BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan

pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata

dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi

(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan

kebutaan.

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.

Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan

penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi

pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh

3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada

usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir

separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan

puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,

sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),

Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (Glaukoma pada bayi).

1

Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara

mendadak dan sangat tinggi, akibat ada blok pupil dan iris bombe. Glaukoma akut ini

merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan

dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan

penatalaksanaan yang tepat.

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian

yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran

Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan

trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis

schwalbe.

Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris

anterior.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:

1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju

ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle-

ralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.

3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan

pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan

trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah

di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.

3

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam

terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula

dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke

pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.

2.2 Humor akueus

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang

mengisi kamera anterior dan posterior mata.

a. Komposisi humor akueus

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan

posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.

Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal,

adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi

humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,

piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi

daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini

penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan :

- Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam

- Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina

4

- Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruch’s

dimana normalnya rapi dan halus

b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus

Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel

siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke

kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi

pertukaran diferensial komponen – komponen dengan darah di iris), melalui jalinan

trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus

vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran

yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan

subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.

5

Gambar 2.1 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni :

- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian

akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui 20-

30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional)

- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow,

dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

6

Gambar 2.3 Jalur Aliran Humor Akueus

2.3 GLAUKOMA AKUT

2.3.1 Definisi

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik)

yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik.

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai

peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan

penyakit mata lainnya (glaukoma primer).

Glaukoma sudut tertutup primer adalah penyakit terjadi apabila terbentuk iris

melekat yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga

menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga

menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut

merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan

7

dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 – 48 jam. (American

Academy of Ophthalmology 2013)

Glaukoma akut sudut tertutup adalah keadaan darurat okular yang perlu penanganan

segera dengan mendiagnosis cepat , intervensi langsung , dan rujukan dapat memberi harapan

hidup pada pasien. Glaukoma akut sudut tertutup didefinisikan sebagai setidaknya 2 dari

gejala berikut : sakit mata , mual / muntah , dan riwayat kabur intermiten visi dengan

lingkaran cahaya dan setidaknya 3 dari tanda-tanda berikut : TIO lebih besar dari 21 mm Hg ,

injeksi konjungtiva , edema epitel kornea , mid - dilatasi pupil reaktif , dan ruang dangkal

dengan adanya oklusi. (medscape 2014)

2.3.2 Epidemiologi

Jumlah orang menderita glaukoma adalah sekitar 45 juta. Sepertiga berasal dari

glaukoma primer sudut tertutup. Setengah dari kasus menyebabkan kebutaan diperkirakan

glaukoma akut sudut tertutup. (American Academy of Ophthalmology 2013

)

Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang kulit putih dan 1 dari 100 orang asia

yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia.

Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut

tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan

struktur bilik mata anterior lebih padat.(madscape 2013)

2.3.3 Etiologi

Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak

yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer,

8

sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat

dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. (American academy of ophthalmology

2013)

2.3.4 Klasifikasi

Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :

a. Akut

Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan

sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke

anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.

b. Sub akut

Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak

kemerahan.

c. Kronik

Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia

anterior perifer meluas.

d. Iris plateau

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior

sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara

kongenital terlalu tinggi.

9

2.3.5 Patofisiologi

Sudut tertutup terjadi ketika iris perifer berhubungan dengan trabecular meshwork,

baik secara intermiten atau permanen (penutupan sinekia). Mekanisme khusus yang

mengarah ke sudut tertutup dapat dibagi menjadi 2 kategori:

Mekanisme yang mendorong iris dari belakangdikarenak yang paling umum adalah

blok pupil relatif, tetapi alasan lain sindrom iris plaeteu, membesar atau lensa anterior

displace, dan glaukoma ganas.

Mekanisme yang menarik iris ke dalam kontak dengan Trabekula Meshwork.

Contohnya termasuk kontraksi membran inflamasi seperti pada uveitis, jaringan

fibrovascular seperti dalam neovaskularisasi iris, atau endotelium kornea seperti pada

sindrom endotel iridokornea.

Gesekan intermiten kronis antara iris dan Trabekula Meshwork dapat menyebabkan

disfungsi progresif Trabekula Meshwork. Dengan waktu, adhesi (sinekia) bentuk

antara iris dan bagian dari Trabekula meshwork.

Akhirnya Trabekula Meshwork disfungsional atau terhambat bahwa aliran air dari

mata terganggu dan TIO meningkat.

