EMFISEMA PARU

Nurul Fitri, Alfa Gracely Einstein Rondo, Erlin Syahril

I. PENDAHULUAN

Emfisema paru adalah suatu kelainan anatomik paru yang ditandai

oleh pelebaran secara abnormal saluran napas bagian distal bronkus

terminalis, disertai dengan kerusakan dinding alveolus yang ireversibel.

Dalam keadaan lanjut, penyakit ini sering menyebabkan obstruksi saluran

napas yang menetap dan dinamakan penyakit paru obstruksi kronik

(PPOK), perokok dan penembang batu bara memiliki insiden lebih tinggi.

(1,2,3)

Emfisema paru diklasifikasikan atas dasar pola keikutsertaan unit

pertukaran gas (asinus) paru bagian distal bronkiolus terminalis. Walapun

hanya beberapa pola morfologik telah dijelaskan, ada dua hal yang paling

penting , yaitu perubahan morfologik yang meliputi bronkiolus pernapasan

dan duktus alveolaris di pusat asinus (emfisema sentriasinar) dan

perubahan di seluruh asinus (emfisema panasinar).(4) Emfisema

sentriasinar sering ditemukan pada pasien pria perokok, biasanya pada

lobus atas paru dan menyertai pasien bronkitis kronik. Emfisema

panasinar terdapat pada pasien defisiensi α1 anti tripsin dan sering

menyertai proses degeneratif atau pasien bronkitis kronik. Timbul pada

lobus bawah paru.(5)

Di negara-negara Barat seperti Inggris dan Amerika Serikat

penyakit paru kronik merupakan salah satu penyebab utama kematian

1

dan ketidakmampuan pasien untuk bekerja. Di Indonesia penyakit

emfisema paru meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang

yang mengisap rokok dan pesatnya kemajuan industri. Sesuai dengan

gagasan WHO, yaitu “kesehatan bagi semua di tahun 2000”, disamping

meningkatkan pelayanan kesehatan juga harus mengaktifkan penyuluhan

terhadap bahaya rokok dan polusi yang dapat menyebabkan penyakit

paru obstruksi kronik. (1)

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK.

Pada Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis

kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab

kematian terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. Penyakit bronkitis

kronik dan emfisema di Indonesia meningkat seiring dengan

meningkatnya jumlah orang yang mengisap rokok dan pesatnya kemajuan

industri. (6)

Di negara-negara barat ilmu pengetahuan dan industri telah maju

dengan mencolok tetapi telah pula menimbulkan pencemaran lingkungan

dan polusi. Ditambah lagi dengan masalah merokok yang dapat

menyebabkan penyakit bronkitis kronis dan emfisema paru.(1) Diperkirakan

16,2 juta orang amerika menderita bronkitis kronik dan emfisema atau

keduanya, yang bertanggung jawab dalam menyebabkan 112.584

kematian pada tahun 1998. Insiden COPD meningkat 450% sejak tahun

2

1950, dan sekarang merupakan kematian terbanyak ke empat. COPD

menyerang pria dua kali lebih banyak daripada wanita, diperkirakan

karena pria adalah perokok berat; tetapi insiden pada wanita meningkat

600% sejak tahun 1950 dan diperkirakan akibat perilaku merokok mereka.

(2,4)

Data epidemiologis di Indonesia sangat kurang. Nawas dkk

melakukan penelitian di poliklinik paru RS Persahabatan Jakarta dan

mendapatkan prevalensi PPOK sebanyak 26%, kedua terbanyak setelah

tuberkulosis paru (65%). Di Indonesia belum ada data mengenai

emfisema paru. (1)

III. ETIOLOGI

a. Merokok

Secara patologis merokok dapat menyebabkan gangguan

pergerakan silia pada jalan napas, menghambat fungsi makrofag alveolar,

menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus bronkus. Gangguan

pada silia, fungsi makrofag alveolar akan mempermudah terjadinya

peradangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru.

Peradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi

saluran napas, dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah. Di samping

itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan

enzim protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti

tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya.(1,2)

3

b. Polusi Udara

Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya

emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema dapat lebih tinggi di

daerah yang padat industrialisasi. Polusi udara seperti halnya asap

tembakau juga menyebabkan gangguan pada silia, menghambat fungsi

makrofag alveolar. (1,2)

c. Infeksi

Infeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih

berat. Penyakit infeksi saluran napas seperti pneumonia, bronkitis akut,

asma bronkial dapat mengarah pada obstruksi jalan napas, yang pada

akhirnya dapat menyebakan terjadinya emfisema. (1,2)

d. Fakto Genetik

Defisiensi Alfa-1 anti tripsin, kurangnya enzim yang diperlukan untuk

metabolisme tripsin sebagai enzim pencernaan. Jika tripsin tidak

dimetabolisme akan menyebabkan destruksi pada jaringan paru

normal. Cara yang tepat bagaiman defisiensi antitripsin dapat

menimbulkan emfisema masih belum jelas. (1,2)

Di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik

elastase dan antielastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.

Perubahan keseimbangan akan menimbulkan kerusakan jaringan

elastik paru. Arsitektur paru akan berubah dan menimbulkan emfisema.

Sumber elastase yang penting adalah pancreas. Perangsangan pada

paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi menyebabkan elastase

4

bertambah banyak. Aktifitas sistem antielastase yaitu sistem alfa-1

protease inhibitor terutama enzim alfa-1 antitripsin (alfa-1 globulin)

menjadi menurun. Akibat tidak ada lagi keseimbangan antara elastase

dan antielastase akan terjadi krusakan jaringan elastik paru dan

kemudian emfiema. (1)

e. Obstruksi Jalan Napas

Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus,

sehingga terjadinya mekanisme ventil. Udara dapat masuk ke dalam

alveolus pada waktu inspirasi akan teapi tidk dapat keluar pada waktu

ekspirasi. Etiologinya adalah benda asing di dalam lumen dengan

reaksi lokal, tumor intrabronkial di mediastinum, kongenital.(1,2)

IV. KLASIFIKASI

Menurut The Amerika Thoracic Sosciety, emfisema paru dibagi atas:

(1)

1. Paracicatrial : terdapat pelebaran saluran udara dan kerusakan

dinding alveolus di tepi suatu lesi fibrotik paru.

2. Lobular : pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di

asinus/ lobules sekunder.

Emfisema paru dibagi lagi menurut tempat proses terjadinya,

yaitu : (1)

1. Sentrolobular (centriacinar/centrilobular emphysema): kerusakan

terjadi di daerah sentral asinus. Daerah distalnya tetap normal.

5

Gambar 1

Menunjukkan emfisema sentrolobular, tanda panah menunjukkan kerusakan

terjadi di daerah sentral asinus, sedangkan daerah distalnya tetap normal (dikutip

dari kepustakaan 16)

2. Panlobular (panacinar/panlobular emphysema) : kerusakan terjadi di

seluruh asinus.

Gambar 2.

Gambar menunjukkan emfisema panlobular. Tanda panah menunjukkan kerusakan

terjadi diseluruh daerah asinus. (dikutip dari kepustakaan 16)

6

3. Tak dapat ditentukan : kerusakan terdapat diseluruh asinus, tetapi

tidak dapat ditentukan dari mana mulainya.

Ada empat jenis empisema paru : (7)

1. Emfisema sentrilobuler : Secara selektif hanya menyerang

bronchialus respiratoris. Dinding –  dinding mulai berlubang

membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang

sewaktu dinding-dinding terintegrasi. Berlangsung mula-mula

duktus alveolaris dan sakum alveolaris yang lebih distal dapat

dipertahankan. Penyakit ini cenderung lebih berat menyerang

bagian atas paru, tetapi akhirnya cenderung tersebar tidak merata.

Emfisema tipe ini paling sering terjadi pada perokok yang tidak

menderita defesiensi congenital antitripisin α.(5,9)

2. Emfisema panlobuler : pada tipe emfisema ini, asinus secara

merata membesar dari tingkat bronkiolus respiratorik hingga

alveolus buntu di terminal. Emfisema panlobuler lebih sering terjadi

di zona paru bawah dan merupakan tipe emfisema yang terjadi

pada defesiensi antitrypsin α-1.(5,9)

3. Emfisema parasepta atau subpleura : pada bentuk ini bagian

proksimal asinus normal, tetapi bagian distal umunya terkena.

