PENDAHULUAN

Katarak merupakan penyebab kebutaan utama di dunia pada saat ini.

Katarak adalah kekeruhan lensa. Katarak memiliki derajat kepadatan yang

bervariasi dan dapat disebabkan berbagai hal. Sebagian besar katarak timbul pada

usia tua sebagai akibat pajanan terus menerus terhadap pengaruh lingkungan dan

pengaruh lainnya seperti merokok, radiasi ultraviolet, dan peningkatan kadar gula

darah. Katarak ini disebut sebagai katarak senilis (katarak terkait usia). Sejumlah

kecil berhubungan dengan penyakit mata (glaukoma, ablasi, retinitis pigmentosa,

trauma, uveitis,) atau penyakit sistemik spesifik (diabetes, galaktosemia,

hipokalsemia, steroid atau klorpromazin sistemik, rubela kongenital). (1)

Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam

penglihatan menurun. Secara umum, penurunan tajam penglihatan berhubungan

langsung dengan kepadatan katarak. Epidemiologi penelitian-penelitian di

Amerika Serikat mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar 10% orang, dan

angka kejadian ini meningkat hingga sekitar 50% untuk mereka yang berusia

antara 65 sampai 74 tahun, dan hingga sekitar 70% untuk mereka yang berusia

lebih dari 75 tahun. Sperduto dan Hiller menyatakan bahwa katarak ditemukan

lebih sering pada wanita dibanding pria. Pada penelitian lain oleh Nishikori dan

Yamomoto, rasio pria dan wanita adalah 1:8 dengan dominasi pasien wanita yang

berusia lebih dari 65 tahun dan menjalani operasi katarak. (1)

1

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN ……………………………………………………………… 1

DAFTAR ISI ………………………………………………………………… 2

BAB I ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA

A. Anatomi Lensa ………………………………………………………... 3

B. Fisiologi Lensa …………………………………………………………... 4

BAB II KATARAK

A. Definisi …………………………………………………………………... 8

B. Epidemiologi …………………………………………………………….. 7

C. Etiologi ……………………………………………………………... 9-11

D. Klasifikasi ……………………………………………………….. 12 - 24

a. Katarak Menurut Usia ……………………………………… 12- 16

b. Katarak Menurut Lokasi Kekeruhan ……………………….17 - 18

c. Katarak Menurut Derajat Kekeruhan ……………………... 18 - 21

d. Katarak Menurut Etiologi ………………………………… 21- 24

E. Gejala Klinis ………………………………………………………… 24

F. Patofisiologi ………………………………………………………. 25 - 29

G. Diagnosis ………………………………………………………….. 29-30

H. Penatalaksanaan ……………………………………………….…... 30-40

I. Prognosis ………………………………………………………….. 40-41

BAB III KESIMPULAN ……………………………………………………... 42

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………. 43-44

2

BAB I

ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA

A. ANATOMI LENSA(2)

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan

hampir transparan semua. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Di

belakang iris, lensa terfiksasi pada serat zonula yang berasal dari badan siliar.

Serat zonula tersebut menempel dan menyatu dengan lensa pada bagian anterior

dan posterior dari kapsul lensa. Kapsul ini merupakan membran dasar yang

melindungi nukleus, korteks, dan epitel lensa. Sebanyak 65% bagian dari lensa

terdiri dari air, sekitar 35% protein (kandungan protein tertinggi di antara

jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan

tubuh lainnya. Protein lensa terdiri dari water soluble dan water insoluble. Water

soluble merupakan protein intraseluler yang terdiri dari alfa (α), beta (β) dan delta

(δ) kristalin, sedang yang termasuk dalam water insoluble adalah urea

soluble dan urea insoluble. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di

kebanyakan jaringan lain

Permukaan lensa pada bagian posterior lebih cembung daripada

permukaan anterior. Di sebelah anterior lensa terdapat humor akuous dan di

sebelah posteriornya korpus vitreus. Lensa diliputi oleh kapsula lentis, yang

bekerja sebagai membran semipermeabel, yang melalukan air dan elektrolit untuk

makanannya. Di bagian anterior terdapat epitel subkapsuler sampai ekuator.

Di kapsul anterior depan terdapat selapis epitel subkapsular. Epitel ini

berperan dalam proses metabolisme dan menjaga sistem normal dari aktivitas sel,

termasuk biosintesa dari DNA, RNA, protein dan lipid.

3

Gambar 1. Anatomi Lensa

1. Kapsul

Kapsul lensa merupakan membran dasar yang elastis dan transparan

tersusun dari kolagen tipe IV yang berasal dari sel-sel epitel lensa. Kapsul ini

mengandung isi lensa serta mempertahankan bentuk lensa pada saat

akomodasi. Bagian paling tebal kapsul berada di bagian anterior dan

posterior zona preekuator, dan bagian paling tipis berada di bagian tengah

kutub posterior.

2. Serat Zonula

Lensa terfiksasi pada serat zonula yang berasal dari badan siliar. Serat

zonula tersebut menempel dan menyatu dengan lensa pada bagian anterior

dan posterior dari kapsul lensa.

3. Epitel Lensa

Tepat dibelakang kapsul anterior lensa terdapat satu lapis sel-sel epitel.

Sel-sel epitel ini dapat melakukan aktivitas seperti yang dilakukan sel-sel

lainnya, seperti sintesis DNA, RNA, protein dan lipid. Sel-sel tersebut juga

dapat membentuk ATP untuk memenuhi kebutuhan energi lensa. Sel-sel

epitel yang baru terbentuk akan menuju equator lalu berdiferensiasi menjadi

serat lensa.

4. Nukleus dan korteks

Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan

akan menekan serat-serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa.

Serat-serat yang baru akan membentuk korteks dari lensa.

B. FISIOLOGI LENSA(2)

a. Akomodasi

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina.

Supaya hal ini dapat dicapai, maka daya refraksinya harus diubah-ubah sesuai

4

dengan sinar yang datang sejajar atau divergen. Perubahan daya refraksi lensa

disebut akomodasi. Hal ini dapat dicapai dengan mengubah lengkungnya lensa

terutama kurvatura anterior.

Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris

relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior

lensa sampai ukurannya yang terkecil; dalam posisi ini, daya refraksi lensa

diperkecil sehingga berkas cahaya pararel akan terfokus ke retina. Untuk

memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga

tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi

lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh daya biasnya. Kerjasama fisiologik antara

korpus siliaris, zonula dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina

dikenal

sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan

refraksi lensa perlahan-lahan akan berkurang.

Tabel 1. Perubahan yang terjadi pada saat akomodasi

Gambar 2. Perubahan saat akomodasi lensa

5

Akomodasi Tanpa akomodasi

M. Silliaris Kontraksi Relaksasi

Ketegangan serat zonular Menurun Meningkat

Bentuk lensa Lebih cembung Lebih pipih

Tebal axial lensa Meningkat Menurun

Dioptri lensa Meningkat Menurun

Secara fisiologis lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu: kenyal atau lentur

karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi cembung;

jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan; terletak di

tempatnya. Lensa dapat merefraksikan cahaya karena indeks refraksinya, secara

normal sekitar 1,4 pada bagian tengah dan 1,36 pada bagian perifer yang berbeda

dari aqueous dan vitreous humor yang mengelilinginya. Pada keadaan tidak

berakomodasi, lensa memberikan kontribusi 15-20 D dari sekitar 60 D seluruh

kekuatan refraksi bola mata manusia. Sisanya, sekitar 40 D kekuatan refraksi

diberikan oleh udara dan kornea.

b. Metabolisme Lensa

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation

(sodium dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan

vitreous. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan

posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak

ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humor, dari luar Ion Na masuk

secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan

keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap

dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase. Inhibisi Natrium Kalium ATPase dapat

6

Gambar 3 : akomodasi lensa

mengakibatkan hilangnya keseimbangan elektrolit dan meningkatnya air di dalam lensa..

Hilangnya keseimbangan Kalsium ini dapat menyebabkan depresi metabolisme glukosa,

pembentukan protein high molecular weight, dan aktivasi protease destruktif.

Transpor membran dan permeabilitas sangat penting untuk kebutuhan nutrisi lensa.

Asam amino aktif masuk ke dalam lensa melalui pompa sodium yang berada di sel epitel.

Glukosa memasuki lensa secara difusi terfasilitasi, tidak langsung seperti sistem transpor

aktif.

