19

BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar BelakangButa warna adalah penglihatan warna-warna yang tidak sempurna. Buta warna merupakan penyakit yang disebabkan oleh ketidakmampuan sel kerucut mata untukmenangkap suatu spektrum warna tertentu. Buta warna bisa disebabkan karena faktor genetis maupun faktor lain seperti cedera atau trauma pada otak dan retina.1,6Buta warna merupakan kelainan genetika yang diturunkan dari orang tua kepada anaknya, kelainan ini sering juga disebut sex linked, karena kelainan ini dibawa oleh kromosom X. Artinya kromosom Y tidak membawa faktor buta warna. Hal inilah yang membedakan antara penderita buta warna pada laki-laki dan perempuan. Seorang perempuan terdapat istilah 'pembawa sifat', hal ini menunjukkan ada satu kromosom X yang membawa sifat buta warna. Perempuan dengan pembawa sifat, secara fisik tidak mengalami kelainan buta warna sebagaimana wanita normal pada umumnya, tetapi wanita dengan pembawa sifat berpotensi menurunkan faktor buta warna kepada anaknya kelak. Apabila pada kedua kromosom X mengandung faktor buta warna maka seorang wanita tersebut menderita buta warna.6,8.9,10Gangguan penglihatan mata herediter, seperti buta warna mempengaruhi sejumlah signifikan orang dengan proporsi bervariasi. Laki-laki di Asia memiliki prevalensi buta warna sebesar 4,9% dibandingkan dengan perempuan sebanyak 0,6%. Sebagian besar populasi menunjukkan defisiensi terhadap warna hijau dan merah.8,9

1Pada retina mata terdapat tiga tipe reseptor warna yaitu merah, biru dan hijau. Oleh karena itu seseorang yang menderita defisiensi warna tersebut, otaknya tidakmampu menerima jenis warna secara normal. Anomali warna terjadi sebagai hasil akibat kekurangan satu atau lebih dari reseptor warna tersebut. Sebagian orang menganggap buta warna adalah penyakit dimana penderitanya tidakbisa melihat warna sama sekali, hanya mampu membedakan warna hitam dan putih (gelap dan terang saja). Namun demikian, sebenarnya tidak semua penderita buta warna hanya mampu melihat gelap dan terang saja. Ada pula penderita buta warna yang tidak bisa mengenali warna merah atau biru atau hijau saja. Penderita buta warna parsial seperti ini sering tidakmenyadari jika ada kelainan dalam dirinya. Sebab buta warna atau dikenal cacat penglihatan warna kongenital bersifat tetap, terdapat sejak lahir, dan biasanya mengenai sama pada kedua mata.6Salah satu metode pengetesan buta warna yang dikembangkan oleh Dr. Shinobu Ishihara yaitu tes Ishihara. Tes ini pertama kali dipublikasikan pada tahun 1917 di Jepang. Tes buta warna Ishihara terdiri dari lembaran yang didalamnya terdapat titik-titik dengan berbagai warna dan ukuran. Titik berwarna tersebut disusun sehingga membentuk lingkaran. Warna titik itu dibuat sedemikian rupa sehingga orang buta warna tidak akan melihat perbedaan warna seperti yang dilihat orang normal.6,7Abnormalitas penglihatan warna tidak banyak mempengaruhi kehidupan awal manusia seperti pada masa kanak-kanak, karena tidak disertai oleh kelainan tajampenglihatan. Abnormalitas penglihatan warna mulai mempengaruhi ketika anak dihadapkanpada persyaratan untuk masuk jurusan tertentu yang buta warna menjadi salah satu kriteria seperti kedokteran, teknik, design grafis, dan lain-lain. Oleh karena hal tersebut, identifikasi dini kelainan buta warna perlu dilakukan untuk membimbing anak dalam menentukanjenjang pendidikannya kelak.1,6