Elevasi berkepanjangan TIO menyebabkan perubahan anatomis glaukoma di saraf

optik dan kehilangan akson saraf optik dan fungsi dari penglihatan.

Jika tidak diobati proses ini dapat berkembang untuk menyelesaikan kebutaan.

(American Academy of Ophthalmology 2013)

10

2.1 gambar patofisiologi glaukoma sudut tertutup

2.3.6 Gejala Dan Tanda

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair,

kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi

terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat

hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan

tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat

halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Serangan glaukoma akut sudut tertutup.

2.3.7 Diagnosis

Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis jika

diperlukan pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosis

Diagnostik menurut dari american asosiation ophthalmology :

1. Kriteria minimal 2 dari gejala berikut:

Mata atau sakit periokular

Mual atau muntah

Riwayat kabur intermiten dengan halo

11

2. Hasil TIO> 21 mm Hg

3. Kriteria minimal 3 dari tanda-tanda berikut:

Injeksi konjungtiva

Edema epitel kornea

Pupil yang melebar

Bilik mata depan dangkal

Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun,

mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA

dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi

terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.

Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan

tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR,

pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

2.3.8 Diagnosis banding

Menurut American academy of ophthalmology 2013 diagnosis banding dari glaukoma

sudut tertutup sebagai berikut :

glaukoma sudut terbuka (primer dan sekunder)

Klinis tidak dapat dibedakan dari glakoma sudut tertutup kronis.

Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka.

Neuropati optik Cacat visual lapang pandangan berbeda dengan glaukoma.

TIO normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Optic atrofi saraf (whitening jaringan) berbeda dengan hilangnya jaringan dan bekam.

Trauma mata Mata merah akut. Biasanya tidak mual atau muntah. Biasa juga

TIO biasanya normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Kedalaman ruang anterior biasanya normal. Mungkin

12

dikarenakan trauma ada tanda-tanda trauma dan adneksa okular (kelopak mata ecchymosis, hyphema, peradangan).

Keratitis Mata merah akut. Biasanya tidak mual atau muntah.

Tanda-tanda infeksi menyusup di kornea.

TIO biasanya normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Kedalaman ruang anterior biasanya normal.

Konjungtivitis, akut

Mata merah akut. Biasanya tidak mual atau muntah.

Tanda-tanda infeksi menyusup di konjungtiva.

TIO biasanya normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Kedalaman ruang anterior biasanya normal.

Ulkus kornea Mata merah akut. Biasanya tidak mual atau muntah.

benda asing, penggunaan lensa kontak, atau penutupan mata yang buruk (misalnya, cerebral wajah).

TIO biasanya normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Kedalaman ruang anterior biasanya normal.

Episkleritis atau skleritis

Mata merah akut. tidak mual atau muntah.

Dikenal penyakit sistemik, seperti rheumatoid arthritis.

TIO biasanya normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Kedalaman ruang anterior biasanya normal.

Cedera kimia Mata merah akut.

Riwayat terkena bahan kimia

TIO mungkin meningkat, tapi gonioscopy menunjukkan sudut terbuka.

2.3.9 Komplikasi

Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia

anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang

memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi.

13

Pengobatan akut glaukoma sudut tertutup ( AACG ) terdiri dari pengurangan TIO ,

penekanan reaksi peradangan , dan pembalikan sudut tertutup. Setelah didiagnosis ,

intervensi awal termasuk acetazolamide , topikal beta - blocker , dan steroid topikal .

2.3.10 Penatalaksanaan

Tujuan utama pengobatan dari glaukoma akut sudut tertutup Menurut American

association ophthalmology adalah untuk meringankan gejala akut dan menurunkan TIO

dengan terapi medis.

Oral atau topikal inhibitor karbonat anhidrase, topikal beta-blocker, dan topikal alpha-

2 adrenergik agonis TIO rendah melalui penekanan produksi humor aqueous.

Beta-blocker mengurangi TIO sekitar 20% sampai 30% dalam waktu 1 jam

berangsur-angsur.

Alpha-agonis mengurangi TIO sekitar 26% dalam waktu 2 jam pasca-dosis.

Inhibitor karbonat anhidrase, topikal beta-blocker, atau alpha-2 adrenergik agen dapat

digunakan sebagai terapi lini pertama baik sendiri atau lebih biasanya dalam

kombinasi.