BAB II

KATARAK

A. DEFINISI

Katarak termasuk golongan kebutaan yang tidak dapat dicegah

tetapi dapat disembuhkan. Kata katarak berasal dari Yunani “katarraktes”,

atau dalam bahasa Inggris (Cataract) dan Latin (Cataracta) yang berarti air

terjun, karena pada awalnya katarak dipikirkan sebagai cairan yang

mengalir dari otak ke depan lensa.

7

Definisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada

lensa mata, yang menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Katarak terjadi

karena faktor usia, namun dapat juga terjadi pada anak-anak yang lahir

dalam kondisi tersebut. Katarak juga dapat terjadi setelah trauma,

inflamasi, atau penyakit lainnya. Katarak senilis adalah semua kekeruhan

lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun. (3)

gambar 4: perbedaan pandangan mata normal dan mata dengan katarak

B. EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan hasil data dari World Health Organization (WHO),

katarak merupakan kelainan mata yang menyebabkan kebutaan dan

gangguan penglihatan yang paling sering ditemukan. Diketahui kebutaan

di Indonesia berkisar 1,5 % dari jumlah penduduk Indonesia.(4)

8

Gambar 5:Persentasi penyakit pada mata

Dari hasil survei di America didapatkan sekitar 10 % orang

menderita penyakit ini, dan prevalensi meningkat sampai sekitar 40%

untuk mereka yang berusia 65 sampai 74 tahun dan sampai sekitar 70%

untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun, sebagian besar kasus

bersifat bilateral, walaupun kecepatan perkembangan pada masing –

masing mata jarang sama. (5)

C. ETIOLOGI

a. Katarak primer

Penyebab paling banyak adalah akibat proses lanjut usia/ degenerasi, yang

mengakibatkan lensa mata menjadi keras dan keruh. Dipercepat oleh

faktor lingkungan, seperti merokok, sinar ultraviolet, alkohol, kurang

vitamin E,radang menahun dalam bola mata, polusi asap motor/pabrik

karena mengandung timbal.

b. Katarak Sekunder

1. Katarak Metabolik

9

Diabetes melitus, hipokalsemia (oleh sebab apapun), defisiensi gizi,

distrofi miotonik, dermatitis atopik, galaktosemia, dan sindrom Lowe,

Werner, serta Down

2. Katarak Traumatik

Paling sering disebabkan oleh trauma benda asing pada lensa atau

trauma tumpul pada bola mata. Peluru senapan angin dan petasan

merupakan penyebab yang sering. penyebab lain yang lebih jarang

adalah anak panah, batu, kontusio, pajanan berlebih terhadap panas

(glassblower’s cataract), dan radiasi pengion. Di dunia industri,

tindakan pengamanan terbaik adalah sepasang kacamata pelindung

yang bermutu baik

3. Katarak Komplikata

Penyakit intraokular atau penyakit di bagian tubuh yang lain dapat

menimbulkan katarak komplikata. Penyakit intraokular yang sering

menyebabkan kekeruhan pada lensa ialah iridosiklitis, glukoma, ablasi

retina, miopia tinggi dan lain-lain. Katarak-katarak ini biasanya

unilateral.

Glaukoma pada saat serangan akut dapat mengakibatkan gangguan

keseimbangan cairan lensa subkapsul anterior. Bentuk kekeruhan ini

berupa titik-titik yang tersebar sehingga dinamakan katarak pungtata

subkapsular diseminata anterior atau dapat disebut menurut

penemunya katarak Vogt. Katarak ini bersifat reversibel dan dapat

hilang bila tekanan bola mata sudah terkontrol.

Ablasio dan miopia tinggi juga dapat menimbulkan katarak

komplikata. Pada katarak komplikata yang mengenai satu mata

dilakukan tindakan bedah bila kekeruhannya sudah mengenai seluruh

bagian lensa atau bila penderita memerlukan penglihatan binokular

atau kosmetik.

4. Katarak Toksik

katarak terinduksi obat, seperti obat kortikosteroid sistemik ataupun

topikal yang diberikan dalam waktu lama, ergot, naftalein,

10

dinitrofenol, triparanol, antikolinesterase, klorpromazin, miotik,

busulfan. Obat-obat tersebut dapat menyebabkan terjadinya kekeruhan

lensa.

Tak jarang katarak timbul pada saat lahir atau pada anak usia

dini sebagai akibat dari cacat keturunan, trauma parah pada mata,

operasi mata, atau peradangan intraokular. Faktor lain yang dapat

menyebabkan perkembangan katarak pada usia lebih dini meliputi

paparan berlebihan cahaya ultraviolet, diabetes, merokok, atau

penggunaan obat-obatan tertentu, seperti steroid oral, topikal, atau

inhalasi.

Etiologi katarak kongenital yang paling umum termasuk infeksi

intrauterin, gangguan metabolisme, dan sindrom genetik ditransmisikan.

Sepertiga dari katarak pediatrik sporadis, mereka tidak berhubungan

dengan penyakit sistemik atau mata. Namun, mereka mungkin mutasi

spontan dan dapat menyebabkan pembentukan katarak pada keturunannya

pasien. Sebanyak 23% dari katarak kongenital adalah familial. Cara

transmisi yang paling sering adalah autosomal dominan dengan penetrasi

yang lengkap. Jenis katarak mungkin muncul sebagai katarak total, katarak

polar, katarak lamelar, atau opasitas nuklear. Semua anggota keluarga

dekat harus diperiksa. Infeksi penyebab katarak termasuk rubella (yang

paling umum), rubeola, cacar air, cytomegalovirus, herpes simplex, herpes

zoster, poliomyelitis, influenza, virus EpsteinBarr, sifilis, dan

toksoplasmosis.(6)

Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti.

Patofisiologi di balik terjadinya katarak senilis amat kompleks dan belum

sepenuhnya dimengerti. Namun ada beberapa kemungkinan di antaranya

terkait usia lensa mata yang membuat berat dan ketebalannya bertambah,

sementara kekuatannya menurun.(7)

D. KLASIFIKASI(8)

11

Katarak dapat diklasifikasikan menurut beberapa aspek, yaitu :

i. Menurut usia :

1) Katarak kongenital ( terlihat pada usia dibawah 1 tahun )

2) Katarak juvenil ( terlihat sesudah usia 1 tahun )

3) Katarak senile ( setelah usia 50 tahun )

ii. Menurut lokasi kekeruhan lensa :

1) Nuklear

2) Kortikal

3) Subkapsular (posterior/anterior) jarang

iii. Menurut derajat kekeruhan lensa :

1) Insipien

2) Imatur

3) Matur

4) Hipermatur

iv. Menurut etiologi :

1) Katarak primer

2) Katarak sekunder

a. Katarak Menurut Usia

i. Katarak Kongenital

Katarak Kongenital katarak yang mulai terjadi sebelum atau

segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun.

Kekeruhan sebagian pada lensa yang sudah didapatkan pada waktu

lahir umumnya tidak meluas dan jarang sekali mengakibatkan

keruhnya seluruh lensa. Letak kekeruhan tergantung pada saat

mana terjadi gangguan pada kehidupan janin.

Katarak kongenital digolongkan dalam katarak:

o Kapsulolentikular pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan

katarak polaris.

12

o Lentikular termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai

korteks atau nukleus lensa.

Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul sebagai kejadian

primer atau berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum.

Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk:

1. Arteri Hialoidea yang persisten

Arteri  Hialoidea   merupakan  cabang  dari a. retina sentral yang

memberi makan pada lensa. Pada umur 6 bulan dalam kandungan, a.

hialoidea mulai diserap, sehingga pada keadaan normal, pada waktu lahir

sudah tak tampak lagi.Kadang-kadang penyerapan tak berlangsung

sempurna sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih di belakang

lensa, berbentuk ekor yang mulai di posterior lensa.Gangguan terhadap

visus tak banyak.Visus biasanya masih 5/5, kekeruhannya stasioner,

sehingga tak memerlukan tindakan.