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1. DefinisiButa warna adalah penglihatan warna-warna yang tidak sempurna. Buta warna juga dapat diartikan sebagai suatu kelainan penglihatan yang disebabkan ketidakmampuan sel-sel kerucut (cone cell) pada retina mata untuk menangkap suatu spektrum warna tertentu sehingga objek yang terlihat bukan warna yang sesungguhnya.1,6

2.2. Anatomi dan Fisiologi Retina1,2,3,6Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata, mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Retina merupakan bagian mata yang peka terhadap cahaya, mengandung sel-sel kerucut yang berfungsi untuk penglihatan warna dan sel-sel batang yang terutama berfungsi untuk penglihatan dalam gelap. Retina terdiri atas pars pigmentosa disebelah luar dan pars nervosa di sebelah dalam. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumpuk dengan membrana Bruch, khoroid, dan sclera, dan permukaan dalam berhubungan dengan corpus vitreum. Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya adalah sebagai berikut: 1. Membrana limitans interna 2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju ke nervus optikus 3. Lapisan sel ganglion4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar 5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor 7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor 8. 3Mambrana limitans eksterna 9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar sel kerucut

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm pada kutub posterior. Tiga per empat posterior retina merupakan organ reseptor. Pinggir anteriornya membentuk cincing berombak disebut ora serrata yang merupakan ujung akhir pars nervosa. Bagian anterior retina bersifat tidak peka dan hanya terdiri atas sel-sel berpigmen dengan lapisan silindris di bawahnya. Bagian anterior retina ini menutupi prosessus siliaris dan belakang iris.Pada pertengahan bagian posterior retina terdapat daerah lonjong kekuningan, disebut makula lutea yang merupakan area retina dengan daya lihat paling jelas. Secara klinis, makula adalah daerah yang dibatasi oleh arkade-arkade pembuluh darah retina temporal. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm di sebelah lateral diskus optikus terdapat lekukan disebut fovea centralis. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan pengeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, di sini fotoreseptornya adalah sel kerucut dan bagian retina paling tipis.Retina menerima darah dari dua sumber khoriokapilaria yang berada tepat diluar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, foto reseptor dan lapisan epitel pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteri sentralis retina yang mendarahi dua per tiga sebelah dalam.

Reseptor di Mata Reseptor penglihatan adalah sel-sel di konus (sel kerucut) dan basilus (sel batang). Konus terutama terdapat dalam fovea dan penting untuk menerima rangsang cahaya kuat dan rangsang warna. Sel-sel basilus tersebar pada retina terutama di luar makula dan berguna sebagai penerima rangsang cahaya berintensitas rendah. Oleh karena itu dikenal dua mekanisme tersendiri di dalam retina, yaitu : a. Penglihatan Photop, yaitu mekanisme yang mengatur penglihatan sinar pada siang hari dan penglihatan warna dengan konus. b. Penglihatan Scotop, yaitu mekanisme yang mengatur penglihatan senja dan malam hari dengan basilus.

Gambar 1. Penampang konus mataSumber : Visual Transduction And Non Visual Light Perception Textbook

Jalannya Impuls di MataManusia dapat melihat karena ada rangsang berupa sinar yang diterima oleh reseptor pada mata. Jalannya sinar pada mata adalah sebagai berikut :

Gambar 2. Impuls pada reseptor mata Sumber : Visual Transduction And Non Visual Light Perception Textbook

Impuls yang timbul dalam konus atau basilus berjalan melalui neuritnya menuju ke neuron yang berbentuk sel bipoler dan akhirnya berpindah ke neuron yang berbentuk sel mutipoler. Neurit sel-sel multipoler meninggalkan retina dan membentuk nervus opticus. Kedua nervus opticus di bawah hipotalamus saling bersilangan sehingga membentuk chiasma nervus opticus, yaitu neurit-neurit yang berasal dari sebelah lateral retina tidak bersilangan. Traktus optikus sebagian berakhir pada colliculus superior dan sebagian lagi pada corpus geneculatum lateral yang membentuk neuron baru yang pergi ke korteks pada dinding fissura calcarina melalui capsula interna. Pada dinding fisura calcarina inilah terdapat pusat penglihatan.

