Referat Mata Al

download Referat Mata Al

of 17

  • date post

    07-Aug-2015
  • Category

    Documents

  • view

    140
  • download

    1

Embed Size (px)

Transcript of Referat Mata Al

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI

Mata adalah struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari yang paling luar ke paling dalam, lapisan lapisan itu adalah (1) sklera/ kornea; (2) koroid/badan siliar/iris; dan (3) Retina. 10

Gambar 1. Struktur mata

Retina adalah selapis tipis sel yang terletak pada bagian belakang bola mata. Retina merupakan bagian mata yang mengubah cahaya menjadi sinyal saraf. Retina memiliki sel fotoreseptor (sel batang dan sel kerucut) yang menerima cahaya. Ketika retina menyerap cahaya, molekul fotopigmen berdisosiasi menjadi komponen retinen dan opsin menyebabkan penutupan saluran-saluran Na+ gerbang zat perantara kimiawi sehingga terjadi hiperpolarisasi membran (potensial reseptor) yang mana menurunkan pengeluaran transmitter inhibitorik sehingga neuron bipolar tidak mengalami inhibisi atau, dengan kata lain, mengalami eksitasi, mengakibatkan terjadinya potensial aksi di sel ganglion yang merambat sampai ke korteks pengelihatan di lobus oksipitalis otak untuk persepsi penglihatan. 10,13

2

Retina manusia terdiri atas sepuluh lapis12. Urutan lapisan-lapisan tersebut adalah: 1.2.

Epitel pigmen retina Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar. (sel batang dan sel kerucut) Membran limitans eksterna - Lapisan yang membatasi bagian dalam Lapisan inti luar sel fotoreseptor, merupakan susunan lapis inti sel kerucut dan

3.4.

fotoreseptor dari inti selnya sel batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolisme dari kapiler koroid.5.

Lapisan pleksiform luar, pada bagian makula ini dikenal sebagai "Lapisan

serat Henle" (Fiber layer of Henle), merupakan lapisan aseluler dan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal.6.

Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapis aseluler tempat sinaps sel bipolar, Lapisan sel ganglion merupakan lapisan yang terdiri dari inti sel ganglion dan Lapisan serabut saraf, merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan

Lapisan ini mendapatkan metabolisme dari arteri retina sentralis.7.

sel amakrin dan sel ganglion.8.

merupakan asal dari serabut saraf optik.9.

saraf optik.10.

kaca.

3

Gambar 2. Lapisan-lapisan retina

Warna retina biasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemia dan iskemia dan merah pada hiperemia. Pembuluh darah dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika, arteri retina sentral masuk ke dalam retina melalui papil saraf optik yang akan memberikan nutrisi pada retina dalam. Lapisan luar retina atau sel kerucut dan sel batang mendapatkan nutrisi dari lapisan koroid.12

4

Gambar 3. Layar belakang mata, Fundus okuli.

BAB III RETINOPATI DIABETIK

5

III.1 Definisi Retinopati diabetik adalah Komplikasi diabetes mellitus pada pembuluh darah retina yang diklasifikasikan menjadi retinopati diabetes nonproliferatif dan retinopati diabetes proliferatif.14

III.2 Epidemiologi

Diabetes mellitus (DM) merupakan masalah kesehatan yang perlu diwaspadai di Indonesia. Gambar 4 memperlihatkan proyeksi epidemi diabetes sedunia untuk tahun 2010. Terlihat berdasarkan benua, proyeksi angka penyandang diabetes paling tinggi diantara empat benua lainya. Di Indonesia sendiri telah dilakukan beberapa penelitian kuantitatif tentang penderita diabetes, antara lain di Padang, Jakarta, dan Manado. Hasil penelitian menunjukan kisaran penderita diabetes antara 1,4-2,3%. Penelitian di Koja tahun 1982 mendapatkan angka 1,7% , di Kayuputih (Jakarta Timur) pada tahun 1992 sebesar 5,7% dan daerah Abadijaya (Depok I) terdapat penderita diabetes sebesar 13,6% pada tahun 2001. Dengan demikian terlihat angka prevalensi diabetes selalu meningkat dati waktu-waktu.15

Gambar 4. Global Project for Diabetic Epidemic: 2000-2010

Prevalensi diabetes melitus untuk Indonesia cukup besar menurut RISKESDAS; sebesar 14,7% populasi di kawasan urban terancam diabetes dan 7,2% populasi rural6

terancam diabetes. Jika diproyeksikan sebanyak 8,2 juta penduduk di kawasan kota dan 5,5 juta penduduk di kawasan desa di Indonesia mengalami diabetes yang artinya terjadi penambahan jumlah retinopati diabetik yang signifikan.15