2. Katarak polaris anterior (katarak piramidalis anterior)

Kekeruhan di bagian depan lensa mata persis di tengah. Terjadi

karena tidak sempurnanya pelepasan kornea terhadap lensa. Bentuk

kekeruhannya seperti piramid dengan tepi masih jernih, sehingga pupil

midriasis akan menaikkan tajam penglihatan. Tipe ini biasanya tidak

progresif. Mungkin terjadi akibat uveitis anterior intrauterin. Letaknya

terbatas pada polaris anterior. Berbentuk piramid, yang mempunyai dasar

dan puncak, karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior.Puncaknya

dapat ke dalam atau ke luar.Keluhan tidak berat, stasioner, terutama

mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar, karena pada waktu

ini pupil mengecil, sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus

anterior.Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu, karena pada saat

cahaya redup, pupil melebar, sehingga lebih banyak cahaya yang dapat

masuk.Pada umumnya tidak menimbulkan gangguan, stasioner, sehingga

tidakmemerlukan tindakan operatif. Dengan pemberian midriatika, seperti

sulfas atropin 1 % atau homatropin 2 %, dapat memperbaiki visus, karena

pupil menjadi lebih lebar, tetapi terjadi pula kerapuhan dari Mm. siliaris,

13

sehingga tidak dapat berakomodasi. Bila gangguan visus hebat, dapat

dipertimbangkaniridektomi optis yang dapat dilakukan pada daerah lensa

yang masih jernih., bila setelah pemberian midriatika, visus menjadi lebih

baik.

Gambar 6 : Katarak Polaris Anterior

3. Katarak polaris posterior (katarak piramidalis posterior)

Terjadi karena resorbsi selubung vaskuler yang tidak sempurna sehingga

menimbulkan kekeruhan bagian belakang lensa.Diturunkan secara autosomal

dominan, tidak progresif, dan perbaikan tajam penglihatan dapat dilakukan

dengan midriatika.

Kekeruhan terletak di polus posterior. Sifat-sifatnya sama dengan katarak

polaris anterior. Juga bersifat stasioner, tidak banyak menimbulkan gangguan

visus, sehingga tak memerlukan tindakan operasi. Tindakan yang lain sama

dengan katarak polaris anterior.Kelainan ini bersifat unilateral dan biasanya

diikuti ukauran mata yang lebih kecil (mikroftalmia).

14

Gambar 7 : Katarak Polaris Posterior

4.      Katarak aksialis

Kekeruhan terletak pada aksis lensa. Keluhan dan tindakan sama

dengan katarak polaris anterior.

5. Katarak zonularis

Mengenai daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang lebih

padat, tersusun sebagai garis-garis yang mengelilingi bagian yang keruh

dan disebut riders, merupakan tanda khas untuk katarak zonularis.Katarak

ini paling sering didapatkan pada anak-anak.Kadang-kadang bersifat

herediter dan sering disertai dengan hasil anamnesa kejang-kejang.

Kekeruhannya berupa cakram (discus), mengelilingi bagian tengah yang

jernih, sedang korteks di luarnya jernih juga.Bisanya progresif, namun

lambat.Kadang-kadang keluhan sangat ringan, tetapi kekeruhannya dapat

pula menjadi padat, sehingga visus sangat terganggu dan anak tidak dapat

lagi sekolah dan membaca, karena hanya dapat menghitung jari.

Kekeruhan lensa pada katarak zonularis terdapat pada zona tertentu

a. Kekeruhan pada nukleus disebut katarak nuklearis

Katarak ini jarang ditemukan.Terjadi akibat adanya gangguan kehamilan

pada 3 bulan pertama.Kekeruhan biasanya pada nucleus lensa, biasanya

berdiameter 3 mm, dengan densitas yang bervariasi.Kepadatan biasanya

bersifat stabil tetapi dapat juga bersifat progresif dan menjadi lebih besar

15

dalam ukurannya.Dapat unilateral atau bilateral.Kelainan ini biasanya

disertai oleh mikrokornea, terutama pada kasus yang unilateral.

Gambar 8: Katarak Nukleus

b.   Katarak lamelaris, kekeruhan terdapat pada lamella yang

mengelilingi area calon nukleus yang masih jernih. Bagian di

luar kekeruhan masih jernih.Gambarannya seperti cakram,

dengan jari-jari radier.Faktor penyebabnya diduga faktor

herediter dengan autosomal dominan.Juga dapat akibat infeksi

rubela, hipoglikemia, hipokalsemia, dan radiasi.

Gambar 9: Katarak Lamelaris

6.   Katarak stelata

16

Kekeruhan terjadi pada sutura, dimana serat-serat dari substansi

lensa bertemu, yang merupakan huruf Y yang tegak di depan, dan

huruf Y yang terbalik di belakang. Biasanya tidak banyak

mengganggu visus sehingga tidak memerlukan pengobatan

7.   Katarak totalis

Bila oleh suatu sebab, terjadi kerusakan dari kapsula lensa,

sehingga substansi lensa dapat keluar dan diserap, maka lensa

semakin menjadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti

membran.

Pengobatan: disisi lensa.

8.   Katarak kongenital membranasea

Katarak kongenital totalis, disebabkan gangguan pertumbuhan atau

akibat peradangan intrauterin.Katarak juvenilis totalis, mungkin

herediter atau timbul tanpa dikeahui sebabnya.Pada beberapa kasus

ada hubungannya dengan kejang-kejang. Katarak totalis ini dapat

terlihat pada mata sehat atau merupakan katarak komplikata

dengan disertai kelainan-kelainan pada jaringan lain seperti koroid,

retina, dsb. Lensanya tampak putih, rata, keabu-abuan, seperti

mutiara.Biasanya cair atau lunak

ii. Katarak Juvenil

Katarak juvenil adalah katarak yang lunak dan terdapat

pada orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia lebih dari 1

tahun dan kurang dari 50 tahun. Merupakan katarak yang terjadi

pada anak-anak sesudah lahir yaitu kekeruhan lensa yang terjadi

pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat lensa sehingga

biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan disebut sebagai

soft cataract. Biasanya katarak juvenil merupakan bagian dari suatu

gejala penyakit keturunan lain. Pembedahan dilakukan bila

kataraknya diperkirakan akan menimbulkan ambliopia.

17

Tindakan untuk memperbaiki tajam penglihatan ialah

pembedahan. Pembedahan dilakukan bila tajam penglihatan seduah

mengganggu pekerjaan sehari-hari. Hasil tindakan pembedahan

sangat bergantung pada usia penderita, bentuk katarak apakah

mengenai seluruh lensa atau sebagian lensa apakah disertai

kelainan lain pada saat timbulnya katarak, makin lama lensa

menutupi media penglihatan menambah kemungkinan ambliopia.

iii. Katarak Senil

Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat

pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun kadang-kadang pada

usia 40 tahun. Perubahan yang tampak ialah bertambah tebalnya

nukleus dengan berkembangnya lapisan korteks lensa. Secara

klinis, proses ketuaan lensa sudah tampak sejak terjadi

pengurangan kekuatan akomodasi lensa akibat mulai terjadinya

sklerosis lensa yang timbul pada usia dekade 4 dalam bentuk

keluhan presbiopia.(9)

b. Katarak Menurut Lokasi Kekeruhan

Dikenal 3 bentuk katarak senil, yaitu

katarak nuklear, kortikal, dan

subkapsular posterior.

i. Katarak Nuklear

Inti lensa dewasa selama hidup

bertambah besar dan menjadi

sklerotik. Lama kelamaan inti lensa

yang mulanya menjadi putih

kekuningan menjadi cokelat dan

kemudian menjadi kehitaman. Keadaan ini disebut katarak

brunesen atau nigra.

ii. Katarak Kortikal

18

Gambar 11 : katarak nuklear

Pada katarak kortikal terjadi

penyerapan air sehingga lensa

menjadi cembung dan terjadi

miopisasi akibat perubahan

indeks refraksi lensa. Pada

keadaan ini penderita seakan-

akan mendapatkan kekuatan baru

untuk melihat dekat pada usia

yang bertambah. Beberapa

perubahan morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan slip-

lamp dengan midriasis maksimum:

Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk

vesicle cortical sempit yang kecil. Sisa vacuoles kecil dan

meningkat jumlahnya.

Water fissure: pola dari fissure yang terisi cairan, dan akan

terlihat diantara fiber.

