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. New York: John Wiley; 1979. 8. McCabe RE, Remington JS. Toxoplasma gondii. In: Mandell GL, Douglas RG Jr, Bennett JE, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 2nd ed. New York, NY: John Wiley; 1985. 9. Smith RE, Ganley JP. Ophthalmic survey of a community. 1. Abnormalities of the ocular fundus. Am J Ophthalmol. Dec 1972;74(6):1126-30. [Medline]. 10. McCannel CA, Holland GN, Helm CJ, Cornell PJ, Winston JV, Rimmer TG. Causes of uveitis in the general practice of ophthalmology. UCLA Community-Based Uveitis Study Group. Am J Ophthalmol. Jan 1996;121(1):35-46. [Medline]. 11. Glasner PD, Silveira C, Kruszon-Moran D, et al. An unusually high prevalence of ocular toxoplasmosis in southern Brazil. Am J Ophthalmol. Aug 15 1992;114(2):136-44. [Medline]. 12. de-la-Torre A, Lopez-Castillo CA, Gomez-Marin JE. Incidence and clinical characteristics in a Colombian cohort of ocular toxoplasmosis. Eye (Lond). May 2009;23(5):1090-3. [Medline]. 13. Koppe JG, , Kloosterman GJ, deRoerer-Bonnet H. Toxoplasmosis and pregnancy with a long-term follow-up of the children. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1974;43:101110. 14. Couvreur J, Desmonts G. Congenital and maternal toxoplasmosis. A review of 300 congenital cases. Dev Med Child Neurol. Oct 1962;4:519-30. [Medline].

15. Wilson CB, Remington JS, Stagno S, Reynolds DW. Development of adverse sequelae in children born with subclinical congenital Toxoplasma infection. Pediatrics. Nov 1980;66(5):767-74. [Medline]. 16. Frenkel JK. Toxoplasmosis. Pediatr Clin North Am. Aug 1985;32(4):917-32. [Medline]. 17. Jabs DA, Green WR, Fox R, Polk BF, Bartlett JG. Ocular manifestations of acquired immune deficiency syndrome. Ophthalmology. Jul 1989;96(7):1092-9. [Medline]. 18. Elkins BS, Holland GN, Opremcak EM, Dunn JP Jr, Jabs DA, Johnston WH. Ocular toxoplasmosis misdiagnosed as cytomegalovirus retinopathy in immunocompromised patients. Ophthalmology. Mar 1994;101(3):499-507. [Medline]. 19. Silveira C, Belfort R Jr, Burnier M Jr, Nussenblatt R. Acquired toxoplasmic infection as the cause of toxoplasmic retinochoroiditis in families. Am J Ophthalmol. Sep 15 1988;106(3):362-4. [Medline]. 20. Bowie WR, King AS, Werker DH, Isaac-Renton JL, Bell A, Eng SB. Outbreak of toxoplasmosis associated with municipal drinking water. The BC Toxoplasma Investigation Team. Lancet. Jul 19 1997;350(9072):173-7. [Medline]. 21. Dodds EM, Holland GN, Stanford MR, Yu F, Siu WO, Shah KH. Intraocular inflammation associated with ocular toxoplasmosis: relationships at initial examination. Am J Ophthalmol. Dec 2008;146(6):856-65.e2. [Medline]. 22. Monnet D, Averous K, Delair E, Brezin AP. Optical coherence tomography in ocular toxoplasmosis. Int J Med Sci. 2009;6(3):137-8. [Medline]. 23. Silveira C, Belfort R Jr, Muccioli C, Holland GN, Victora CG, Horta BL, et al. The effect of long-term intermittent trimethoprim/sulfamethoxazole treatment on recurrences of toxoplasmic retinochoroiditis. Am J Ophthalmol. Jul 2002;134(1):41-6. [Medline]. 24. Sobrin L, Kump LI, Foster CS. Intravitreal clindamycin for toxoplasmic retinochoroiditis. Retina. Sep 2007;27(7):952-7. [Medline]. 25. Soheilian M, Ramezani A, Azimzadeh A, Sadoughi MM, Dehghan MH, Shahghadami R, et al. Randomized Trial of Intravitreal Clindamycin and Dexamethasone versus Pyrimethamine, Sulfadiazine, and Prednisolone in Treatment of Ocular Toxoplasmosis. Ophthalmology. Jan 2011;118(1):134-41. [Medline]. 26. Soheilian M, Sadoughi MM, Ghajarnia M, Dehghan MH, Yazdani S, Behboudi H. Prospective randomized trial of trimethoprim/sulfamethoxazole versus pyrimethamine

and sulfadiazine in the treatment of ocular toxoplasmosis. Ophthalmology. Nov 2005;112(11):1876-82. [Medline]. 27. Benevento JD, Jager RD, Noble AG, et al. Toxoplasmosis-associated neovascular lesions treated successfully with ranibizumab and antiparasitic therapy. Arch Ophthalmol. Aug 2008;126(8):1152-6. [Medline]. 28. Ben Yahia S, Herbort CP, Jenzeri S, Hmidi K, Attia S, Messaoud R. Intravitreal bevacizumab (Avastin) as primary and rescue treatment for choroidal neovascularization secondary to ocular toxoplasmosis. Int Ophthalmol. Aug 2008;28(4):311-6. [Medline]. 29. Friedmann CT, Knox DL. Variations in recurrent active toxoplasmic retinochoroiditis. Arch Ophthalmol. Apr 1969;81(4):481-93. [Medline]. 30. Bosch-Driessen LE, Berendschot TT, Ongkosuwito JV, Rothova A. Ocular toxoplasmosis: clinical features and prognosis of 154 patients. Ophthalmology. May 2002;109(5):869-78. [Medline].