Sekitar 40% dari kasus DM berisiko mengalami retinopati diabetes dan 8% diantaranya terancam mengalami risiko kebutaan. Di Amerika Serikat, retinopati diabetes merupakan penyebab utama dalam beberapa kasus legal blindness di usia produktif. Prevalensi retinopati diabetes adalah 3,4% atau diproyeksikan sekitar 4,1 juta orang terancam retinopati diabetes dengan 0,75% terancam kebutaan.15

Diabetes melitus tipe 1 (Insulin-Dependent Diabetes Melitus;IDDM). Juvenile onset, biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun. Mayoritas pasien belum terkena retinopati selama 5 tahun pertama setelah terdiagnosis; 95% pasien diabetes tipe 1 menderita retinopati setelah 15 tahun). 72 % akan berkembang menjadi retinopati diabetes proliferatif.14

Diabetes mellitus tipe 2 ( Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus; NIDDM). adult onset, biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Sekitar 60% pasien dengan diabetes tipe 2 sudah mengalami retinopati diabetes saat penyakit diabetes terdiagnosis. 30% diantaranya akan berkembang menjadi retinopati diabetes dalam 5 tahun mendatang.14

III.3 Etiologi

Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi dinyakini bahwa hiperglikemia kronis yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. 16 Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit sulit ditentukan secara tepat.17

Perubahan abnormalitas pada sebagian besar hematologi dan biokimiawi telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain:167

1. Adhesi trombosit yang meningkat. 2. Agregasi eritrosit yang meningkat. 3. Abnormalitas lipid serum. 4. Fibrinolisis yang tidak sempurna 5. Abnormalitas dari sekresi hormon pertumbuhan 6. Abnormalitas serum dan viskositas darah

Beberapa faktor risiko penyebab retinopati diabetik antara lain: lamanya menderita diabetes, kadar gula darah tidak tekontrol, hipertensi, nefropati diabetik, kehamilan, dan faktor lain seperti merokok, obesitas, dan kadar kolesterol tinggi.

III.4 Klasifikasi

Retinopati diabetik dikelompokan sesuai dengan standar Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) yang tampak pada tabel 1.25

Tabel 1. Sistem Klasifikasi Retinopati DM berdasarkan ETDRS. Klasifikasi Retinopati DM Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Tanda pada pemeriksaan mata Tidak terdapat retinopati DM Hanya terdapat mikroaneurisma Retinopati DM nonproliferatif dengan derajat ringan sedang yang ditandai oleh mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda: dilatasi vena, perdarahan, hard exudates, soft exudates, intraretinal microvascular8

abnormalities (IRMA) Derajat 4 Retinopati DM nonproliferatif dengan derajat sedang-berat yang ditandai oleh : perdarahan derajat sedang-berat, mikroaneurisma, IRMA Derajat 5 Retinopati DM proliferatif yang ditandai oleh neovaskularisasi dan perdarahan vitreous.

III.5 Patofisiologi

Hiperglikemia kronis mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi perubahan fisiologi dan biokimiawi melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oxygen intermediates ( ROIs), dan advanced glycation endproducts ( AGEs), ROIs dan AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor vasoaktif seperti nitrit oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), dan endotelin.

Kedua hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang mengikat glikosilasi dan ekspresi aldolase reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi endotel.

Ketiga Hipergilkemia mengaktivasi transduksi sinyal protein kinase C intraseluler yang akan mengaktifkan vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi oleh protein kinase C intraseluler. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosis dan oklusi kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut mengakibatkan gangguan sirkulasi, hipoksia, inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang lemah membran

9

basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel endotelnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya terjadi kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.9

1. Retinopati diabetik nonproliferatif

Retinopati diabetik nonproliferatif merupakan bentuk yang paling umum dijumpai,18 cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetensi pembuluh yang terkena.17 Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler. Mekanisme perubahannya adanya perubahan endotel vaskular ( penebalan membran basalis dan hilangnya perisit) dan gangguan hemodinamik pada sel darah merah dan agregasi trombosit.17 Disini perubahan mikrovaskular pada retina terbatas pada lapisan dalam retina, tidak melebihi membran dalam.16

Karakterikstik pada jenis ini adalah dijumpai mikroaneurisma multipel yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasin dan berkelok-kelok, bercak perdarahan dalam retina.16,17 Perdarahan dapat terjadi pada semu