Lamella yang terpisah: suatu zona berisi cairan diantara

lamella

Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas

radier dari lensa perifer seperti jari-jari roda.

iii. Katarak Subkapsular Posterior

Katarak subkapsular

posterior ini sering terjadi pada

usia yang lebih muda

dibandingkan tipe nuklear dan

kortikal. Katarak ini terletak di

lapisan posterior kortikal dan

biasanya axial. Indikasi awal

adalah terlihatnya gambaran

halus seperti pelangi dibawah slit

19

Gambar 12 : katarak kortikal

Gambar 13 : katarak subkapsular posterior

lamp pada lapisan posterior kortikal. Pada stadium lanjut terlihat

granul dan plak pada korteks subkapsul posterior ini. Gejala yang

dikeluhkan penderita adalah penglihatan yang silau dan penurunan

penglihatan di bawah sinar terang. Dapat juga terjadi penurunan

penglihatan pada jarak dekat dan terkadang beberapa pasien juga

mengalami diplopia monokular.

c. Katarak Menurut Derajat Kekeruhan

Katarak berdasarkan kekeruhan yang sudah terjadi dapat

dibedakan menjadi 4 macam, yaitu:

i. Katarak Insipien

Kekeruhan yang tidak teratur seperti bercak-bercak yang

membentuk gerigi dasar di perifer dan daerah jernih membentuk

gerigi dengan dasar di perifer dan daerah jernih di antaranya.

Kekeruhan biasanya teletak di korteks anterior atau posterior.

Kekeruhan ini pada umumnya hanya tampak bila pupil dilebarkan.

Pada stadium ini terdapat keluhan poliopia karena indeks

refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bila dilakukan

uji bayangan iris akan positif.

ii. Katarak Imatur

Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih

tebal tetapi tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga

masih terdapat bagian-bagian yang jernih pada lensa.

Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan

lensa menjadi bertambah cembung. Pencembungan lensa ini akan

memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi

miopik. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris

ke depan sehingga bilik mata depan akan lebih sempit.

Pada stadium intumensen ini akan mudah terjadi penyulit

glaukoma. Uji bayangan iris pada keadaan ini positif.

20

Gambar 14 : katarak imatur

iii. Katarak Matur

Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi

pengeluaran air bersama-sama hasil disintegrasi melalui kapsul. Di

dalam stadium ini lensa akan berukuran normal. Iris tidak

terdorong ke depan dan bilik mata depan akan mempunyai

kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini terlihat lensa

berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh karena

deposit kalsium. Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat

negatif.

iv. Katarak Hipermatur

Merupakan proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks

mengkerut dan berwarna kuning. Akibat pengeriputan lensa dan

mencairnya korteks, nukleus lensa tenggelam ke arah bawah

21

Gambar 15 : katarak maturr

(katarak morgagni). Lensa yang mengecil akan mengakibatkan

bilik mata menjadi dalam. Uji bayangan iris memberikan gambaran

pseudopositif.

Akibat masa lensa yang keluar melalui kapsul lensa dapat

menimbulkan penyulit berupa uveitis fakotoksik atau glaukom

fakolitik.

Gambar 16 : katarak hipermatur

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Visus 6/6 ↓ (6/6 – 1/60) ↓↓ (1/300-1/~) ↓↓ (1/300-1/~)

22

Gambar 17 : katarak morgagni

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik Mata

Depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut Bilik

Mata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopositif

Penyulit - Glaukoma - Uveitis +

Glaukoma

Tabel 1. Perbedaan derajat kekeruhan katarak

d. Katarak Menurut Etiologi

a. Katarak Primer

Katarak primer merupakan katarak yang terjadi karena

proses penuaan atau degenerasi, bukan karena penyebab yang lain,

seperti penyakit sistemik atau metabolik, traumatik, toksik, radiasi

dan kelainan kongenital.

b. Katarak Sekunder

1) Katarak Metabolik

Katarak metabolik atau disebut juga katarak akibat penyakit

sistemik, terjadi bilateral karena berbagai gangguan sistemik

berikut ini : diabetes melitus, hipokalsemia (oleh sebab

apapun), defisiensi gizi, distrofi miotonik, dermatitis atopik,

galaktosemia, dan sindrom Lowe, Werner, serta Down.

2) Katarak Traumatik

Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh trauma

benda asing pada lensa atau trauma tumpul pada bola mata.

Peluru senapan angin dan petasan merupakan penyebab yang

23

sering; penyebab lain yang lebih jarang adalah anak panah,

batu, kontusio, pajanan berlebih terhadap panas (glassblower’s

cataract), dan radiasi pengion. Di dunia industri, tindakan

pengamanan terbaik adalah sepasang kacamata pelindung yang

bermutu baik.

Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing

karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan humor aqueous

dan kadang-kadang vitreus masuk ke dalam struktur lensa.

Pasien sering kali adalah pekerja industri yang pekerjaannya

memukulkan baja ke baja lain. Sebagai contoh, potongan kecil

palu baja dapat menembus kornea dan lensa dengan kecepatan

yang sangat tinggi lalu tersangkut di vitreus atau retina.(5)

Gambar 18 : katarak traumatik

3) Katarak Komplikata

Penyakit intraokular atau penyakit di bagian tubuh yang

lain dapat menimbulkan katarak komplikata. Penyakit

intraokular yang sering menyebabkan kekeruhan pada lensa

ialah iridosiklitis, glukoma, ablasi retina, miopia tinggi dan

lain-lain. Katarak-katarak ini biasanya unilateral.

Pada uveitis, katarak timbul pada subkapsul posterior akibat

gangguan metabolisme lensa bagian belakang. Kekeruhan juga

24

dapat terjadi pada tempat iris melekat dengan lensa (sinekia

posterior) yang dapat berkembang mengenai seluruh lensa.

Glaukoma pada saat serangan akut dapat mengakibatkan

gangguan keseimbangan cairan lensa subkapsul anterior.

Bentuk kekeruhan ini berupa titik-titik yang tersebar sehingga

dinamakan katarak pungtata subkapsular diseminata anterior

atau dapat disebut menurut penemunya katarak Vogt. Katarak

ini bersifat reversibel dan dapat hilang bila tekanan bola mata

sudah terkontrol.

Ablasio dan miopia tinggi juga dapat menimbulkan katarak

komplikata. Pada katarak komplikata yang mengenai satu mata

dilakukan tindakan bedah bila kekeruhannya sudah mengenai

seluruh bagian lensa atau bila penderita memerlukan

penglihatan binokular atau kosmetik.

Jenis tindakan yang dilakukan ekstraksi linear atau

ekstraksi lensa ekstrakapsular. Iridektomi total lebih baik

dilakukan dari pada iridektomi perifer.

Katarak yang berhubungan dengan penyakit umum

mengenai kedua mata, walaupun kadang-kadang tidak

bersamaan. Katrak ini biasanya btimbul pada usia yang lebih

muda. Kelainan umum yang dapat menimbulkan katarak adalah

diabetes melitus, hipoparatiroid, miotonia distrofia, tetani

infantil dan lain-lain.

Diabetes melitus menimbulkan katarak yang memberikan

gambaran khas yaitu kekeruhan yang tersebar halus seperti

tebaran kapas di dalam masa lensa.

Pada hipoparatiroid akan terlihat kekeruhan yang mulai

pada dataran belakang lensa, sedang pada penyakit umum lain

akan terlihat tanda degenerasi pada lensa yang mengenai

seluruh lapis lensa.

4) Katarak Toksik

25

Katarak toksik atau disebut juga katarak terinduksi obat,

seperti obat kortikosteroid sistemik ataupun topikal yang

diberikan dalam waktu lama, ergot, naftalein, dinitrofenol,

triparanol, antikolinesterase, klorpromazin, miotik, busulfan.

Obat-obat tersebut dapat menyebabkan terjadinya kekeruhan

lensa.

5) Katarak Ikutan (membran sekunder)

Katarak ikutan merupakan kekeruhan kapsul posterior yang

terjadi setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular akibat

terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal,

paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari pasca ekstraksi

ektrakapsular. Epitel lensa subkapsular yang tersisa mungkin

menginduksi regenerasi serat-serat lensa, memberikan

gambaran telur ikan pada kapsul posterior (mutiara Elschnig).

Lapisan epitel berproliferasi tersebut dapat membentuk banyak

lapisan dan menimbulkan kekeruhan yang jelas. Sel-sel ini

mungkin juga mengalami diferensiasi miofibroblastik.

Kontraksi serat-serat tersebut menimbulkan banyak kerutan

kecil di kapsulposterior, yang menimbulkan distorsi

penglihatan. Semua faktor ini dapat menyebabkan penurunan

ketajaman penglihatan setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular.