Fisiologi Mata Dalam Melihat Warna Penglihatan warna sangat dipengaruhi oleh tiga macam pigmen di dalam sel kerucut sehingga sel kerucut menjadi peka secara selektif terhadap berbagai warna biru, merah, dan hijau. Banyak teori berbeda diajukan untuk menjelaskan fenomena penglihatan, tapi biasanya teori-teori itu didasarkan pada pengamatan yang sudah dikenal dengan baik, yaitu bahwa mata manusia dapat mendeteksi hampir semua gradasi warna bila cahaya monokromatik merah, hijau, dan biru dicampur secara tepat dalam berbagai kombinasi.

Gambar 3. Gradasi warna Sumber : Visual Transduction And Non Visual Light Perception Textbook

Penglihatan bergantung pada stimulasi fotoreseptor retina oleh cahaya. Benda- benda tertentu di lingkungan misalnya matahari, api, dan bola lampu, memancarkan cahaya. Pigmen-pigmen di berbagai benda secara selektif menyerap panjang gelombang tertentu cahaya yang datang dari sumber-sumber cahaya, dan panjang gelombang yang tidak diserap dipantulkan dari permukaan benda. Berkas-berkas cahaya yang dipantulkan inilah yang memungkinkan kita melihat benda tersebut. Suatu benda yang tampak biru menyerap panjang gelombang cahaya merah dan hijau yang lebih panjang dan memantulkan panjang gelombang biru yang lebih pendek, yang dapat diserap oleh fotopigmen di sel-sel kerucut biru mata sehingga terjadi pengaktifan sel-sel tersebut.

Mekanisme Pengenalan Tiga WarnaSemua teori mengenai penglihatan warna berdasarkan pada observasi yang telah dikenal secara baik yakni bahwa mata manusia sebenarnya dapat mendeteksi hampir semua gradasi warna bila cahaya monokromatik dari warna merah, hijau dan biru dipersatukan dalam bermacam-macam kombinasi.Berdasarkan uji penglihatan warna, sensitivitas spektrum ketiga tipe sel kerucut pada manusia telah terbukti pada dasarnya sama seperti kurva absorpsi cahaya untuk ketiga tipe pigmen yang ditemukan di dalam sel kerucut. Kurva ini dapat menjelaskan hampir semua fenomena penglihatan warna.

Gambar 4. Peragaan besarnya rangsangan yang timbul pada berbagai sel kerucut yang peka terhadap warna oleh cahaya monokromatik dari warna biru, hijau, kuning, dan jingga.Sumber : Visual Transduction And Non Visual Light Perception Textbook

Penglihatan warna diperankan oleh sel kerucut yang mempunyai pigmen terutama cis aldehida A2. Penglihatan warna merupakan kemampuan membedakan gelombang sinar yang berbeda. Warna ini terlihat akibat gelombang elektromagnetnya mempunyai panjang gelombang yang terletak antara 440-700. Warna primer yaitu warna dasar yang dapat memberikan jenis warna yang terlihat dengan campuran ukuran tertentu. Pada sel kerucut terdapat 3 macam pigmen yang dapat membedakan warna dasar merah, hijau dan biru. 1. Sel kerucut yang menyerap long-wavelength light (red) 2. Sel kerucut yang menyerap middle- wavelength light (green) 3. Sel kerucut yang menyerap short-wavelength light (blue)Ketiga macam pigmen tersebut membuat kita dapat membedakan warna mulai dari ungu sampai merah. Untuk dapat melihat normal, ketiga pigmen sel kerucut harus bekerja dengan baik. Jika salah satu pigmen mengalami kelainan atau tidak ada, maka terjadi buta warna. Warna komplemen ialah warna yang bila dicampur dengan warna primer akan berwarna putih. Putih adalah campuran semua panjang gelombang cahaya, sedangkan hitam tidak ada cahaya.Gelombang elektromagnet yang diterima pigmen akan diteruskan rangsangannya pada korteks pusat penglihatan warna di otak. Bila panjang gelombang terletak di antara kedua pigmen maka akan terjadi penggabungan warna. Seseorang yang mampu membedakan ketiga macam warna, disebut sebagai trikromat. Dikromat adalah orang yang dapat membedakan 2 komponen warna dan mengalami kerusakan pada 1 jenis pigmen kerucut. Kerusakan pada 2 pigmen sel kerucut akan menyebabkan orang hanya mampu melihat satu komponen yang disebut monokromat. Pada keadaan tertentu dapat terjadi seluruh komponen pigmen warna kerucut tidak normal sehingga pasien tidak dapat mengenal warna sama sekali yang disebut sebagai akromatopsia.