Emfisema lebih nyata di sekat pleura, disepanjang septum jaringan

ikat lobules dan tepi lobules. Temuan khas adanya ruang udara

yang multiple, saling berhubungan dan membesar kadang kadang

membentuk struktur mirip kista dan jika membesar progresif disebut

7

bulla. Tipe emfisema ini mungkin mendasari kasus pneumothoraks

spontan akibat bulla atau balon subpleura yang pecah.(5,9)

4. Emfisema parasikattrisial : parasikattrisial emfisema juga berbeda

dari sentrilubular emfisema, pada emfisema jenis ini tidak

disebabkan oleh destruksi dari dinding alveolus tetapi dari bakas

luka dadalam perbatasan panenkim paru.(9)

V. ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. Anatomi Saluran Pernapasan dan Paru-Paru

Gambar 3

Anatomi saluran pernapasan (dikitip dari kepustakaan 17)

8

Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru-

paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus dan bronkiolus.

Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh

membran mukosa bersilia. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke

posterior di dalam rongga hidung dan ke superior di dalam sistem

pernapasan bagian bawah menuju faring. Kemudian udara menuju

trakea, yang bercabang pada bronkus kanan dan kiri. Batang bronkus

terbagi menjadi bagian yang lebih kecil, disebut bronkiolus. Struktur

bronkiolus terdiri dari struktur yang menyerupai rambut, berupa epitel

yang disebut silia, yang mendorong kotoran keluar dari paru-paru

selama ekspulsi faring. Ketika dalam bronkiolus, udara sesuai

temperatur tubuh, terdiri dari 100% kelembapan dan saringan lengkap.

(2,10)

Gambar 4

Anatomi saluran pernapasan (dikitip dari kepustakaan 11)

9

Bronkiolus berujung pada saccus udara disebut alveoli. Ketika

bernapas, rongga dada mengembang, alveoli mengembang mendesak

udara mengisi rongga. Ketika menghembuskan napas, alveoli rileks

dan udara bergerak keluar dari paru-paru. Proses ini disebut pertukaran

gas. (2,10)

Paru-paru terbagi atas dua, satu di kanan dan satu di kiri, yang

merupakan bagian utama organ respirasi. Setiap paru dibagi atas lobus

atas dan lobus bawah, meskipun lobus atas pada paru kanan terdiri

dari bagian yang ketiga yang disebut lobus medial kanan. Paru kanan

lebih besar dan lebih berat di bandingkan paru kiri, yang lebih kecil

dalam ukuran karena posisi utama jantung di sebelah kiri. Paru kanan

tediri dari 3 lobus : lobus superior, lobus media dan lobus inferior. Serta

mempunyai 2 fisura : fisura horizontal dan fisura oblique. Tampak paru

kiri terdiri dari 2 lobus : lobus superior dan inferior. Dan mempunyai 1

fisura yaitu fisura oblique. (2,10)

B. Fisiologi Pernapasan

Proses fisiologi pernapasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara

ke dalam jaringan-jaringan, dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi,

dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama ventilasi, yaitu

masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru. Stadium

kedua transportasi, yang harus ditinjau dari beberapa aspek : 1) difusi

gas-gas antara alveoli dan kapiler paru (respirasi eksterna) dan antara

10

darah sistemik dan sel-sel jaringan; 2) distribusi darah dalam sirkulasi

pulmonari dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolu-

alveolus; dan 3) reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah.