Katarak ikutan merupakan suatu masalah besar pada

hampir semua pasien pediatrik, kecuali bila kapsul posterior

dan vitreus anterior diangkat pada saat operasi. Dulu, hingga

setengah dari semua pasien dewasa mengalami kekeruhan

kapsul posterior setelah mengalami ekstraksi katarak

ekstrakapsular. Namun, tehnik bedah yang semakin

berkembang dan materi lensa intraokular yang baru mampu

mengurangi insiden kekeruhan kapsul posterior secara nyata.

26

E. GEJALA KLINIS(10)

a. Subyektif

Kemunduran visus

Tajam penglihatan akan menurun, penglihatan buram atau

berkabut. Tergantung tebal tipisnya kekeruhan serta lokalisasi

kekeruhan, makin tebal kekeruhan lensa, tajam penglihatan

makin mundur, jika kekeruhan terletak di sentral maka

penderita akan merasa kabur dibandingkan dengan kekeruhan

di perifer.

Tampak adanya bercak putih pada lapang pandang yang tidak

ikut bergerak dengan pergerakan mata (stasioner), yang mana

harus dibedakan dengan kekeruhan di korpus vitreus (bercak

bergerak-gerak).

Pada stadium permulaan terjadi ”artificial myope” sehingga

jika penderita melihat jauh kabur dan akan merasa lebih enak

membaca dekat tanpa kacamata. Hal ini terjadi karena proses

pembentukan katarak sehingga lensa menjadi cembung dan

kekuatan refraksi mata meningkat, akibatnya bayangan jatuh

di depan retina.

Kekeruhan di subkapsular posterior menyebabkan penderita

mengeluh silau dan penurunan penglihatan pada keadaan

terang.

Penderita mengeluh melihat dua bayangan atau lebih

(diplopia monokuler). Keluhan ini disebabkan adanya

refraksi ireguler dari lensa. Akibat kelainan ini penderita

mengeluh silau dan pusing.

b. Obyektif

Leukokoria : pupil berwarna putih pada katarak matur

Test iris shadow : positif pada katarak imatur dan negatif

pada katarak matur

27

Refleks fundus warna jingga akan menjadi gelap (negatif)

pada katarak matur

Pada lensa tidak ada tanda-tanda inflamasi

F. PATOFISIOLOGI

a. Aging process

Patogenesis dari katarak yang berhubungan dengan usia belum

sepenuhnya diketahui. Berdasarkan usia, terjadi peningkatan berat dan

ketebalan lensa serta menurunnya kemampuan akomodasi.

Secara umum ada dua proses patogenesis katarak, yaitu :

1. Hidrasi

Terjadi penimbunan komposisi ionik pada korteks lensa dan penimbunan

cairan di antara celah-celah serabut lensa

2. Sklerosis

Serabut-serabut lensa yang terbentuk lebih dahulu akan terdorong ke arah

tengah sehingga bagian tengah menjadi lebih padat (yang disebut nucleus),

mengalami dehidrasi serta penimbunan kalsium dan pigmen

Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005) sebagai

berikut:

- Teori putaran biologik (“A biologic clock”).

- Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali → mati.

- Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik

yang mengakibatkan kerusakan sel.

- Teori mutasi spontan.

- Teori ”A free radical”

Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat.

Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi.

Free radical dapat dinetrralisasi oleh antioksidan dan vitamin E

- Teori “A Cross-link”.

28

Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan

molekul protein sehingga mengganggu fungsi.

Komposisi lensa sebagian besar berupa air dan protein yaitu

kristalin. Kristalin α dan β adalah chaperon, yang merupakan heat shock

protein. Heat shock protein berguna untuk menjaga keadaan normal dan

mempertahankan molekul protein agar tetap inaktif sehingga lensa tetap

jernih. Lensa orang dewasa tidak dapat lagi mensintesis kristalin untuk

menggantikan kristalin yang rusak, sehingga dapat menyebabkan

terjadinya kekeruhan lensa.(11,12)

Modifikasi kimia dan proteolisis dari kristalin (protein lensa)

menghasilkan formasi agregat protein berat molekul besar . high-

molecular-weight-protein. Agregat ini cukup besar untuk menyebabkan

terjadinya fluktuasi mendadak dalam indeks refraktif lokal lensa sehingga

menghamburkan cahaya dan menurunkan transparansi.

Modifikasi kimia dari protein nuclear lensa juga meningkatkan

pigmentasi, seperti lensa menjadi kuning atau kecoklatan sejalan dengan

pertambahan usia. Hubungan dengan usia lainnya adalah menurunnya

konsentrasi dari glutation dan kalium dan meningkatnya konsentrasi

natrium dan kalsium dalam sitoplasma sel lensa.(13)

Perubahan lensa pada usia lanjut :

1. Kapsul

- Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)

- Mulai presbiopia

- Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur

- Terlihat bahan granular

2. Epitel → makin tipis

- Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat

- Bengkak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata

3. Serat lensa:

29

- Lebih iregular

- Pada korteks jelas kerusakan serat sel

- Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah

protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin)

lensa, sedang warna coklet protein lensa nukleus mengandung

histidin dan triptofan dibanding normal.

- Korteks tidak berwarna karena:

· Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi.

· Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.

Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut

biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.

b. Obat Yang Menginduksi Perubahan Lensa

30

Penurunan visus penglihatan

Tidak bisa difokuskan

Sinar sejajar masuk Lensa menjadi keruh

Kepadatan lensa berkurang

Kerusakan sel-sel korteks

Hidrasi sel-sel lensa

Perubahan struktur korteks

Faktor resiko katarak:

- Usia (penuaan)- Paparan sinar UV- Infeksi intrauterine- Trauma- Metabolik (DM)

Kortikosteroid

Penggunaan kostikosterod jangka panjang dapat meginduksi terjadinya

PSCs. Tergantung dari dosis dan durasi dari terapi, dan respon individual

terhadap kortikosteroid yang dapat menginduksi PSCs. Terjadinya katarak

telah dilaporkan melalui beberapa rute : sistemik, topikal, subkonjungtival

dan nasal spray. Pada suatu penelitian dilaporkan, pasien dengan

menggunakan prednisolon oral dan diobservasi selama 1-4 tahun, 11%

yang menggunakan 10 mg/hari menjadi katarak. Pada penelitian lain,

beberapa pasien mendapat steroid topical berlanjut menjadi keratoplasty

yang berlanjut menjadi katarak setelah mendapatkan sekitar 2.4 drops per

hari 0,1% dexametasone selama periode 10,5 bulan. Beberapa steroid

dapat menginduksi PSCs pada anak dan bisa reversibel setelah

penghentian penggunaan steroid.

Phenotiazine

Phenotiazine merupakan golongan major dari psikotropik, yang dapat

menyebabkan terjadinya deposit pigmen pada anterior epitelium lensa

pada konfigurasi axial. Deposit tersebut tergantung dari dosis dan lama

pemberian.

Miotik

Antikolinestrase dapat menginduksi katarak. Insiden terjadinya katarak

telah dilaporkan sebesar 20% pada pasien setelah 55 bulan menggunakan

pilokarpin dan 60% pada pasien yang menggunakan phospoline iodine.(14)

c. Katarak Metabolik

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan dari lensa, refraksi dan

kemampuan akomodasi. Jika glukosa darah meningkat, akan

meningkatkan komposisi glukosa dalam humor aqueous. Glukosa pada

aqueous akan berdifusi masuk ke dalam lensa, sehingga komposisi glukosa

dalam lensa akan meningkat. Beberapa dari glukosa akan di konversi oleh

enzim aldose reduktase menjadi sorbitol, yang mana tidak akan

dimetabolisme tetapi tetap di lensa. Setelah itu, perubahan tekanan

31

osmotik menyebabkan masuknya cairan ke dalam lensa, yang

menyebabkan pembengkakan lensa. Fase saat terjadinya hidrasi lensa

dapat menyebabkan perubahan kekuatan refraksi dari lensa. Pasien dengan

diabetes juga dapat terjadi penurunan kemampuan akomodasi, sehingga

presbiopi dapat terjadi pada usia muda.(14)

Galaktosemia

Galaktosemia adalah ketidakmampuan untuk menkonversi galaktosa

menjadi glukosa. Sebagai konsekuensi ketidakmampuan hal tersebut,

terjadi akumulasi galaktosa pada seluruh jaringan tubuh, lebih lanjut lagi

galaktosa kan dikonversi menjadi galaktitol (dulcitol), sejenis gula alkohol

dari galaktosa. Galaktosemia dapat terjadi akibat defek pada 1 dari 3

enzimes yang terlibat dalam proses metabolism galaktosa : galactosa 1-

phosphate uridyl transferase, galactokinase, atau UDP-galactose-4-

epimerase. Pada pasien dengan galaktosemia, 75% akan berlanjut menjadi

katarak. Akumulasi dari galaktosa dan galaktitol dalam sel lensa akan

meningkatkan tekanan osmotik dan masuknya cairan kedalam lensa.