2.3. Etiologi1,6 Buta warna adalah kondisi yang diturunkan secara genetik. Dibawa oleh kromosom X pada perempuan, buta warna diturunkan kepada anak-anaknya. Ketika seseorang mengalami buta warna, mata mereka tidak mampu menghasilkan keseluruhan pigmen yang dibutuhkan untuk mata berfungsi dengan normal. Cacat mata ini merupakan kelainan genetik yang diturunkan oleh ayah atau ibu.Dari semua jenis buta warna, kasus yang paling umum adalah anomalus trikromasi, khususnya deutranomali, yang mencapai angka 5% dari pria. Sebenarnya, penyebab buta warna tidak hanya karena ada kelainan pada kromosom X, namun dapat mempunyai kaitan dengan 19 kromosom dan gen-gen lain yang berbeda dan resesif bila ada kelainan pada makula dan saraf optik. Beberapa penyakit yang diturunkan seperti distrofi sel kerucut dan akromatopsia juga dapat menyebabkan seseorang menjadi buta warna. Gen buta warna terkait dengan dengan kromosom X (X-linked genes). Jadi kemungkinan seorang pria yang memiliki genotif XY untuk terkena buta warna secara turunan lebih besar dibandingkan wanita yang bergenotif XX untuk terkena buta warna. Jika hanya terkait pada salah satu kromosom X nya saja, wanita disebut carrier atau pembawa, yang bisa menurunkan gen buta warna pada anak-anaknya. Menurut salah satu riset 5-8% pria dan 0,5% wanita dilahirkan buta warna. Dan 99% penderita buta warna termasuk dikromasi, protanopia, dan deuteranopia.

Bagan 1. Jika seorang carrier bertemu dengan laki-laki dengan fenotipe normal, ada 50% untuk masing-masing anak perempuan menjadi carrier dan 50% untuk masing-masing anak laki-laki memiliki kelainan.

Bagan 2. Jika seorang perempuan dengan kelainan bertemu dengan laki-laki dengan fenotipe normal, semua anak perempuan akan menjadi carrier dan semua anak laki-laki memiliki kelainan.

Bagan 3. Seorang ayah dengan kelainan akan menurunkan alel mutan ke semua anak perempuannya (carrier).

Bagan 4. Jika carrier bertemu dengan laki-laki yang memiliki kelainan, akan ada 50% peluang untuk masing-masing anak yang lahir memiliki kelainan apapun jenis kelaminnya. Anak perempuan yang tidak memiliki kelainan akan menjadi carrier sedangkan anak laki-laki yang tidak memiliki kelainan.

Bagan 5. Jika seorang perempuan dengan kelainan bertemu dengan laki-laki dengan kelainan maka semua anaknya akan memiliki kelainan apapun jenis kelaminnya.

Dua gen yang berhubungan dengan munculnya buta warna adalah OPN1LW (Opsin 1 Long Wave) yang menyandi pigmen merah dan OPN1MW (Opsin 1 Middle Wave) yang menyandi pigmen hijau.62.4. Klasifikasi dan Gejala Buta Warna1,6 Buta warna dikenal berdasarkan istilah Yunani protos (pertama), deutros (kedua) dan tritos (ketiga) yang pada warna merah, hijau, dan biru.