(American academy of ophthalmology 2013)

Adapun Tujuan penatalaksanaan dari glaukoma akut sudut tertutup sebagai berikut :

Pengobatan glaukoma akut sudut tertutup meliputi sebagai berikut :

1. Mengurangi Tekanan Intra Okuli (carbonic anyhydrase inhibitor, beta adrenergic

bloker, alpha adrenergic agonis)

Acetazolamide harus diberikan sebagai dosis awal 500 mg IV diikuti oleh 500 mg

PO.serta diberikan dosis topikal beta - blocker (timolol 0,25%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,

14

levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranolol 0,3%) juga akan membantu dalam menurunkan

TIO. Kombinasi beta - blocker dan acetazolamide diperkirakan menurunkan produksi humor

aqueous dan meningkatkan pembukaan sudut. Alfa – agonis (Apraclonidine , Bromonidine)

dapat ditambahkan untuk penurunan lebih lanjut dalam TIO. (medscape 2014)

2. Menekan proses inflamasi

Steroid topikal digunakan untuk mengurangi reaksi inflamasi dan mengurangi

kerusakan saraf optik. Rekomendasi saat ini adalah untuk 1-2 dosis steroid topikal. Serta

mengatasi keluhan yang dapat menyebabkan peningkatan TIO. Ini termasuk analgesik untuk

nyeri dan antiemetik untuk mual dan muntah , yang secara cepat dapat meningkatkan TIO

yang sudah tinggi. Pasien diposisikan terlentang dapat membantu kenyamanan dan

mengurangi TIO. Hal ini juga mengakibatkan lensa jatuh jauh dari iris pupil penurunan blok

pupil. Setelah penatalaksanaan awal, pasien harus dinilai ulang. Penilaian kembali meliputi

mengevaluasi TIO, mengevaluasi tetes tambahan, dan mempertimbangkan kebutuhan untuk

intervensi lebih lanjut, seperti obat hiperosmotik dan iridotomy langsung. (medscape 2014)

3. Miotikum

Sekitar 1 jam setelah penatalaksanan awal, diberikan pilocarpine 1% merupakan obat

miotikum yang membantu pembukaan sudut, harus diberikan setiap 15 menit selama 2 dosis.

Dalam serangan awal, tekanan tinggi dalam ruang anterior menyebabkan kelumpuhan

iskemik tekanan yang disebabkan dari iris. Pada saat ini, pilocarpine tidak akan efektif .

Selama evaluasi kedua, penatalaksanan awal telah menurunkan TIO yang tinggi dan telah

mengurangi kelumpuhan iskemik sehingga pilocarpine menjadi bermanfaat dalam

menghilangkan pupil blok. (medscape 2014)

15

Pilokarpin harus digunakan dengan hati-hati perlu di waspadai tentang mekanisme

kerjanya. Oleh konstriksi otot siliaris telah digunakan untuk meningkatkan ketebalan aksial

lensa dan untuk mendorong gerakan lensa anterior. Hal ini dapat mengakibatkan mengurangi

kedalaman ruang anterior dan memburuknya situasi klinis dalam reaksi paradoks. Meskipun

demikian , pilocarpine dianjurkan untuk digunakan sebagai obat tambahan. (medscape 2014)

Tidak ada tingkat standar reduksi untuk TIO Namun , Choong et el mengidentifikasi

pengurangan memuaskan karena TIO kurang dari 35 mm Hg atau penurunan lebih dari 25 %

menyajikan TIO. Jika TIO tidak berkurang 30 menit setelah dosis kedua pilocarpine , obat

osmotik harus dipertimbangkan. untuk obat tambahan seperti gliserol 2-3 gram suppositori

dapat diberikan dalam nondiabetes. (medscape 2014)

4. Hiperosmotik

Pada penderita diabetes, isosorbid oral tidak digunakan untuk menghindari resiko

hiperglikemia berhubungan dengan gliserol. Pasien yang tidak dapat mentoleransi asupan

oral atau tidak mengalami penurunan TIO meskipun terapi oral sudah diberikan, tambahan

IV manitol 1,5-2 gram/KgBB. Obat hyperosmotic berguna untuk beberapa alasan seperti

mengurangi volume vitreous yang dapat mengurangi TIO. TIO menurun membalikkan iris

iskemia dan meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan obat-obatan lainnya. Obat

osmotik diuresis osmotik dapat menurunkankan cairan tubuh. Obat tidak boleh diberikan

pada pasien jantung dan ginjal. Choong et el menunjukkan bahwa 44 % dari pasien

diperlukan penambahan agen osmotik untuk mengurangi TIO. Ulangi dosis mungkin

diperlukan jika ada efek yang terlihat dan jika ditoleransi oleh pasien.

