REFERAT

KATARAK

Disusun Oleh :

Andika Widyatama030.09.014

Pembimbing :dr. Heru Mahendrata S., Sp. M

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

RSUD Budhi Asih JakartaPeriode 9 Februari 14 Maret 2015Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

LEMBAR PENGESAHAN

Nama

: Andika WidyatamaNIM

: 030.09.014

Universitas

: Universitas TrisaktiFakultas : KedokteranTingkat

: Program Pendidikan Profesi DokterBidang Pendidikan

: Ilmu Penyakit Mata

Periode Kepaniteraan Klinik: Periode 9 Februari - 14 Maret 2015Judul Referat

: KatarakTELAH DIPERIKSA DAN DISETUJUI PADA TANGGAL:

Bagian Ilmu Penyakit Mata

Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Penguji,

dr. Heru Mahendrata S., Sp. M

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT karena atas limpahan rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan karya tulis ini tepat pada waktunya. Karya tulis ini disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Mata di RSUD Budhi Asih, Jakarta.

Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Heru Mahendrata S., Sp. M yang telah membimbing penulis dalam mengerjakan karya tulis ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penulis selama di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Mata di RSUD Budhi Asih, Jakarta. Tak lupa juga ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada teman-teman sejawat di kepaniteraan klinik ini, serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.

Penuis sadar meskipun telah berupaya semaksimal mungkin untuk menyelesaikan karya tulis ini, namun masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun tentu sangat penulis harapkan. Akhir kata, penulis mengharapkan semoga karya tulis ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Jakarta, 20 Februari 2015

Penulis,

Andika WidyatamaDAFTAR ISI

Halaman judul . 1

Lembar Pengesahan ... 2

Kata Pengantar... 3

Daftar Isi .... 4

BAB I: Pendahuluan ... 5

BAB II: Pembahasan ..... 6

II. I Anatomi & Fisiologi Lensa Mata ..... 6

II. II Katarak ... 10 Definisi ... 10

Klasifikasi Katarak ..... 11

Manisfestasi Klinis Katarak .. 15

II. II. 1 Katarak Kongenital . 16II. II. 2 Katarak Juvenil .. 24

II. II. 3 Katarak Senilis ... 25

Penatalaksanaan . 36

Prognosis .. 44

Pencegahan ... 45

BAB III: Kesimpulan 46

Daftar Pustaka .. 47

BAB I

PENDAHULUANWHO 1972, mendefinisikan kebutaan sebagai tajam penglihatan dibawah 3/60. Kebutaan adalah masalah kesehatan masyarakat yang serius bagi tiap negara, terutama pada negara-negara berkembang, dimana 9 dari 10 tunanetra hidup disana, demikian dikatakan oleh Direktur Jendral WHO, Dr. Groharlem Bruntland. Kebutaan akan berdampak secara sosial dan ekonomi. Sebenarnya, 75% kebutaan di dunia ini dapat dicegah atau diobati. Salah satunya kebutaan yang disebabkan oleh katarak.

Katarak adalah kekeruhan atau perubahan warna pada lensa. Baik itu kekeruhan lensa yang kecil, lokal atau seluruhnya. Pada umumnya katarak terjadi karena proses penuaan, tetapi banyak fakto-faktor lainnya, yaitu kelainan genetik atau kongenital, penyakit sistemik, obat-obatan, dan trauma. Peningkatan kasus katarak biasanya banyak terjadi pada usia diatas 70 tahun. Faktanya, katarak katarak yang berhubungan dengan usia terjadi kira-kira 50% pada orang dengan usia 65-74 tahun dan 70% pada usia 75 tahun. Katarak sebagian besar umumnya menyebabkan penglihatan menurun (tidak dapat dikoreksi dengan kacamta).

Badan Kesehatan Dunia (WHO) memiliki catatan yang menakutkan tentang kondisi kebutaan di dunia khususnya di negara berkembang. Disebutkan, saat ini terdapat 45 juta penderita kebutaan di dunia 60% diantaranya berada di negara miskin atau berkembang. Indonesia, dalam catatan WHO berada diurutan ketiga dengan terdapat angka kebutaan sebesar 1,47%. Menurut RISKESDA tahun 2014, prevalensi kebutaan nasional 0,4%, jauh lebih kecil dibanding prevalensi kebutaan tahun 2007 (0,9%). Prevalensi katarak tertinggi di Sulawesi Utara (3,7%) diikuti di Jambi (2,8%), dan Bali (2,7%). Prevalensi katarak terendah ditemukan di DKI Jakarta (0,9%), diikuti Sulawesi Barat (1,1%). Tiga alasan utama penderita katarak belum dioperasi adalah karena ketidaktahuan (51,6%), ketidakmampuan (11,6%), dan ketidakberanian (8,1%).BAB IIPEMBAHASANII. I Anatomi dan Fisiologi Lensa Mata

Anatomi dan fisiologi mata sangat rumit dan mengaggumkan. Secara konstan mata menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk, memusatkan perhatian pada objek yang dekat dan jauh serta menghasilkan gambaran yang kontinu yang dengan segera dihantarkan ke otak.3,7,8Mata memiliki struktur sebagai berikut :

Sklera (bagian putih mata) : merupakan lapisan luar mata yang bewarna putih dan relatif kuat.

Konjungtiva : selaput tipis yang melapisi bagian dalam kelopak mata dan bagian sclera.

Kornea : struktur transparan yang menyerupai kubah, merupakan pembungkus dari iris, pupil dan bilik anterior serta membantu memfokuskan cahaya.

Pupil : daerah hitam ditengah-tengah iris.

Iris : jaringan bewarna yag berbentuk cincin, menggantung di belakang kornea dan di depan lensa, berfungsi mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata dengan cara merubah ukuran pupil.

Lensa : struktur cembung ganda yang tergantung diantara humor aquos dan vitreus, berfungsi membantu memfokuskan cahaya ke retina.

Retina : lapisan jaringan peka cahaya yang terletak dibagian belakang bola mata, berfungsi mengirimkan pesan visual melalui saraf optikus ke otak.

Saraf optikus : kumpulan jutaan serat saraf yang membawa pesan visual ke otak.

Humor aqueus : caian jernih dan encer yang mengalir diantara lensa dan kornea (mengisi segmen anterior bola mata) serta merupakan sumber makanan bagi lensa dan kornea, dihasilkan oleh processus ciliaris.