1. Anomali trikromasi Anomali trikromasi adalah gangguan penglihatan warna yang dapat disebabkan oleh faktor keturunan atau kerusakan pada mata setelah dewasa. Penderita anomali trikromasi memiliki tiga sel kerucut yang lengkap, namun terjadi kerusakan mekanisme sensitivitas terhadap salah satu dari tiga sel reseptor warna tersebut. Pasien buta warna dapat melihat berbagai warna akan tetapi dengan interpretasi berbeda daripada normal yang paling sering ditemukan adalah: a. Trikromat anomali, kelainan terdapat pada short-wavelenght pigment (blue). Pigmen biru ini bergeser ke area hijau dari spektrum merah. Pasien mempunyai ketiga pigmen kerucut akan tetapi satu tidak normal, kemungkinan gangguan dapat terletak hanya pada satu atau lebih pigmen kerucut. Pada anomali ini perbandingan merah hijau yang dipilih pada anomaloskop berbeda dibanding dengan orang normal. b. Deutronomali, disebabkan oleh kelainan bentuk pigmen middle-wavelenght (green). Dengan cacat pada hijau sehingga diperlukan lebih banyak hijau karena terjadi gangguan lebih banyak daripada warna hijau. c. Protanomali adalah tipe anomali trikromasi dimana terjadi kelainan terhadap long-wavelenght (red) pigmen sehingga menyebabkan rendahnya sensitifitas warna merah. Artinya penderita protanomali tidak akan mempu membedakan warna dan melihat campuran warna yang dilihat oleh mata normal. Penderita juga akan mengalami penglihatan yang buram terhadap warna spektrum merah. Hal ini mengakibatkan mereka dapat salah membedakan warna merah dan hitam.

2. Dikromasi Dikromasi adalah jenis buta warna di mana salah satu dari tiga sel kerucut tidak ada atau tidak berfungsi. Akibat dari disfungsi salah satu sel pigmen pada kerucut, seseorang yang menderita dikromatis akan mengalami gangguan penglihatan terhadap warna-warna tertentu. Diakromatisme adalah kebutaan tidak sempurna yang menyangkut ketidakmampuan untuk membedakan warna-warna merah dan hijau. Dikromasi dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan pigmen yang rusak : a. Protanopia adalah salah satu tipe dikromasi yang disebabkan oleh tidak adanya fotoreseptor retina merah. Pada penderita protonopia, penglihatan terhadap warna merah tidak ada. Dikromasi tipe ini terjadi pada 1% dari seluruh pria. Keadaan yang paling sering ditemukan dengan cacat pada warna merah hijau sehingga sering dikenal dengan buta warna merah - hijau. b. Deutranopia adalah gangguan penglihatan terhadap warna yang disebabkan tidak adanya fotoreseptor retina hijau. Orang yang kehilangan kerucut hijau sehingga ia tidak dapat melihat warna hijau. Hal ini menimbulkan kesulitan dalam membedakan hue pada warna merah dan hijau (red-green hue discrimination).

c. Tritanopia adalah keadaan dimana seseorang tidak memiliki short-wavelength cone. Tritanophia, yaitu kondisi yang ditandai oleh ketidak beresan dalam warna biru dan kuning dimana konus biru atau kuning tidak peka terhadap suatu daerah spektrum visual. Tritanopia disebut juga buta warna biru-kuning dan merupakan tipe dikromasi yang sangat jarang dijumpai. Gambar 5. Penglihatan pada kelainan dikromasi Sumber : Visual Transduction And Non Visual Light Perception Textbook