Nukleus dan kortek bagian dalam menjadi lebih keruh, disebabkan oleh

“oil droplet”.(14)

d. Efek Dari Nutrisi

Meskipun difesiensi nutrisi dapat menyebabkan katarak pada percobaan

melalui binatang, etiologi ini masih sulit diketahui untuk terjadinya

katarak pada manusia. Beberapa penelitian menyebutkan multivitamin,

vitamin A, vitamin C, vitamin E, niasin, tiamin, riboflavin, beta karoten,

dan kosumsi tinggi protein dapat melindungi untuk terjadinya katarak.

Beberapa penelitian lainnya juga menemukan vitamin C dan Vitamin E

memiliki sedikit atau tidak ada efek untuk melindungi terjadinya katarak.

Sejauh ini, the age-Related Eye Disease Study (AREDS) memperlihatkan

selama 7 tahun, tinggi kosumsi vitamin C, E, beta karoten tidak

menunjukan penurunan perkembangan atau progresivitas dari katarak.(14)

e. Efek Merokok

32

Merokok telah dilaporkan memeiliki beberapa efek terhadap usia

munculnya katarak. Rokok menyebabkan akumulasi dari pigmen molekul

-3 hydroxykynurinine dan chompores yang menyebabkan

kekuningan.Sianat pada rokok meyebabkan carbamylation dan denaturasi

protein.

G. DIAGNOSIS

Diagnosa katarak dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi

adanya penyakit-penyakit yang menyertai. Penyakit seperti Diabetes

Mellitus dapat menyebabkan perdarahan perioperatif sehingga perlu

dideteksi secara dini dan bisa dikontrol sebelum operasi.

a. Optotip snellen

Untuk mengetahui visus untuk mengetahui kemampuan melihat

pasien.

b. Lampu senter

Reflek pupil terhadap cahaya pada katarak masih normal. Tampak

kekeruhan lensa terutama jika pupil dilebarkan, berwarna keabu-

abuan yang harus dibedakan dengan refleks senil. Diperiksa

proyeksi iluminasi dari segala arah pada katarak matur untuk

mengetahui fungsi retina secara garis besar. Lakukan pemeriksaan

shadow test untuk mengetahui

c. Oftalmoskopi

Untuk pemeriksaan ini sebaiknya pupil dilebarkan. Pada stadium

insipien dan imatur tampak kekeruhan kehitam-hitaman dengan

latar belakang jingga, sedangkan pada stadium matur didapatkan

reflek fundus negatif.

d. Slit lamp biomikroskopik

Dengan alat ini dapat dievaluasi luas, tebal, dan lokasi kekeruhan

lensa. Selain untuk mengetahui opasitas lensa dapat juga struktur

33

okuler lain, misalnya konjungtiva, kornea, iris, bilik mata depan.

Ketebalan kornea harus diperiksa dengan hati-hati, gambaran lensa

harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pemberian dilator

pupil, posisi lensa dan intergritas dari serat zonular juga dapat

diperiksa sebab subluksasi lensa dapat mengidentifikasi adanya

trauma mata sebelumnya, kelainan metabolik, atau katarak

hipermatur.(15)

H. PENATALAKSANAAN

Satu-satunya terapi katarak adalah tindakan bedah. Indikasi operasi

katarak secara umum adalah untuk rehabilitasi visus, mencegah dan

mengatasi komplikasi, tujuan terapeutik dan diagnostik, mencegah

ambliopia dan tujuan kosmetik. Saat ini terapi bedah katarak sudah

mengalami banyak perkembangan.(16)

Dahulu bedah katarak dilakukan dengan teknologi yang disebut

ECCE dan ICCE masih memerlukan sayatan lebar untuk mengeluarkan

lensa secara utuh, sehingga pasien pun harus mendapatkan jahitan yang

cukup banyak pada matanya yang mengakibatkan proses pemulihan

matanya menjadi lama. Sekarang dengan teknologi fakoemulsifikasi

sayatan pada mata menjadi sangat kecil dan seringkali tidak memerlukan

jahitan.

Indikasi dilakukannya operasi katarak :

1. Indikasi visus; merupakan indikasi paling sering. Indikasi ini berbeda pada

tiap individu, tergantung dari gangguan yang ditimbulkan oleh katarak

terhadap aktivitas sehari-harinya.

2. Indikasi medis; pasien bisa saja merasa tidak terganggu dengan kekeruhan

pada lensa matanya, namun beberapa indikasi medis dilakukan operasi

katarak seperti glaukoma imbas lensa (lens-induced glaucoma),

endoftalmitis fakoanafilaktik, dan kelainan pada retina misalnya retiopati

diabetik atau ablasio retina.

34

3. Indikasi kosmetik; kadang-kadang pasien dengan katarak matur meminta

ekstraksi katarak (meskipun kecil harapan untuk mengembalikan visus)

untuk memperoleh pupil yang hitam

I. Metode “Ekstraksi intrakapsuler (ICCE)”,

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa

bersama kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya

dengan cryophake dan depindahkan dari mata melalui incisi

korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan

hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE

tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan

pembedahan yang sangat lama populer. ICCE tidak boleh

dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40

tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular.

Kontraindikasi absolut ICCE adalah katarak pada anak dan dewasa

muda serta katarak traumatik dengan ruptur kapsul. Kontraindikasi

relatif ICCE adalah miopi tinggi, sindrom Marfan, katarak

Morgagni.10,11 Operasi ini lebih susah untuk sembuh karena luka

insisi yang sangat lebar sekitar 160-1800, IOL harus diletakkan di

camera oculi anterior atau dijahit di posterior, dan resiko terjadi

komplikasi atau penyulit lebih besar. Penyulit yang dapat terjadi

pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis,

endoftalmitis, kebocoran vitreus, dan perdarahan.

ang jarang lagi dilakukan sekarang adalah mengangkat lensa in

toto yakni didalam kapsulnya melalui limbus superior 140-160

derajat. ICCE dilakukan

II. Metode ”Ekstraksi ekstra kapsuler (ECCE)”

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana

dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek

kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat

35

keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien

katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, implantasi lensa

intra ocular posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra

ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan

prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya

telah mengalami prolap badan kaca, ada riwayat mengalami ablasi

retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi,

untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan

katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul

pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.

Meskipun phakoemulsifikasi telah menjadi metode ekstraksi

ekstrakapsular yang disukai untuk sebagian besar operasi katarak

di Amerika Serikat sejak tahun 1990-an, EKEK konvensional atau

standar dianggap kurang berisiko untuk pasien dengan katarak

yang sangat keras atau jaringan epitel kornea yang lemah. Getaran

ultrasound yang digunakan dalam phakoemulsifikasi cenderung

menimbulkan stress kornea.

Sebuah ekstraksi katarak ekstrakapsular konvensional

membutuhkan waktu kurang dari satu jam untuk dilakukan. Setelah

daerah sekitar mata telah dibersihkan dengan antiseptik, kain steril

digunakan untuk menutupi sebagian wajah pasien. Pasien diberikan

baik anestesi lokal untuk membuat mati rasa jaringan di sekitar

mata atau anestesi topikal untuk membuat mati rasa mata itu

sendiri. Eyelid holder digunakan untuk membuat mata tetap

terbuka selama prosedur. Jika pasien sangat gelisah, dokter

mungkin dapat menggunakan obat penenang secara intravena. 