Humor vitreus : gel transparan yang terdapat di belakang lensa dan di depan retina (mengisi segmen posterior mata)

Gambar: Anatomi Mata Anatomi Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan hampir transparan semua. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Di belakang iris, lensa terfiksasi pada serat zonula yang berasal dari badan siliar. Serat zonula tersebut menempel dan menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior dari kapsul lensa. Kapsul lensa merupakan membran dasar yang elastis dan transparan tersusun dari kolagen tipe IV yang berasal dari sel-sel epitel lensa. Kapsul ini mengandung isi lensa serta mempertahankan bentuk lensa pada saat akomodasi. Bagin paling tebal kapsul berada di bagian anterior dan posterior zona preekuator, dan bagian paling tipis berada di bagian tengah kutub posterior. Kapsul ini merupakan membran dasar yang melindungi nukleus, korteks, dan epitel lensa. 65% lensa terdiri atas air, sekitar 35% protein (kandungan protein tertinggi diantara jaringan-jaringan tubuh) dan sedikit mineral. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain.Tepat dibelakang kapsul anterior lensa terdapat satu lapis sel-sel epitel. Sel-sel epitel ini dapat melakukan aktivitas seperti yang dilakukan sel-sel lainnya, seperti sintesis DNA, RNA, protein dan lipid. Sel-sel tersebut juga dapat membentuk ATP untuk memenuhi kebutuhan energi lensa. Sel-sel epitel yang baru terbentuk akan menuju equator lalu berdiferensiasi menjadi serat lensa. Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan akan menekan serat-serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa. Serat-serat yang baru akan membentuk korteks dari lensa.

Gambar: Anatomi Lensa Mata Fisiologi Lensa

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Mekanisme yang dilakukan oleh mata untuk mengubah fokus dari benda jauh ke benda dekat disebut akomodasi. Akomodasi terjadi akibat perubahan lensa oleh badan siliar terhadap serat-serat zonula. Setelah umur 30 tahun, kekakuan yang terjadi di nukleus lensa secara klinis mengurangi daya akomodasi.

AkomodasiTanpa Akomodasi

Muskulus CilliarisKontraksiRelaksasi

Ketegangan Serat ZonularMenurunMeningkat

Bentuk LensaLebih cembungLebih pipih

Tebal Axial LensaMeningkatMenurun

Dioptri LensaMeningkatMenurun

Terjadinya akomodasi dipersarafi oleh saraf simpatik cabang Nervus Occulomotorius. Obat-obat parasimpatomimetik (pilocarpin) memicu akomodasi, sedangkan obat-obat parasimpatolitik (atropin) memblok akomodasi. Obat-obatan yang menyebabkan relaksasi otot ciliar disebut cyclopegik. Metabolisme Lensa Normal

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (natrium dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase

Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase.

Gambar: Komposisi kimiawi dari lensa. Embriologi LensaMata berasal dari tonjolan otak (optic vesicle). Lensanya berasal dari ektoderm permukaan pada tempat lensplate, yang kemudian mengalami invaginasi dan melepaskan diri dari ektoderm permukaan membentuk vesikel lensa dan bebas terletak di dalam batas-batas dari optic cup. Segera setelah vesikel lensa terlepas dari ektoderm permukaan, maka sel-sel bagian posterior memanjang dan menutupi bagian yang kososng. Pada stadium ini, kapsul hialin dikeluarkan oleh sel-sel lensa. Serat-serat sekunder memanjangkan diri, dari daerah ekuator dan tumbuh ke depan di bawah epitel subkapsuler, yang hanya selapis dan ke belakang di bawah kapsula lentis. Serat-serat ini saling bertemu dan membentuk sutura lentis, yang berbentuk huruf Y yang tegak di anterior dan Y yang terbalik di posterior. Pembentukan lensa selesai pada usia 7 bulan penghidupan foetal. Inilah yang membentuk substansi lensa, yang terdiri dari korteks dan nukleus. Pertumbuhan dan proliferasi dari serat-serat sekunder berlangsung terus selama hidup tetapi lebih lambat, karenanya lensa menjadi bertambah besar lambat-lambat. Kemudian terjadi kompresi dari serat-serat tersebut dengan disusul oleh proses sklerosis.II. II Katarak DefinisiKatarak berasal dari bahasa Yunani katarrhakies, Inggris cataract dan Latin cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa indonesia disebut bular, dimana penglihatan seperti tertutup air tejun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Gambar: Perbandingan lensa normal

dengan lensa yang terkena katarak. Klasifikasi Katarak

Katarak secara umum diklasifikasikan berdasarkan morfologi, maturitas dan age of onset.1. Morfologi

a. Katarak NuklearPada katarak nuklear terjadi sklerosis pada nukleus lensa dan menjadikan nukleus lensa menjadi berwarna kuning dan opak. Katarak ini lokasinya pada bagian tengah lensa atau nukleus. Nukleus cenderung menjadi gelap dan keras (sklerosis), berubah menjadi kuning sampai coklat. Progresivitasnya lambat. Bentuk ini merupakan bentuk yang paling banyak terjadi. Pandangan jauh lebih dipengaruhi daripada pandangan dekat (pandangan baca), bahkan pandangan baca dapat menjadi lebih baik (miopisasi).b. Katarak Kortikal

Pada katarak kortikal terjadi perubahan komposisi ion dari korteks lensa serta komposisi air dari serat-serat pembentuk lensa. Katarak menyerang pada lapisan yang mengelilingi nukleus atau korteks. Biasanya mulai timbul usia 40-60 tahun dan progresivitasnya lambat, tetapi lebih cepat daripada katarak nuklear.c. Katarak subcapsularisKekeruhan mulai dari kecil, daerah opak hanya dibawah capsul, dan biasanya ada di belakang lensa. Pasien merasa sangat terganggu saat membaca di cahaya yang terang dan biasanya melihat halo pada malam hari. Dibagi menjadi katarak subcapsularis posterior dan subcapsularis anterior. Pada subcapsularis posterior biasanya terdapat pada pasien DM, Myotonic Dystrophy dan penggunaan steroid. Sedangkan pada subcapsularis anterior biasanya terdapat pada Glaukoma sudut tertutup akut, toksisitas amiodaron, miotic, dan Wilson disease.