16

5. Identasi mekanik dari kornea

Ketika penatalaksanaan dengan obat terbukti tidak efektif, lekukan kornea ( CI )

dapat digunakan sebagai ukuran untuk mengurangi TIO sampai pengobatan definitif tersedia.

Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca

sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana membuka

sudut. Hal ini menyebabkan pengurangan cepat dari TIO dan kadang-kadang benar-benar

dapat memperbaiki serangan. Setelah menerapkan anestesi topikal, instrumen halus dapat

digunakan untuk melakukan prosedur ini, termasuk gonioprism ( ideal, jika tersedia ) , atau

aplikator kapas berujung. Jelas, perhatian dengan melakukan CI adalah kemungkinan untuk

kerusakan epitel kornea , yang dapat mempersulit saja pasien.

6. Laser iridotomy perifer

Laser iridotomy perifer ( LPI ) , yang dilakukan 24-48 jam setelah TIO distabilkan ,

LPI dianggap sebagai pengobatan definitif untuk glaukoma akut sudut tertutup. Selain itu ,

LPI dapat dijadikan terapi profilaksis pasien kecurigaan glaukoma akut sudut tertutup jika

diidentifikasi sebelum serangan akut pertama. Sementara LPI adalah pengobatan definitif

saat ini , bukti menunjukkan bahwa argon laser iridoplasty perifer ( ALPI ) dan anterior

chamber paracentesis ( ACP ) mungkin memiliki peran peningkatan keberhasilan dalam

penatalaksanaan glaukoma akut sudut tertutup.

17

Gambar 3.1 laser Iridotomy

18

7. Argon laser iridoplasty perifer

Di ALPI , luka bakar yang dibuat di iris perifer sehingga iris kontraksi dan pembukaan sudut.

Beberapa studi menunjukkan ALPI menyebabkan penurunan TIO lebih cepat dan hasil ybaik

dengan efek samping yang lebih sedikit daripada terapi sistemik. Namun , uji coba

membandingkan LPI acak - terkontrol terbaru ditambah ALPI dibandingkan dengan ALPI

saja gagal menunjukkan hasil yang lebih baik dengan ALPI sebagai terapi tambahan terapi

sistemik masih harus digunakan. dengan ACP , tetapi ACP tampaknya segera meringankan

gejala. Sebuah alternatif tambahan ekstraksi lensa. Meskipun perannya dalam glaukoma akut

sudut tertutup belum sepenuhnya didirikan , telah terbukti efektif mengurangi TIO tanpa

perlu obat-obatan pasca operasi. Selain itu, keuntungan terapi untuk pasien dengan katarak

hidup bersama. Pilihan terapi yang digunakan akan dilakukan oleh dokter mata yang akan

mengevaluasi semua pasien melalui gonioscopy dengan pemeriksaan lengkap dari sudut. Di

lembaga mana dokter mata segera tersedia pada staf , pengobatan awal harus dilakukan

dalam hubungannya dengan spesialis. Jika ada interval tertunda antara presentasi awal dan

perawatan mata definitif , dokter gawat darurat harus memulai perawatan seperti dijelaskan

di atas. Setelah pengurangan tepat di TIO , evaluasi mata segera harus dipastikan. Jika TIO

tidak berubah atau meningkat dari waktu pengobatan , perawatan lebih lanjut harus

dihentikan dan serangan kemungkinan besar akan mengakhiri hanya dengan LPI. Pijat mata

melalui kelopak mata tertutup dapat preformed sambil menunggu oftalmologi jika tidak ada

perawatan lain mengurangi TIO. Ophthalmic harus diperoleh sesegera mungkin karena

penutupan akut glaukoma sudut keadaan darurat mata. (medscape 2014)

.

19

BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan

tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada

nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering

tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari

glaukoma adalah kebutaan.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),

glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (glaukoma pada bayi).

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran

humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri

hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi

menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani

dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma

sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi

bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor

akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan

intra okuler sesegera mungkin

20

Daftar Pustaka

1. American Academy of Ophtalmology: 2013. Acute Primary Angle Closure

Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, , page 122-126

2. Friedmand NJ, Kaiser PK. 2014. Acute Angle Closure Glaucoma.

www.emedicine.medscape.com

3. Ilyas, Sidartha, dkk. , 2010. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 8, Jakarta:

Balai Penerbit FKUI

4. Khondkaryan Ani, Brian A. Francis. 2013. Angel closer glaucoma. www.

americanacademyofopthalmology.com

5. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2010. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika,

21