Anatomi Paru

Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya

berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru

terbagi menjadi dua yaitu, paru kanan dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai

tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut

dapat terlihat dengan jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa

subbagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary

segments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut

mediastinum.

Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis yaitu pleura. Pleura terbagi

menjadi pleura viseralis dan pleura pariental. Pleura viseralis yaitu selaput yang

langsung membungkus paru, sedangkan pleura parietal yaitu selaput yang

menempel pada rongga dada. Diantara kedua pleura terdapat rongga yang disebut

kavum pleura.

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm.

Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Pada

Groove terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut

Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu

esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung

dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan

cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu,

sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus

meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Alveoli bertambah besar sesuai dengan

perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru

berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti.

Gambar 1. Anatomi paru (Tortora, 2012)

Sitem pernafasan dapat dibagi ke dalam sitem pernafasan bagian atas dan

pernafasan bagian bawah.

1. Pernafasan bagian atas meliputi, hidung, rongga hidung, sinus paranasal, dan

faring.

2. Pernafasan bagian bawah meliputi, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan

alveolus paru.

Pergerakan dari dalam ke luar paru terdiri dari dua proses, yaitu inspirasi

dan ekspirasi. Inspirasi adalah pergerakan dari atmosfer ke dalam paru, sedangkan

ekspirasi adalah pergerakan dari dalam paru ke atmosfer. Agar proses ventilasi

dapat berjalan lancar dibutuhkan fungsi yang baik pada otot pernafasan dan

elastisitas jaringan paru. Otot-otot pernafasan dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Otot inspirasi yang terdiri atas, otot interkostalis eksterna,

sternokleidomastoideus, skalenus dan diafragma.

2. Otot-otot ekspirasi adalah rektus abdominis dan interkostalis internus.

Gambar 2. Otot-otot pernafasan inspirasi dan ekspirasi

Patogenesis

Terdapat empat perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien

emfisema, yaitu:

a. Hilangnya elastisitas paru-paru

Protease (enzim paru-paru) mengubah atau merusak alveoli dan saluran

napas kecil dengan cara merusak serabut elastin. Sebagai akibatnya

kantung alveolus kehilangan elastisitasnya dan jalan napas kecil menjadi

kolaps atau menyempit. Beberapa alveoli menjadi rusak dan yang lainnya

kemungkinan menjadi membesar.

b. Hiperinflasi paru-paru

Pembesaran alveoli sehingga paru-paru sulit untuk dapat kembali ke posisi

istirahat normal selama ekspirasi.

c. Terbentuknya bullae

Dinding alveolus membengkak dan berhubungan untuk membentuk

suatu bullae (ruangan tempat udara di antara parenkim paru-paru) yang

dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray.

d. Kolapsnya jalan napas kecil dan udara terperangkap

Ketika pasien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan

positif intratoraks akan menyebabkan kolapsnya jalan napas.

Tipe Emfisema

Keterlibatan lobulus pulmonalis sekunder oleh suatu emfisema mungkin

dapat bersifat selektif atau non selektif.

1. Emfisema Centrilobular (Centriaciner Emfisema)

Pelebaran dan kerusakan terjadi pada bagian bronkiolus respiratorius,

duktus alveolaris, dan daerah sekitar asinus. Emfisema centri

lobular adalah suatu proses selektif yang disebabkan oleh kerusakan dan

dilatasi dari bronkhiolus respiratorius. Ditandai dengan pembesaran

rongga udara di bagian proksimal acinus, terutama pada tingkat

bronchiolus repiratorius. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-

ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2

dalam darah arteri), polisitemia,dan episode gagal jantung sebelah kanan.

Kondisi mengarah pada sianosis,edema perifer, dan gagal napas.

Gambar 3. Normal asinus dan emfisema tipe sentrilobular (CLE)

2. Distal acinar emfisema

Distal acinar emfisema adalah salah satu jenis emfisema paru-paru yang

terbatas pada ujung distal alveolus di sepanjang septum interlobularis dan

di bawah pleura membentuk bula.

3. Emfisema Panlobular (Panaciner Emfisema)

Emfisema Panlobular adalah suatu proses non selektif yang disebabkan

oleh kerusakan semua bagian paru distal sampai bronkhiolus terminalis.

Ditandai dengan pembesaran rongga udara yang relatif seragam di seluruh

acinus. Merupakan bentuk yang jarang, gambaran khas nya adalah

tersebar merata di seluruh paru-paru, meskipun bagian-bagian basal

cenderung terserang lebih parah. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang

hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat

badan.

Gambar 4. Enfisema Panlobular (panaciner enfisema)

4. Irregular emfisema

Irregular emfisema adalah kerusakan pada parenkim paru tanpa

menimbulkan kerusakan pada asinus.

Menurut lokasi timbunan udaranya, terdapat dua jenis emfisema

yaitu emfisema alveolaris dan emfisema interstisialis.

1. Emfisema alveolaris

Emfisema alveolaris adalah jenis emfisema yang timbunan udaranya

masih tertimbun di dalam alveoli.

2. Emfisema interstitialis

Emfisema interstitialis adalah keadaan emfisema di mana dinding alveoli

sudah robek lalu udara yang terjebak tadi lepas ke ruang interstisial pulmo

yang ada di antara alveolus. Emfisema interstisial ini, jika berlanjut,

akan berkembang menjadi emfisema subkutan.

Emfisema dapat bersifat kompensatorik atau obstruktif:

1) Emfisema kompensatorik 

Terjadi di bagian paru yang masih berfungsi, karena ada bagian paru

lainyang tidak atau kurang berfungsi, misalnya karena pneumonia,

atelektasis, pneumothoraks.

2) Emfisema obstruktif 

Terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus yang

tidak menyeluruh, hingga terjadi mekanisme ventil.

Patofisiologi

Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan

alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau

terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru. Pengisian udara berlebihan

dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yangmengenai suatu

bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara daridalam alveolus menjadi

lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi

penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus. Pada Emfisema

obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah belahan paru

kiri atas. Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian. Pada paru-paru

sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang

cacat sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan. Selain

itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat

pembuluh darah yang menyimpang.

Mekanisme katup penghentian: pengisian udara berlebihan dengan

obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau

bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih

penimbunan udara di alveolus menjadi bertambah sukar dari pemasukannya di

sebelah distal dari paru. Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama

disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi

keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu

disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan

yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.

Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-).

Sebagian besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap

rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim

paruyang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan

timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napas. Sehingga

timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikel asap rokok dan polusi

udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus. Sehingga

menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang.

Sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang

kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila

oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epital

serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi squamosa

dan pembentukan lapisan squamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi

saluran napas yang bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran alveolus yang

permanen disertai kerusakan dinding alveoli.

Gambar 5. Mekanisme timbulnya emfisema

Manifestasi Klinis

Gejala emfisema secara khas terdiri dari :

1. Sesak napas : volum paru-paru lebih besar dbandingkan orang yang sehat

karena karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan dari paru-paru

terperangkap didalamnya

2. Batuk kronis

3. Kehilangan nafsu makan sehingga berat badan meurun

4. Kelelahan

5. Menghasilkan dahak kuning atau hijau, bibir dan kuku mereka mungkin

biru atau abu-abu yang rendah menunjukkan oksigen dalam tubuh

6. Volume paru-paru lebih besar

7. Dada seperti tong (barel chest)