d. Katarak CapsularisDibagi menjadi 2 jenis, yaitu :

a) Anterior Capsular

1. Congenital : Kelainannya di membran pupil yang tidak dapat lepas pada waktu lahir.

2. Acquired : Pseudoexfloation syndromes, Chlorpromazine, yang disertai dengan sinekia posterior.b) Posterior Capsular1. Congenital : Persisten hyaloid membran. Seperti ada hubungan kapsul posterior dengan retina yang seharusnya menghilang sejak lahir.2. Maturitasa. Katarak Insipiens

Kekeruhan dimulai dari tepi equator menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Pada katarak subcapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat di anterior subcapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks yang berisi jaringan degeneratif pada katarak insipiens. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.b. Katarak Intumesen

Katarak yang terjadi akibat lensa yang menarik air sehingga menjadi cembung. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkakdan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat danmengakibatkan mipopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertaiperegangan jarak lamel serat lensa.c. Katarak Immatur

Kekeruhan hanya mengenai sebagian lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif.d. Katarak Matur

Kekeruhannya telah mengenai seluruh lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar,sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruhlensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.e. Katarak Hipermatur

Protein-protein di bagian korteks lensa telah mencair . Cairan ini bisa keluar dari kapsul yang utuh, meninggalkan lensa yang mengkerut dengan kapsul yang keriput. Katarak jenis ini sebenarnya berbahaya karena dapat menyebabkan inflamasi sehingga menyebabkan uveitis.f. Katarak Morgagni

Katarak hipermatur yang nukleus lensanya mengambang dengan bebas di dalam kantung kapsulnya.

InsipienImaturMaturHipermatur

KekeruhanRinganSebagianSeluruhMasif

Cairan LensaNormalBertambah (air masuk)NormalBerkurang (air keluar)

IrisNormalTerdorongNormalTremulans

Bilik Mata DepanNormalDangkalNormalDalam

Sudut Bilik MataNormalSempitNormalTerbuka

Shadow Test-+-Pseudops

Penyulit-Glaukoma-Uveitis + Glaukoma

3. Age of Onseta. Katarak Congenital

Beberapa bayi ada juga yang lahir dengan katarak, tetapi orang tua kurang memperhatikan dan baru terlihat ketika usianya sudah 3 bulan. Semakin lambat dioperasi prognosis semakin buruk. Jika dapat melihat biasanya ambliopia dan tidak maksimum. Katarak kongenital sebaiknya dioperasi sebelum usia 2 bulan.b. Katarak Infantil Merupakan kelanjutan dari katarak kongenital di mana usia penderita di bawah 1 tahun.c. Katarak JuvenileTerjadi pada usai di bawah 9 tahun dan biasanya kelanjutan dari katarak congenitald. Katarak PresenileTerjadi pada usia lebih dari 9 tahune. Katarak SenileTerjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Kebanyakan katarak yang kita jumpai adalah jenis ini akibat proses degeneratif. Manisfestasi Klinis Katarak Penurunan visus, merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien dengan katarak senilis. Silau, keluhan ini termasuk seluruh spectrum dari penurunan sensitivitas kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada siang hari hingga silau ketika endekat ke lampu pada malam hari. Perubahan miopik, progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan dioptrik lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat. Sebagai akibatnya, pasien presbiop melaporkan peningkatan penglihatan dekat mereka dan kurang membutuhkan kaca mata baca, keadaan ini disebut dengan second sight. Secara khas, perubahan miopik dan second sight tidak terlihat pada katarak subkortikal posterior atau anterior. Diplopia monocular. Kadang-kadang, perubahan nuclear yang terkonsentrasi pada bagian dalam lapisan lensa, menghasilkan area refraktil pada bagian tengah dari lensa, yang sering memberikan gambaran terbaik pada reflek merah dengan retinoskopi atau ophtalmoskopi langsung. Fenomena seperti ini menimbulkan diplopia monocular yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata, prisma, atau lensa kontak. Penglihatan seakan-akan melihat asap/kabut dan lensa mata tampak berwarna keputihan Ukuran kacamata sering berubahII. II. 1 Katarak Kongenital Definisi

Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang tepat. Epidemiologi Katarak kongenital merupakan penyebab hampir 10 % kebutaan pada anak-anak diseluruh dunia. Frekuensi atau jumlah kejadian total katarak kongenital di seluruh dunia belum diketahui pasti. Di Amerika Serikat disebutkan sekitar 500-1500 bayi lahir dengan katarak kongenital tiap tahunnya dengan insiden 1,2-6 kasus per 10.000 kelahiran. Sedangkan di Inggris, kurang lebih 200 bayi tiap tahunnya lahir dengan katarak kongenital dengan insiden 2,46 kasus per 10.000 kelahiran. Di Indonesia sendiri belum terdapat data mengenai jumlah kejadian katarak kongenital, tetapi angka kejadian katarak kongenital pada negara berkembang adalah lebih tinggi yaitu sekitar 0,4 % dari angka kelahiran. Etiologi

Pada umumnya katarak kongenital tidak diketahui penyebabnya. 23 % dari katarak kongenital merupakan penyakit keturunan yang diwariskan secara autosomal dominan. Penyakit yang menyertai katarak kongenital yang merupakan penyakit herediter adalah mikroftalmus, aniridia, kolobama iris, keratokonus, lensa ektopik, displasia retina dan megalo kornea. Selain itu katarak kongenital dapat ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita infeksi seperti rubella, rubeola, chiken pox, cytomegalo virus, herpes simplek, herpes zoster, poliomyelitis, influenza, Epstein-Barr syphilis dan toxoplasmosis saat kehamilan terutama pada trimester I. Sementara yang behubungan dengan penyakit metabolic adalah galaktosemia, homosisteinuria, diabetes mellitus dan hipoparatiroidisme.Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu setelah rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama kehamilan.Kadang-kadang pada ibu hamil terdapat riwayat kejang, tetani, ikterus, atau hepatosplenomegali. Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urin yang positif, mungkin katarak ini terjadi akibat galaktosemia. Sering katarak kongenital ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem syaraf seperti retardasi mental. Hampir 50 % dari katarak kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya.

Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita homosisteinuri, diabetes melitus hipoparatiroidism, toksoplasmosis, inklusi sitomegalik, dan histoplasmosis. Penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya merupakan penyakit-penyakit herediter seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, dan megalo-kornea. PatogenesisPada katarak kongenital, kelainan utama terjadi di nukleus lensa nukleus fetal atau nukleus embrional, tergantung pada waktu stimulus karaktogenik atau di kutub anterior atau posterior lensa apabila kelainannya terletak di kapsul lensa.Pada katarak developmental, kekeruhan pada lensa timbul pada saat lensa dibentuk. Jadi lensa belum pernah mencapai keadaan normal. Hal ini merupakan kelainan kongenital. Kekeruhan lensa, sudah terdapat pada waktu bayi lahir. Kekeruhan pada katarak kongenital jarang sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa. Letak kekeruhannya, tergantung saat terjadinya gangguan pada kehidupan janin, sesuai dengan perkembangan embriologik lensa. Bentuk katarak kongenital memberikan kesan tentang perkembangan embriologik lensa, juga saat terjadinya gangguan pada perkembangan tersebut.Kekeruhan lensa kongenital sering dijumpai dan sering secara visual tidak bermakna.Kekeruhan parsial atau kekeruhan di luar sumbu penglihatan atau tidak cukup padat untuk mengganggu transmisi cahaya tidak memerlukan terapi selain pengamatan untuk menilai perkembangannya.Katarak kongenital sentral yang padat memerlukan tindakan bedah.Katarak kongenital yang menyebabkan penurunan penglihatan yang bermakna harus dideteksi secara dini sebaiknya di ruang bayi baru lahir oleh dokter anak atau dokter keluarga.Katarak putih yang dan besar dapat tampak sebagai leukokoria yang dapat dilihat oleh orangtua. Katarak infantilis unilateral yang padat, terletak di tengah, dan garis tengahnya lebih besar dari 2 mm akan menimbulkan ambliopia deprivasi permanen apabila tidak diterapi dalam masa 2 bulan pertama kehidupan sehingga mungkin memerlukan tindakan bedah segera. Katarak bilateral simetrik memerlukan penatalaksanaan yang tidak terlalu segera, tetapi apabila penanganannya ditunda tanpa alasan yang jelas, dapat terjadi ambliopia deprivasi bilateral.Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk dan gambaran morfologik. Pada pupil mata bayi yang menderita katarak kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria. Pada setiap leukokoria diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya.Pemeriksaan leukokoria dilakukan dengan melebarkan pupil.Bila fundus okuli tidak dapat dilihat dengan pemeriksaan oftalmoskopi indirek, maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan ultrasonografi.Jika pada katarak kongenital ini kekeruhannya hanya kecil saja sehingga tidak menutupi pupil, maka penglihatannya bisa baik dengan cara memfokuskan penglihatan di sekitar kekeruhan. Jika lubang pupil tertutup katarak seluruhnya maka penglihatannya tidak akan normal dan fiksasi yang buruk akan mengakibatkan terjadinya nistagmus dan ambliopia. Pernah dilaporkan katarak monokular dan binokular yang telah dioperasi secara dini penglihatannya baik setelah diberi koreksi afakia.Katarak kongenital merupakan indikasi untuk dirujuk segera ke dokter ahli mata. Klasifikasi

Katarak anak-anak dibagi menjadi dua kelompok: katarak kongenital (infantilis), yang terdapat sejak lahir atau segera sesudahnya dan katarak didapat, yang timbul belakangan dan biasanya berkaitan dengan sebab-sebab spesifik. Kedua tipe katarak ini dapat bersifat unilateral atau bilateral dan parsial atau total. Banyak katarak kongenital tidak diketahui penyebabnya walaupun mungkin terdapat faktor genetik yang lain disebabkan oleh penyakit infeksi atau metabolik atau berkaitan dengan bermacam-macam sindrom. Dapat dilakukan penelitian untuk mencari penyebab, tetapi pada sebagian besar kasus tidak ditemukan penyebabnya.Katarak kongenital digolongkan dalam katarak :A. Kapsulolentikular dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak polaris.B. Katarak lentikular termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau nukleus lensa.

Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul sebagai kejadian primer atau berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum. Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk:

A. Arteri Hialoidea yang persistenArteri Hialoidea merupakan cabang dari a. retina sentral yang memberi makan pada lensa. Pada umur 6 bulan dalam kandungan, a. hialoidea mulai diserap, sehingga pada keadaan normal, pada waktu lahir sudah tak tampak lagi.Kadang-kadang penyerapan tak berlangsung sempurna sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih di belakang lensa, berbentuk ekor yang mulai di posterior lensa.Gangguan terhadap visus tak banyak.Visus biasanya masih 5/5, kekeruhannya stasioner, sehingga tak memerlukan tindakan.B. Katarak polaris anterior (katarak piramidalis anterior)Kekeruhan di bagian depan lensa mata persis di tengah. Terjadi karena tidak sempurnanya pelepasan kornea terhadap lensa. Bentuk kekeruhannya seperti piramid dengan tepi masih jernih, sehingga pupil midriasis akan menaikkan tajam penglihatan. Tipe ini biasanya tidak progresif. Mungkin terjadi akibat uveitis anterior intrauterin. Letaknya terbatas pada polaris anterior. Berbentuk piramid, yang mempunyai dasar dan puncak, karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior. Puncaknya dapat ke dalam atau ke luar.Keluhan tidak berat, stasioner, terutama mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar, karena pada waktu ini pupil mengecil, sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu, karena pada saat cahaya redup, pupil melebar, sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk.Pada umumnya tidak menimbulkan gangguan, stasioner, sehingga tidakmemerlukan tindakan operatif. Dengan pemberian midriatika, seperti sulfas atropin 1 % atau homatropin 2 %, dapat memperbaiki visus, karena pupil menjadi lebih lebar, tetapi terjadi pula kerapuhan dari Mm. siliaris, sehingga tidak dapat berakomodasi. Bila gangguan visus hebat, dapat dipertimbangkaniridektomi optis yang dapat dilakukan pada daerah lensa yang masih jernih., bila setelah pemberian midriatika, visus menjadi lebih baik.

Katarak Polaris AnteriorC. Katarak polaris posterior (katarak piramidalis posterior)Terjadi karena resorbsi selubung vaskuler yang tidak sempurna sehingga menimbulkan kekeruhan bagian belakang lensa.Diturunkan secara autosomal dominan, tidak progresif, dan perbaikan tajam penglihatan dapat dilakukan dengan midriatika. Kekeruhan terletak di polus posterior. Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. Juga bersifat stasioner, tidak banyak menimbulkan gangguan visus, sehingga tak memerlukan tindakan operasi. Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior.Kelainan ini bersifat unilateral dan biasanya diikuti ukauran mata yang lebih kecil (mikroftalmia).