Setelah anestesi telah diberlakukan, ahli bedah membuat

sayatan di kornea pada titik di mana sklera dan kornea

bertemu. Meskipun panjang khas sayatan EKEK standar adalah 10-

12 mm pada 1970-an, perkembangan IOLs akrilik yang dapat

dilipat telah memungkinkan ahli bedah banyak untuk bekerja

36

dengan sayatan yang hanya 5-6 mm. Variasi ini kadang-kadang

disebut sebagai EKEK sayatan kecil (small-insision /

SICS). Setelah sayatan dibuat, ahli bedah membuat robekan

sirkular di depan kapsul lensa, teknik ini dikenal sebagai

capsulorrhexis. Ahli bedah kemudian dengan hati-hati membuka

kapsul lensa dan membuang nukleus lensa dengan memberikan

tekanan dengan instrumen khusus. Setelah nucleus dikeluarkan,

ahli bedah menggunakan suction untuk menghisap sisa korteks

lensa. Suatu bahan viskoelastik khusus disuntikkan ke dalam

kapsul lensa kosong untuk membantu mempertahankan bentuk

sementara ahli bedah memasukkan IOL. Setelah lensa intraokular

telah ditempatkan dalam posisi yang benar, substansi viskoelastik

akan dibuang dan sayatan ditutup dengan dua atau tiga jahitan.(17)

Gambar 19 :Teknik ECCE

III. Metode fakoemulsifikasi

Phakoemulsifikasi (phaco) maksudnya membongkar dan

memindahkan kristal lensa. Pada tehnik ini diperlukan irisan yang

37

sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan

digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO

akan menyedot massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah

lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan

tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan

pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan

cepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari. Tehnik ini bermanfaat

pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak senilis.

Tehnik ini kurang efektif pada katarak senilis padat, dan keuntungan

incisi limbus yang kecil agak kurang kalau akan dimasukkan lensa

intraokuler, meskipun sekarang lebih sering digunakan lensa intra

okular fleksibel yang dapat dimasukkan melalui incisi kecil seperti itu.

Dalam phakoemulsifikasi, ahli bedah menggunakan probe ultra-

sound dimasukkan melalui sayatan untuk memecah nukleus lensa

menjadi potongan-potongan yang lebih kecil. Teknik baru

menawarkan keuntungan insisi yang lebih kecil dari standar EKEK,

jahitan sedikit atau tidak ada untuk menutup sayatan, dan waktu

pemulihan lebih pendek untuk pasien. Kelemahan adalah kebutuhan

untuk peralatan khusus dan kurva belajar yang curam untuk ahli

bedah. Satu studi menemukan bahwa ahli bedah yang diperlukan

untuk melakukan sekitar 150 katarak ekstraksi menggunakan

phakoemulsifikasi sebelum tingkat komplikasi mereka jatuh ke tingkat

dasar7.

Teknik ini memiliki sejumlah keunggulan dibandingkan EKEK

konvensional, terutama karena diperlukan insisi lebih kecil. Hal ini

diyakini dapat mengurangi surgically induced astigmatism dan

memungkinkan refraksi stabil dan rehabilitasi visi dan kegiatan sehari-

hari. Selain itu, operasi phakoemulsifikasi menunjukkan inflamasi dan

kerusakan sawar darah-aqueus humor yang lebih rendah daripada

yang diamati dengan operasi EKEK . (18)

38

Gambar 20. Teknik Fakoemulsifikasi

IV. Small Incision Cataract Surgery (SICS)

Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang

merupakan teknik pembedahan kecil. Teknik ini dipandang lebih

menguntungkan karena lebih cepat sembuh, jahitan lebih sedikit atau tidak

ada, kauterisasi minimal sampai tidak ada daripada ECCE, dan lebih

murah, tidak butuh latihan lama dibanding phaco. Operasi ini

menggunakan teknik insisi supero oblik (arah jam 9-12)pada perbatasan

sklera-konjungtiva selebar 5-6 mm, lalu membuat terowongan (tunnel)

untuk capsulorhexis, pengeluaran korteks lensa, sampai pemasukkan IOL

yang dapat dilipat. (19,20)

Gambar 5. Lokasi insisi pada SICS.

39

Gambar 21. Lokasi insisi dan pembuatan terowongan (tunnel).

Gambar 22. Langkah-langkah SICS.

Gambar 23 :Terowongan (tunnel) pada SICS.

40

Gambar 24. Lokasi insisi yang meminimalisir komplikasi operasi

katarak yaitu astigmatisma.

Metod

e

Indikasi Keuntungan Kerugian

ICCE Zonula lemah Tidak ada resiko

katarak sekunder.

Peralatan yang

dibutuhkan sedikit.

Resiko tinggi kebocoran

vitreous (20%).

Astigmatisme.

Rehabilitasi visual terhambat.

IOL di COA atau dijahit di

posterior.

ECCE Lensa sangat

keras.

Endotel

kornea kurang

bagus.

Peralatan yang

dibutuhkan paling

sedikit.

Baik untuk endotel

kornea.

IOL di COP.

Astigmatisme.

Rehabilitasi visual terhambat.

Phaco Sebagian besar

katarak kecuali

katarak

Morgagni dan

trauma.

Rehabilitasi visual

cepat.

Peralatan / instrumen mahal.

Pelatihan lama.

Ultrasound dapat

mempengaruhi endotel kornea.

Tabel2. Keuntungan dan Kerugian Operasi Katarak

41

Apabila lensa mata penderita katarak telah diangkat maka

penderita memerlukan lensa pengganti untuk memfokuskan

penglihatannya dengan cara sebagai berikut(21,15)

1. Kacamata afakia yang tebal lensanya

2. Lensa kontak

3. Lensa intra okular, yaitu lensa permanen yang ditanamkan di

dalam mata pada saat pembedahan untuk mengganti lensa mata

asli yang telah diangkat.

EKEK hampir selalu operasi elektif. Setelah operasi telah

dijadwalkan, pasien akan perlu memiliki pemeriksaan khusus yang

dikenal sebagai keratometry jika IOL yang akan ditanamkan. Pengujian,

yang tidak menimbulkan rasa sakit, dilakukan untuk menentukan

kekuatan IOL yang dibutuhkan. Dokter spesialis mata mengukur panjang

bola mata pasien dengan USG dan kelengkungan kornea dengan alat

yang disebut Keratometer. Pengukuran yang diperoleh dari keratometer

dimasukkan ke dalam computer untuk menghitung kekuatan lensa IOL.

IOL adalah sebuah lensa jernih berupa plastik fleksibel yang

difiksasi ke dalam mata atau dekat dengan posisi lensa alami yang

mengiringi ECCE. Sebuah IOL dapat menghasilkan pembesaran dan

distorsi minimal dengan sedikit kehilangan persepsi dalam atau tajam

penglihatan perifer.9 IOL adalah pengganti lensa mata pasien, bukan untuk

lensa korektif. Jika pasien mengenakan kacamata atau lensa kontak

sebelum katarak berkembang, ia akan terus membutuhkannya setelah IOL

ditanam. Koreksi lensa harus dilakukan setelah operasi, karena mungkin

membutuhkan penyesuaian.

42

Gambar 25. Lensa Intra Okuler / Intra Ocular Lens (IOL)

Pasien dapat menggunakan mata mereka setelah operasi. Pasien

dapat pergi bekerja keesokan harinya, meskipun mata yang dioperasi

akan memakan waktu antara tiga minggu sampai tiga bulan untuk

sembuh sepenuhnya. Pada periode ini, mereka harus memeriksa tajam

penglihatan untuk melihat apakah kekuatan lensa mereka harus

diubah. Pasien dapat melakukan kegiatan normal mereka dalam satu atau

dua hari operasi, dengan pengecualian mengangkat barang berat atau

membungkuk dengan ekstrim. Kebanyakan dokter mata menyarankan

pasien memakai kacamata mereka selama hari dan tape perisai mata pada

mata yang dioperasi pada malam hari. Mereka harus memakai kacamata

43

hitam pada hari-hari cerah dan hindari menggosok mata yang

dioperasi. Selain itu, dokter mata akan memberikan obat tetes mata

selama satu sampai dua minggu untuk mencegah infeksi, mengatasi rasa

sakit, dan mengurangi pembengkakan. Hal ini penting bagi pasien untuk

menggunakan tetes mata persis seperti yang diarahkan.

Pasca operasi, pasien diberikan tetes mata steroid dan antibiotik

jangka pendek. Kacamata baru dapat diresepkan setelah beberapa

minggu, ketika bekas insisi telah sembuh. Rehabilitasi visual dan

peresepan kacamata baru dapat dilakukan lebih cepat dengan metode

phacoemulsification. Karena pasien tidak dapat berakomodasi maka

pasien membutuhkan kacamata untuk pekerjaan jarak dekat meski tidak

dibutuhkan kacamata untuk jarak jauh. Saat ini digunakan lensa

intraokuler multifokal, lensa intraokuler yang dapat berakomodasi sedang

dalam tahap pengembangan.