3. Monokromasi Monokromasi atau akromatopsia adalah kebutaan warna total dimana semua warna dilihat sebagai tingkatan warna abu-abu. Akromatisme atau Akromatopsia, adalah keadaan dimana seseorang hanya memiliki sebuah pigmen konus atau tidak berfungsinya semua sel konus. Pasien hanya mempunyai satu pigmen kerucut (monokromat batang). Pada monokromat kerucut hanya dapat membedakan warna dalam arti intensitasnya saja dan biasanya 6/30. Pada orang dengan buta warna total atau akromatopsia akan terdapat keluhan silau dan nistagmus dan bersifat autosomal resesif. Bentuk buta warna dikenal juga : a. Monokromatisme batang atau disebut juga suatu akromatopsia di mana terdapat kelainan pada kedua mata bersama dengan keadaan lain seperti tajam penglihatan kurang dari 6/60, nistagmus, fotofobia, skotoma sentral, dan mungkin terjadi akibat kelainan sentral hingga terdapat gangguan penglihatan warna total, hemeralopia (buta silang) tidak terdapat buta senja, dengan kelainan refraksi tinggi. Pada pemeriksaan dapat dilihat adanya makula dengan pigmen abnormal. b. Monokromatisme kerucut, dimana terdapat hanya sedikit cacat, hal yang jarang, tajam penglihatan normal, tidak nistagmus.

2.5. Diagnosis dan Pemeriksaan PenunjangTes uji klinis yang umum digunakan untuk mendeteksi cacat buta warna adalah tes Ishihara dan tes American Optical HRRpseudoisochromatic. Metode-metode ini dipakai untuk menentukan dengan cepat suatu kelainan buta warna didasarkan pada penggunaan kartu bertitik-titik dengan berbagai macam warna yang membentukangka (Ishihara) dan simbol (HRR). Sedangkan untuk melakukan klasifikasipasti dari protanopia, deuteranopia, protanomali, dan deuteranomali memerlukan penggunaan dari anomaloscope yang melibatkan pemadanan warna.10Test penglihatan warna salah satu test uji buta warna sebagai berikut :a. Uji Ishihara 6,8,9,10Yaitu dengan memakai sejumlah lempeng polikromatik yang berbintik, warna primer dicetak di atas latar belakang mosaik bintik-bintik serupa dengan aneka warna sekunder yang membingungkan, bintik-bintik primer disusun menurut pola (angka atau bentuk geometrik) yang tidak dapat dikenali oleh pasien yang kurang persepsi warna.

Gambar 6. Tes IshiharaSumber : The series of plates designed as a test for colour-blindness Ed.24

Uji Ishihara merupakan uji untuk mengetahui adanya defek penglihatan warna, didasarkan pada menentukan angka atau pola yang ada pada kartu dengan berbagai ragam warna. Metode Ishihara yaitu metode yang dapat dipakai untuk menentukan dengan cepat suatu kelainan buta warna didasarkan pada pengunaan kartu bertitik-titik. Kartu ini disusun dengan menyatukan titik-titik yang mempunyai bermacam-macam warna. Penderita buta warna atau dengan kelainan penglihatan warna dapat melihat sebagian ataupun sama sekali tidak dapat melihat gambaran yang diperlihatkan. Pada pemeriksaan pasien diminta melihat dan mengenali tanda gambar yang diperlihatkan dalam waktu 10 detik.

b. Uji pencocokan benangPasien diberi sebuah gelendong benang dan diminta untuk mengambil gelendong yangwarnanya cocok dari setumpuk gelendong yang berwarna-warni

Pemeriksaan Penunjang yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :1. OftalmoskopSuatu alat dengan sistem pencahayaan khusus, untuk melihat bagian dalam mata terutama retina dan struktur terkaitnya.2. Test sensitivitas kontrasAdalah kesanggupan mata melihat perbedaan kontras yang halus, dimana pada pasien dengan gangguan pada retina, nervus optikus atau kekeruhan media mata tidak sanggup melihatperbedaan kontras tersebut.