Katarak Polaris PosteriorD. Katarak aksialisKekeruhan terletak pada aksis lensa. Keluhan dan tindakan sama dengan katarak polaris anterior.E. Katarak zonularisMengenai daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat, tersusun sebagai garis-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders, merupakan tanda khas untuk katarak zonularis.Katarak ini paling sering didapatkan pada anak-anak.Kadang-kadang bersifat herediter dan sering disertai dengan hasil anamnesa kejang-kejang.Kekeruhannya berupa cakram (discus), mengelilingi bagian tengah yang jernih, sedang korteks di luarnya jernih juga.Bisanya progresif, namun lambat.Kadang-kadang keluhan sangat ringan, tetapi kekeruhannya dapat pula menjadi padat, sehingga visus sangat terganggu dan anak tidak dapat lagi sekolah dan membaca, karena hanya dapat menghitung jari.Kekeruhan lensa pada katarak zonularis terdapat pada zona tertentu :a. Kekeruhan nuklearisKatarak ini jarang ditemukan. Terjadi akibat adanya gangguan kehamilan pada 3 bulan pertama. Kekeruhan biasanya pada nucleus lensa, biasanya berdiameter 3 mm, dengan densitas yang bervariasi.Kepadatan biasanya bersifat stabil tetapi dapat juga bersifat progresif dan menjadi lebih besar dalam ukurannya.Dapat unilateral atau bilateral.Kelainan ini biasanya disertai oleh mikrokornea, terutama pada kasus yang unilateral.

Gambar 2.5 Katarak Nukleus

b. Katarak lamelaris

Kekeruhan terdapat pada lamella yang mengelilingi area calon nukleus yang masih jernih. Bagian di luar kekeruhan masih jernih.Gambarannya seperti cakram, dengan jari-jari radier. Faktor penyebabnya diduga faktor herediter dengan autosomal dominan.Juga dapat akibat infeksi rubela, hipoglikemia, hipokalsemia, dan radiasi.

Gambar 2.4 Katarak Lamelaris

F. Katarak stelataKekeruhan terjadi pada sutura, dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu, yang merupakan huruf Y yang tegak di depan, dan huruf Y yang terbalik di belakang. Biasanya tidak banyak mengganggu visus sehingga tidak memerlukan pengobatanG. Katarak totalisBila oleh suatu sebab, terjadi kerusakan dari kapsula lensa, sehingga substansi lensa dapat keluar dan diserap, maka lensa semakin menjadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran.H. Katarak kongenital membranaseaKatarak kongenital totalis, disebabkan gangguan pertumbuhan atau akibat peradangan intrauterin.Katarak juvenilis totalis, mungkin herediter atau timbul tanpa dikeahui sebabnya.Pada beberapa kasus ada hubungannya dengan kejang-kejang. Katarak totalis ini dapat terlihat pada mata sehat atau merupakan katarak komplikata dengan disertai kelainan-kelainan pada jaringan lain seperti koroid, retina, dsb. Lensanya tampak putih, rata, keabu-abuan, seperti mutiara.Biasanya cair atau lunak. Gambaran Klinis

Tanda yang sangat mudah untuk mengenali katarak congenital adalah bila pupil atau bulatan hitam pada mata terlihat berwana putih atau abu-abu. Hal ini disebut dengan leukoria, pada setiap leukoria diperlukan pemeriksaan yang teliti untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya.Walaupun 60 % pasien dengan leukoria adalah katarak congenital.Leukoria juga terdapat pada retiboblastoma, ablasio retina, fibroplasti retrolensa dan lain-lain.

Pada katarak kongenital total penyulit yang dapat terjadi hdala makula lutea yang tidak cukup mendapatkan rangsangan. Proses masuknya sinar pada saraf mata sangat penting bagi penglihatan bayi pada masa mendatang, karena bila terdapat gangguan masuknya sinar setelah 2 bulan pertama kehidupan, maka saraf mata akan menjadi malas dan berkurang fungsinya. Makula tidak akan berkembang sempurna hingg walaupun dilakukan ekstraksi katarak maka biasanya visus tidak akan mencapai 5/5. Hal ini disebut ambliopia sensoris.Selain itu katarak kongenital dapat menimbulkan gejala nistagmus, strabismus dan fotofobia. Apabila katarak dibiarkan maka bayi akan mencari-cari sinar melalui lubang pupil yang gelap dan akhirnya bola mata akan bergerak-gerak terus karena sinar tetap tidak ditemukan. Katarak kongenital sering terdapat bersamaan dengan nistagmus, displasia ovea, dan strabismus.9 Atau ada pula yang menyertai kelainan pada mata sendiri, yang juga merupakan kelainan bawaan seperti heterokromia iris. DiagnosisPemeriksaan darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan katarak kongenital dengan diabetes melitus, kalsium dan fosfor. Pemeriksaan laboratorium pada katarak kongenital bilateral sangat diperlukan untuk menegakkan etiologinya.Pemerikasaan laboratorium yang diperlukan : Laboratorium rutin, TORCH titer, Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) test, Urine Reduksi, Red cell galactokinase.Pada pasien ini pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan rutin, pemeriksaan TORCH dimana hasilnya untuk kasus 1 dan ke2 pemeriksaan Toxoplasma IgG hasilnya (+), pemeriksaan Citomegalovirus IgG hasilnya (+) dan pemeriksaan VDRL hasilnya negatif.Jadi pada kasus 1dan kasus 2 telah terjadi suatu infeksi oleh Toxoplasma dan Citomegalovirus. Pada pemerisaan kimia darah galaktosa hasilnya normal.II. II. 2 Katarak Juvenil Definisi

Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Etiologi

Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti:

A. Katarak metabolik

a. Katarak diabetika dan galaktosemik (gula)b. Katarak hipokalsemik (tetanik)c. Katarak defisiensi gizid. Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria)e. Penyakit Wilsonf. Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain

B. Katarak traumatik

Seperti telah disinggung sebelumnya, katarak traumatik terjadi akibat adanya kontusi terhadap bola mata atau paparan radiasi inframerah yang berulang dalam waktu lama.Katarak traumatik ini sering terjadi berhubungan dengan pekerjaan dan bagian dari kecelakaan olahraga.Insidennya lebih sering pada pria dari pada wanita karena faktor pekerjaan ini.C. Katarak komplikataa. Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, aniridia, pembuluh hialoid persisten, heterokromia iridis)b. Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal), seperti Wagner dan retinitis pigmentosa, dan neoplasma)c. Katarak anoksikd. Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29), antikholinesterase, klorpromazin, miotik, klorpromazin, busulfan, besi).

e. Lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik), tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan kromosomf. Katarak radiasiII. II. 3 Katarak Senilis Definisi

Katarak yang terjadi akibat proses penuaan dan bertambahnya umur disebut katarak senilis. Katarak senilis adalah kekeruhan lensa baik di korteks, nuklearis tanpa diketahui penyebabnya dengan jelas, dan muncul mulai usia 40 tahun. Epidemiologi

Katarak senilis terjadi pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Insidensi katarak di dunia mencapai 5-10 juta kasus baru tiap tahunnya. Di Afrika katarak senile merupakan penyebab utama kebutaan. Katarak senilis sangat sering ditemukan pada manusia, bahkan dapat dikatakan sebagai suatu hal yang dapat dipastikan timbulnya dengan bertambahnya usia penderita. Horlacher mendapatkan bahwa 65% dari seluruh individu antara usia 51-60 tahun menderita katarak, sedangkan Barth menemukan bahwa 96% dari individu di atas usia 60 tahun mempunyai kekeruhan lensa yang dapat terlihat jelas pama pemeriksaan slitlamp. Di negara berkembang katarak merupakan 50-70% dari seluruh penyebab kebutaan, selain kasusnya banyak dan munculnya lebih awal. Di Indonesia tahun 1991 didapatkan prevalensi kebutaan 1,2% dengan kebutaan katarak sebesar 0,67%, dan tahun 1996 angka kebutaan meningkat 1,47%.

EtiologiSejalan dengan usia, lensa bertambah berat, padat dan daya akomodasinya menurun. Dengan terbentuknya lapisan baru dari serat kortikal nucleus lensa menjadi terkompresi dan memadat (nuclear sklerosis). Modifikasi kimia dan proteolisis dari kristalin (protein lensa) menghasilkan formasi agregat protein berat molekul besar. Agregat ini cukup besar untuk menyebabkan terjadinya fluktuasi mendadak dalam indeks refraktif lokal lensa sehingga menghamburkan cahaya dan menurunkan transparansi.

Modifikasi kimia dari protein nuclear lensa juga meningkatkan pigmentasi, seperti lensa menjadi kuning atau kecoklatan sejalan dengan pertambahan usia. Hubungan dengan usia lainnya adalah menurunnya konsentrasi dari glutation dan kalium dan meningkatnya konsentrasi natrium dan kalsium dalam sitoplasma sel lensa. Penyebab paling sering gangguan penglihatan pada orang tua adalah katarak senilis, patogenesisnya multifaktorial dan belum sepenuhnya dimengerti.

Faktor resiko terjadinya katarak senilis adalah :A. Herediter

Herediter memiliki peran yang perlu dipertimbagkan, usia mulai timbulnya katarak berbeda pada keluarga yang berbeda.B. Paparan UltravioletBerdasarkan studi epidemiologi, paparan sinar UV yang berlebihan dapat menyebabkan timbulnya katarak pada usia yang lebih awal dan maturasi yang lebih cepat pada katarak senilis.C. Faktor dietDefisiensi zat makanan berupa protein tertentu, asam amino, vitamin (riboflavin, vit E, Vit C) dan elemen-elemen esensial berperan dalam terjadinya dan matangnya katarak pada usia yang lebih awal.D. Krisis dehidrasiDitemukan juga hubungan cepatnya usia kemunculan dan kematangan katarak dengan krisis dehirasi yang terjadi pada seorang individu (seperti: diare, kolera, dan lain-lain).

E. Merokok

Merokok telah dilaporkan memeiliki beberapa efek terhadap usia munculnya katarak. Rokok menyebabkan akumulasi dari pigmen molekul -3 hydroxykynurinine dan chompores yang menyebabkan kekuningan.Sianat pada rokok meyebabkan carbamylation dan denaturasi protein. PatofisiologiTerdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005) sebagai berikut :A. Teori putaran biologik A biologic clockB. Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali kemudian menjadi mati. C. Imunologis, dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel.

D. Teori mutasi spontan.

E. Teori A free radicala. Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat.

b. Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi.

c. Free radical dapat dinetrralisasi oleh antioksidan dan vitamin EMekanisme kehilangan transparansi lensa

Terdapat perbedaaan antara katarak nuclear dan kortikal

1. katarak senilis kortikal. Terjadi penurunan protein, asam amino dan potassium di dalam lensa kristaline berhubung dengan peningkatan konsentransi natrium dan hidrasi lensa diikuti dengan terjadinya koagulasi dari protein lensa.

2. katarak senilis nuclear. Terjadi perubahan degeneratif berhubung dengan dehydrasi dan tersusun rapatnya nucleus menghasilkan katarak keras (hard cataract). Hal ini diiringi dengan peningkatan protein yang tidak larut dalam air. Namun jumlah kandungan protein dan distribusi dari kation tetap normal.

Gambar: Bagan Perubahan pada katarak senilis kortikal

Klasifikasi Katarak SenilisBerdasarkan letaknya dikenal ada 3 bentuk katarak senilis, yaitu : A. Katarak Nuklear

Beberapa tingkat sklerosis nuclear dan kekuningan pada lensa adalah normal pada pasien dewasa yang telah melewati usia pertengahan. Secara umum, kondisi ini hanya mempengaruhi fungsi visual secara minimal.Penghambuaran cahaya dan kekuningan yang parah disebut sebagai katarak nuklear, yang menyebabkan opasiti sentral.Nukleus cenderung menjadi gelap dan keras (sklerosis), berubah dari jernih menjadi kuning sampai coklat. Biasanya mulai timbul sekitar usia 60-70 tahun dan progresivitasnya lambat. Bentuk ini merupakan bentuk yang paling banyak terjadi.Meskipun biasanya bilateral, namun biasanya asimetris.Pandangan jauh lebih dipengaruhi daripada pandangan dekat (pandangan baca), bahkan pandangan baca dapat menjadi lebih baik yang disebut juga sebagai second sight., sulit menyetir pada malam hari.Perubahan kekuningan dan kecoklatan yang progresif pada lensa menyebabkan diskriminasi warna yang buruk, khususnya terhadap spectrum warna biru sehingga penderita mengalami kesulitan membedakan warna, terutama warna biru dan ungu.B. Katarak Kortikal