Perawatan pasca bedah

Jika digunakan tehnik insisi kecil, maka penyembuhan pasca

operasi biasanya lebih pendek. Pasien dapat bebas rawat jalan pada hari

itu juga, tetapi dianjurkan untuk bergerak dengan hati-hati dan

menghindari peregangan atau mengangkat benda berat selama sekitar

satu bulan, olahraga berat jangan dilakukan selama 2 bulan. Matanya

dapat dibalut selama beberapa hari pertama pasca operasi atau jika

nyaman, balutan dapat dibuang pada hari pertama pasca operasi dan

matanya dilindungi pakai kacamata atau dengan pelindung seharian.

Kacamata sementara dapat digunakan beberapa hari setelah operasi,

tetapi biasanya pasien dapat melihat dengan baik melui lensa intraokuler

sambil menantikan kacamata permanen ( Biasanya 6-8 minggu setelah

operasi ). Selain itu juga akan diberikan obat untuk :

1. Mengurangi rasa sakit, karena operasi mata adalah tindakan yang

menyayat maka diperlukan obat untuk mengurangi rasa sakit

44

yang mungkin timbul benerapa jam setelah hilangnya kerja bius

yang digunakan saat pembedahan.

2. Antibiotik mencegah infeksi, pemberian antibiotik masih

dianggap rutin dan perlu diberikan atas dasar kemungkinan

terjadinya infeksi karena kebersihan yang tidak sempurna.

3. Obat tetes mata steroid. Obat yang mengandung steroid ini

berguna untuk mengurangi reaksi radang akibat tindakan bedah.

4. Obat tetes yang mengandung antibiotik untuk mencegah infeksi

pasca bedah.

Hal yang boleh dilakukan antara lain :

1. Memakai dan meneteskan obat seperti yang dianjurkan

2. Melakukan pekerjaan yang tidak berat

3. Bila memakai sepatu jangan membungkuk tetapi dengan

mengangkat kaki keatas.

Yang tidak boleh dilakukan antara lain :

1. Jangan menggosok mata

2. Jangan menggendong yang berat

3. Jangan membaca yang berlebihan dari biasanya

4. Jangan mengedan keras sewaktu buang air besar

5. Jangan berbaring ke sisi mata yang baru dibedah

Tentunya setiap tindakan operasi memiliki resiko, yang paling

buruk adalah hilangnya penglihatan secara permanen. Setelah dilakukan

operasi masih mungkin muncul masalah pada mata, sehingga diperlukan

kontrol post operasi yang teratur.

Jangka Pendek Jangka Panjang

Infeksi pada mata

Perdarahan pada kornea

(hifema)

Fotosensitif

Dislokasi IOL

Kekeruhan pada kapsul

45

Edema papil

Edema kornea

Rupture kapsul lensa

Ablasio retina

lensa

Ablasio retina

Astigmatisma

Glaukoma

Ptosis13

Tabel 3. Efek Operasi Katarak

I. PROGNOSIS

Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan

pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak dewasa. Adanya

ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina membatasi

tingkat pencapaian penglihatan pada kelompok pasien ini. Prognosis untuk

perbaikan ketajaman penglihatan setelah operasi paling buruk pada katarak

kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral

inkomplit yang progresif lambat.

Sedangkan pada katarak senilis jika katarak dapat dengan cepat

terdeteksi serta mendapatkan pengobatan dan pembedahan katarak yang

tepat maka 95 % penderita dapat melihat kembali dengan normal.

46

BAB III

KESIMPULAN

Katarak adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, yang menghalangi

sinar masuk ke dalam mata. Katarak masih merupakan penyebab kebutaan paling

banyak di Indonesia. Terjadinya kekeruhan pada lensa ini dapat disebabkan oleh

berbagai faktor antara lain usia, trauma, lingkungan, obat-obatan, dan infeksi.

Biasanya para penderita katarak kerap kali mengeluhkan pandangan berkabut

seperti tertutup asap atau pandangannya mulai kabur. Patofisiologi terjaidnya

kekeruhan lensa pada katarak, secara garis besar disebabkan oleh perubahan

struktur korteks lensa yang mengakibatkan perubahan komponen lensa dan pada

akhirnya terjadi kekeruhan lensa.

Satu-satunya terapi untuk katarak adalah dengan jalan operasi. Saat ini

dikenal 3 model operasi, yaitu ICCE, ECCE, dan fakoemulsifikasi. Katarak yang

didiagnosis dan ditangani dengan tepat dan segera akan memberikan prognosis

yang lebih baik bagi fungsi penglihatan penderitanya.

47

DAFTAR PUSTAKA

1. Continuing Profesional Development Dokter Indonesia, 2010, Katarak,

Acceseed on 28 August 2014, http://cpddokter.com/home/index.php?

option=com

2. Scanlon VC, Sanders T. Indra. In. : Komalasari R, Subekti NB, Hani A, editors. Buku

Ajar Anatomi dan Fisiologi. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.

3. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI, 2007. Hlm 172-3, 199, 200-13.

4. Resnikoff S, pascolini D, moriotti P. S, pokharel P. P, 2008, global

magnitude of visual impartment cause by uncorrected refractive error in

2004, Volume 86. Number 1, U.S.A. : Bulletin of World Health

Organization.

5. Shock, J.P, Harper, R.A, 2005, Lensa, dalam: Vaughan, Asbury,

Oftalmologi Umum, edisi 14, penerbit Widya Medika, Jakarta, pp.175-

183.

6. Bashour M, Roy H. Congenital Cataract. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1210837-clinical#showall. Updated

on: 7 August 2012. Accessed on: 27 August 2014.

7. Ocampo VVD, Roy H. Senile Cataract. Available

at: http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview. Updated on: 22

January 2013. Accessed on: 27 August 2014.

8. Ilyas, S, et all, 2002, Ilmu Penyakit Mata, edisi 2, penerbit CV. Sagung

Seto, Jakarta, pp. 143-157.

9. Cahyani E dkk, 2001 ,Katarak Senilis :Cermin Dunia Kedokteran No. 132

Bagian Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta

diakses dari http://www.kalbe.co.id/files/CDK.html

10. Victor V.D et all, 2012, Senile Cataract, Accessed on 26 August 2014,

http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview#a0104

48

11. Wijana,  Nana S.D,  Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, Penerbit Abadi

Tegal, Jakarta, 1993 : 190-196.

12. American Academy of Opthalmology . Pediatric and Strabismus, Basic

and Clinical Science Course, Section 6. The Foundation of The AAO . San

Francisco. 2004 : 21-32, 96-37, 153-154 , 282

13. Zorab, A. R, Straus H, Dondrea L. C, Arturo C, Mordic R, Tanaka S, et

all. (2005-2006). Lens and Cataract. Chapter 5 Pathology page 45-69. San

Francisco : Section American Academy of Oftalmology

14. Bruce J, Chew C, Bron A, 2006, Lecture notes ophtalmology, in :

rachmawathi AD, Edisi kesembilan, Erlangga, Jakarta

15. Ocampo VVD, Roy H. Senile Cataract. Terakhir diperbaharui: 22 Januari

2013. http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview , accessed on 27

August 2014.

16. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi 14.

Jakarta: Widya Medika, 2000.

17. Extra Capsular Cataract Extraction. Diakses dari

http://www.surgeryencyclopedia.com/Ce-Fi/Extracapsular-Cataract-

Extraction.html, tanggal 15 April 2013.

18. Quinlan M, Wormstone IM, Duncan G, Davies PD. Laboratory science

Phacoemulsification versus extracapsular cataract extraction: a

comparative study of cell survival and growth on the human capsular bag

in vitro Original Article. British Journal of Ophthalmology 1997;81:907–

910

19. Gogate PM. Small incision cataract surgery: Complications and mini-

review. Indian J Ophthalmol. 2009 Jan-Feb; 57(1): 45–49.

http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pmc/articles/PMC2661529/

20. Sharma RL, Panwar P. Minimal Duration Cataract Surgery – Small Incision Cataract

Surgery. Diakses dari http://www.djo.org.in/printerfriendly.aspx?id=159, tanggal 15

April 2013.

21. Ilyas S. Katarak. Dalam: Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Ed. 3. FKUI:

Jakarta. 2009. hal. 200-12.

49