Algoritma Diagnosis ButaWarna dengan Pemeriksaan Ishihara

2.6. Penatalaksanaan2,3,4,6Tidak ada pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan untuk mengobati masalahgangguan persepsi warna. Namun penderita buta warna ringan dapat belajar mengasosiasikan warna dengan objek tertentu. Untuk mengurangi gejala dapat digunakan kacamata berlensa dengan filter warna khusus yang memungkinkan pasien melakukan interpretasi kembali warnaGangguan penglihatan warna yang diturunkan tidak dapat diobati atau dikoreksi. Beberapa cara untuk membantu gangguan penglihatan warna, antara lain:1. Memakai lensa kontak berwarna. Hal ini dapat membantu membedakan warna, tetapi lensa ini tidak menjadikan penglihatan menjadi normal dan objek yang dilihat dapat terdistorsi.2. Memakai kacamata yang memblok sinar yang menyilaukan. Orang dengan masalah penglihatan dapat membedakan warna lebih baik saat ada penghalang sinar yang menyilaukan.

2.7. PencegahanTidak ada cara untuk mencegah buta warna genetik. Tidak ada cara juga untuk mencegah buta warna didapat yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer,diabetes mellitus, leukemia, penyakit hati, degenerasi makular, multipel sklerosis, penyakit Parkinson, anemia sel bulan sabit, dan retinitis pigmentosa. Beberapa buta warna didapat dapat dicegah. Membatasi penggunaan alkohol dan obat, seperti antibiotik, barbiturat, obat anti tuberkulosis, pengobatan tekanan darah tinggi dan beberapa pengobatan yang digunakan untuk penyakit saraf dan psikologis, ke level yang dibutuhkan untuk keuntungan terapeutik dapat membatasi buta warna didapat.

BAB IIIKESIMPULAN

Anomali warna terjadi sebagai hasil akibat kekurangan satu atau lebih dari reseptor warna tersebut. Sebagian orang menganggap buta warna adalah penyakit dimana penderitanya tidakbisa melihat warna sama sekali, hanya mampu membedakan warna hitam dan putih (gelap dan terang saja). Namun demikian, sebenarnya tidak semua penderita buta warna hanya mampu melihat gelap dan terang saja. Ada pula penderita buta warna yang tidak bisa mengenali warna merah atau biru atau hijau saja. Abnormalitas penglihatan warna tidak banyak mempengaruhi kehidupan awal manusia seperti pada masa kanak-kanak, karena tidak disertai oleh kelainan tajampenglihatan. Abnormalitas penglihatan warna mulai mempengaruhi ketika anak dihadapkanpada persyaratan untuk masuk jurusan tertentu yang buta warna menjadi salah satu kriteria. Tidak ada cara untuk mencegah buta warna genetik. Tidak ada cara juga untuk mencegah buta warna didapat.

18DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, S. Ilmu penyakit mata.Cetakan 1. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2006.2. Vaughan, D. G., Asbury, T., Riordan, E. P. General ophthalmology. Edisi ke-3.London: Mc Graw Hills, 2007.3. Kriegistein, G. K., Weinreb, R. N. Essentials in ophthalmology. New York: Springer Berlin Hetdelberg, 2007.4. Schlote, T., Rohrbach, J., Grueb, M., Mielke, J. Pocket atlas of ophthalmology. New York: Thieme, 2006.5. Lang, G. K. Ophthalmology. New York: Thieme Sttutgart, 2000.6. Tombran, J., Branstable, C. Visual transduction and non visual light perception. USA : Humana Press, 2008.7. Ishihara, S. The series of plates designed as a test for colour-blindness Ed.24. Japan : Kanehara Shuppan, 1972.8. Khashan, H., Yagoub, U. Color blindness among potential military recruits in Riyadh, Kingdom of Saudi Arabi. Life Science Journal 2014 ; 11(12) :1008-1011.9. Nirula, D., Saha, C. The incidence of color blindness among some school children of Pokhara, Western Nepal. Nepal Medical College Journal 2010; 12(1): 48-50.10. Dargahi, H., Einollahi, N., Dashti, N. Color blindness defect and medical laboratory technologists: unnoticed problems and the care for screening. Acta Medica Iranica 2010; 48(3): 172-177.

19