Katarak menyerang lapisan yang mengelilingi nukleus atau korteks. Biasanya mulai timbul sekitar usia 40-60 tahun dan progresivitasnya lambat. Katarak kortikal biasanya bilateral tetapi sering asimetris.Terdapat wedge-shape opacities/cortical spokes atau gambaran seperti ruji.Banyak pada penderita DM.Keluhan yang biasa terjadi yaitu penglihatan jauh dan dekat terganggu, penglihatan merasa silau.C. Katarak Subkapsular Posterior atau Kupuliformis

Bentuk ini terletak pada bagian belakang dari kapsul lensa. Katarak subkapsularis posterior lebih sering pada kelompok usia lebih muda daripada katarak kortikal dan katarak nuklear. Biasanya mulai timbul sekitar usia 40-60 tahun dan progresivitasnya cepat. Pada keadaan awal, katarak subkapsular posterior adalah salah satu dari tipe utama katarak yang berhubungan dengan penuaan.Bagaimanapun, ini bisa juga terjadi sebagai akibat dari trauma, penggunaan kortikosteroid jangka panjang (sistemik, topical, atau intraokuler), inflamasi, paparan radiasi ion, dan alkholisme.Katarak ini menyebabkan kesulitan membaca, silau, pandangan kabur pada kondisi cahaya terang.

Katarak Senilis kortical dapat dibagai atas 4 stadium :

1) Katarak Insipien

Kekeruhan yang tidak teratur seperti bercak-bercak yang membentuk gerigi dasar di perifer dan daerah jernih membentuk gerigi dengan dasar di perifer dan daerah jernih di antaranya. Dibagi menjadi dua:

1. Cuniform senile cortical cataract. Terlihat opasitas seperti wedges shaped dengan bagian jelas diantaranya. Bermula dari equator menuju ke sentral dan dapat dilihat jelas dengan dilatasi pupil. Pertama kalinya dapat dilihat dibagian nasal kuadran.opasitas terjadi dibagian anterior dan posterior kortex dengan puncak menju pupil. Pada pemeriksaan sliplampt dapat dilihat opasitas garis-garis gelap dan pada pemeriksaan oblique illumination tampak seperti radial spoke like pattern. Tidak menggangu penglihatan.2. Cupuliform senile cortical cataract. Opasitas berbentuk saurce shaped berkembang dibawah kapsul selalulnya di dibagian sentral dari posterior kortex(katarak supscapularis posterior) dan menuju keluar.cupulirofm ini terletak di axial cahaya sehingga menghalang jalan masuk nya cahaya dan menyebabkan gangguan penglihatan.

2) Katarak Imatur

Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang jernih pada lensa. Terjadi sangat progresif.

Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung. Pencembungan lensa ini akan memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopik. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris ke depan sehingga bilik mata depan akan lebih sempit. Hal ini juga disebut dengan katarak intumsen.

Pada stadium intumensen ini akan mudah terjadi penyulit glaukoma. Uji bayangan iris pada keadaan ini positif.

Tipe cueiniform

Katarak Immature

3) Katarak MaturBila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air bersama-sama hasil disintegrasi melalui kapsul. Di dalam stadium ini lensa akan berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini terlihat lensa berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh karena deposit kalsium. Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.

Katarak Matur

4) Katarak Hipermatur

Merupakan proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks mengkerut dan berwarna kuning. Katarak hipermatur dapat dibagi menjadi dua bentuk:

1. Katarak hipermatur mogagnian. Setelah maturai seluruh kortex mencair dan lensa berubah menjadi sebuah kantung yang terisi cairan susu (milky fluid) nucleus yang berwarna agak kecoklatan akan terlihat di bawah dan berubah posisi mengikut perubahan posisi kepala. Lensa yang mengecil akan mengakibatkan bilik mata menjadi dalam. Uji bayangan iris memberikan gambaran pseudopositif.

z Morgangnian hypermature cataract2. Katarak hipermatur tipe sclerotic. Terkadang setelah stadium maturasi kortex mengalami disintegrasi dan lensa mengkerut akibat kebocoran dari air. Kapsul anterior mengkeriput dan menebal akibat dari proliferasi sel anterior dan akan membentuk katarak kapsular putih terbentuk di dekat daerah pupil. Oleh hal tersebut, bilik mata depan akan menjadi dalam dan terlihat adanya iris trimulan(iridodonesis)

Maturasi katarak nukeus senilis

Proses sklerosis nukleur yang progresif membuatkan lensa menjadi keras dan tidak elastic, menurunkan kemampuan akomodasi dan menghalang masuknya cahaya. Perubahan ini terjadi bermula dibagian sentral dan menyebar kea rah perifer sehingga hamper mencapai bagian korteks pada saat matur. Namun lapisan tipis dari kortex mungkin tidak terganggu.. Nucleus lensa menjadi keabuan difus akibat dari pengendapan dari pigmen. secara klinis, kita sering melihat nucleus berpigmen coklat ( katarak brunescens) atau hitam (katarak nigra) dan jarang juga kemerahaan( katarak rubra).

Cataracta brunescensCataracta nigra Cataract rubra

Katarak sinilis tipe nukleus

Tabel 1. Perbedaan Stadium Katarak SenilisInsipienImaturMaturHipermatur

Visus6/6 (6/6 1/60) (1/300-1/~) (1/300-1/~)

KekeruhanRinganSebagianSeluruhMasif

Cairan LensaNormalBertambahNormalBerkurang

IrisNormalTerdorongNormalTremulans

Bilik Mata DepanNormalDangkalNormalDalam

Sudut Bilik MataNormalSempitNormalTerbuka

Shadow TestNegatifPositifNegatifPseudopositif

Penyulit-Glaukoma-Uveitis + Glaukoma

Manifestasi KlinisPenglihatan yang berangsur-angsur memburuk atau berkurang dalam beberapa bulan atau tahun merupakan gejala utama dari katarak.Beberapa orang hanya merasakan penglihatan redup pada satu mata.Dapat saja keluhan ini seakan-akan melihat melalui film (tabir) yang menutupi mata, keluhan berupa silau ditempat terang, atau penglihatan kurang bila mengendarai kendaraan menghadapi sinar yang datang dimalam hari.Mata tidak merasakan sakit, gatal.Atau merah sedikitpun.

Secara umum dapat digambarkan gejala katarak adalah sebagai berikut :

A. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film.B. Perubahan daya lihat warna.C. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat menyilaukan mata.D. Lampu dan matahari sangat mengganggu.E. Sering minta ganti resep kaca mata.F. Melihat gandaG. Bias melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetrop)

DiagnosisDiagnosis katarak dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.

a. Anamnesis

Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan yang merupakan gejala utama yaitu : Penglihatan yang berangsur-angsur memburuk atau berkurang dalam beberapa bulan atau tahun merupakan gejala utama. Penurunan ketajaman penglihatan secara progresif (gejala utama katarak). Mata tidak merasa sakit, gatal atau merah. Gambaran umum gejala katarak yang lain, yaitu : berkabut, berasap, penglihatan tertutup film. Perubahan daya lihat warna. Gangguan mengendarai kendaraan pada malam hari, lampu besar sangat menyilaukan mata. Lampu dan matahari sangat mengganggu karena silau. Sering meminta ganti resep kacamata. Penglihatan ganda. Menjadi baik untuk melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetropia).

b. Pemeriksaan oftalmologi (1) Pemeriksaan visus atau ketajaman penglihatanStadium katarak senilis ditentukan berdasarkan ketajaman penglihatan pasien.Pasien yang visusnya kurang dari 20/200 dikatakan menderita katarak matur.Jika lebih dari 20/200, kataraknya dikatakan imatur. Katarak insipien ditemukan pada pasien masih bisa membaca pada 20/20 , akan tetapi kejernihan dari lensa dapat diperiksa dengan slit lamp.

Melihat lensa melalui senter tangan, kaca pembesarDengan penyinaran miring (45o dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh (iris shadow). Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur, sedang bayangan kecil dan dekat dengan pupil terjadi pada katarak matur. Slit lampPada pemeriksaan slit lamp biasanya dijumpai keadaan palpebra, konjungtiva, kornea, iris, pupil, dan COA dalam keadaan normal. Pada lensa pasien katarak, didapatkan lensa keruh. Pemeriksaan oftalmoskop, sebaiknya dengan pupil berdilatasi.Pemeriksaan ini harus dilakukan terutama pada katarak imatur dimana kita harus meluhat keadaan fundus.

Hal hal yang perlu perhatian khusus:

Tajam pengelihatan kadang sering masih sangat baik pada katarak brunesen, walaupun terlihat kekeruhan sudah padat pada nukleusnya.

Pengelihatan yang nyata berkurang pada miopia tinggi walaupun katarak yang terlihat belum berarti. Hal ini mungkin disebabkan kelainan makula lutea.

Shadow test

Komplikasi

1. Phacoanaphylactic uveitis

Hipermatur katarak bisa bocor sehingga protein dari lensa masuk ke bilik mata depan. Protein ini akan berfungsi sebagai antigen dan menyebabkan terjadi reaksi antigen antibody.

2. Lens induced glaucoma

Terjadi melalui dua mekanisme yaitu lensa intusumen(phacomorphic glaucoma) dan kebocoran protein lensa masuk ke bilik mata depan (phacolytic glaucoma)

3. Subluxation or dislocation of lensa

Terjadinya degenerasi dari zonular pada stadium hipermatur. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan katarak congenital dan juvenile (1)

A. Investigasi klinis

Investigasi klinis pada pasien dengan katarak congenital adalah sangat penting. Perlu diketahui faktor prognosis dan indikasi waktu yang sesuai untuk melakuakan operasi.

1. Pemeriksaan ocular

Densitas dan morfologi dari katarak. Densitas dapat dilihat dengan melakukan pemriksaan ophtalmoscopy dan didapakan kulaitas dari reflex cahaya merah sebelum dan setelah dilatasi pupil. Morfologi katarak di perlukan untuk mengetahui penyebab terjadina katarak.

Fungsi penglihatan. pemeriksaan untuk menilai fungsi penglihatan sangata sulit pada anak-anak maupun bayi. Oleh itu pemeriksaan seperti visual evoke test, optic kinetic nystagmus sangat bermakna.

Berhubung dengan ocular defek perlu di perhatikan termasuklah microphtalmus, glukoma, fovea hypoplasia, rubella retinopati dan lain

3. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan untuk mendeteksi masalah sisitemik berhubung dengan katarak yang non herediter.

Intrauterine infeksi seperti toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus dan hapes zoster dengan melakukan pemeriksaan TORCH.

Galactosemia dengan melakukan pemeriksaan tes urin

Lowes syndrome dengan melakukan chromotopography urin

Hyperglecemia dengan melakukan tes gula darah

Hypokalemia dengan melakukan pemeriksaan kalsium serum dan phosphate

B. Indikasi dan waktu melakukan operasi pada katarak congenital

a. Katrak parsial dan katarak sentral yang kecil

Yang dimana tidak dsisertai dengan adanya gangguan penglihatan yang signifikan dapat diabaikan dan dilakukan observasi atau dapat dilakukan tindakan non operatif dengan mendilatasikan pupil

b. Katarak bilateral yang padat haruslah diangkat sedini mungkin( sekitar 6 minggu setelah lahir) untuk mencegah stimulasi terjadinya amblyopia. Operasi pada mata berikutnya dapat dilakukan beberapa hari setelah operasi mata yang pertama.

c. Katarak unilateral yang padat haruslah diangkat sedini mungkin (beberapa hari) setelah lahir dengan koreksi optic sekitar beberapa minggu setelah itu, namun, prognosis untuk penglihatan pada pasien dengan unilateral katarak ini sangat buruk karena koreksi afakia dan preventif terjadinya amblyopia merupakan hal yang sulit.

C. Koreksi afakia pada kasus pediatric.

Anak-anak berumur diatas 2 tahun bisa dilakukan koreksi dengan melakukan implantasi intraocular lensa di bilik posterior

Anak-anak dibawah umur 2 tahun dilakukan pemakaian lensa kontak. Setelah itu, pemasangan IOL dapat dipertimbangkan

Hal utama yang perlu dipertimbangkan pada penggunaan IOL pada anak-anak adalah pertumbuhan dari mata, kekuatan lensa, reaksi dari uveal dan keamanan jangka masa yang panjang. Pada saat ini direkomendasikan:

Ukuran dari IOL diatas umur 2 tahun sekiar 12-12,75 mm diameter

Kekuatan IOL. Hamper semua ahli merekomendasikan target untuk mengkoreksi pada anak-anak berusia >8tahun adalah emmetropia. Pada anak-anak berusia 2-8 tahun adalah 10% koreksi dan jika berusia