Stadium akhir respirasi adalah respirasi sel atau respirasi interna, yaitu

zat-zat dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk

sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru.(2,11)

VI. PATOFISIOLOGI

Gambar 5

Tampak gambaran mukus di bronkioli, alveoli yang melebar dan kapiler yang sedikit

(dikitip dari kepustakaan 2)

Penyempitan saluran napas terjadi pada bronkitis kronik dan

emfisema paru. Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat

dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. Pada emfisema paru

penyempitan saluran napas terutama disebabkan elastisitas paru yang

berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara

tekanan yang menarik jaringan paru keluar, yaitu yang disebabkan

11

tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang

menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.(1)

Berdasarkan penggunaan nilai aliran yang diperoleh dari manuver

kapasitas vital ekspirasi paksa dan pengukuran resistensi jalan napas

yang jauh lebih canggih dan sifat kelenturan elastik paru, sudah jelas

bahwa bronkitis kronik dan emfisema paru dapat terjadi tanpa disertai

dengan obstruksi. Akan tetapi sewaktu pasien mulai merasakan

dispnea sebagai akibat proses ini, obstruksi selalu dapat ditemukan.

Karena bronkitis kronik dan emfisema selalu ditemukan bersamaan sulit

untuk menentukan peran masing-masing dalam menyebabkan

kecacatan seorang pasien.(4)

VII. DIAGNOSIS

A. Gambaran Klinis

1. Anamnesis :

Sebagai suatu kasus yang sering dijumpai dalam masyarakat, ada

beberapa hal yang perlu ditanyakan ketika menganamnesis yaitu :

riwayat menghirup rokok, riwayat terpajan zat kimia, riwayat penyakit

emfisema pada keluarga, terdapat faktor predisposisi pada masa bayi

misalnya BBLR, infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok

dan polusi udara, sesak napas waktu beraktivitas terjadi bertahap dan

pelan-pelan memburuk dalam beberapa tahun. (9)

Pasien dengan emfisema paru dominan biasanya mempunyai

riwayat sesak napas dengan batuk kadang-kadang disertai sputum

12

mukoid. Bila ada infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopurulen

dan kental. Gejala lain yang dapat timbul adalah batuk kronis,

kelelahan, kehilangan nafsu makan dan kehilangan berat badan. (9)

2. Pemeriksaan Fisik.(9)

a. Inspeksi

Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Barrel chest (pelebaran diameter antero-posterior)

Penggunaan otot bantu pernapasan

Hipertropi otot bantu pernapasan

Pelebaran sela iga

Bila terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di

leher dan edema tungkai.

b. Palpasi

Fremitus melemah, sela iga melebar

c. Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah.

d. Auskultasi

Suara napas vesikuler normal atau melemah

Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau

pada saat ekspirasi paksa dan ekspirasi memanjang

B. GAMBARAN RADIOLOGI

1. Gambaran Radiologi Konvensional (14,15,16)

13

Dengan menggunakan Foto Polos Thoraks dapat

menunjukkan diagnosis dari Emfisema.

Diagnosis foto polos thoraks ini disarkan pada :

a. Tanda hiperinflasi (diafragma datar, peningkatan ruang

retrosternal, kadang dada besar/ Barrel chest).

b. Kriteria Vaskular (menurunnya pembuluh darah perifer, daerah

avaskular local, arteri paru besar).

Gambar 6. A. Foto toraks posisi PA

Bayangan vaskuler perifer sedikit, khususnya daerah basal.

Lengkungan diafragma letak rendah dan meningkatnya jumlah

aerasi jaringan paru. Tampak gambaran jantung yang ramping

(Dikutip dari kepustakaan 15)

14

Gambar 6. B. Foto thoraks posisi lateral

Tampak bayangan vaskuler perifer sedikit, khususnya daerah

basal. (Dikutip dari kepustakaan 14)

Emfisema paru disebabkan oleh obstruksi pernapasan kronik yang

merupakan hasil destruksi alveoli. Paru-paru berisi lebih banyak udara

dibandingkan keadaan normal sebab obstruksi jalan napas

mengakibatkan udara terperangkap. Kadang-kadang, persediaan udara

meningkat menyerupai bola, yang disebut bulla. Hal ini memberikan

pengertian sejak densitas cairan pada dinding alveolar menjadi hilang

dan udara terperangkap dalam paru-paru. Selain itu, karena destruksi

jaringan maka hanya sedikit pembuluh darah yang tampak. (14,17)

Jadi, pada gambaran foto thoraks dari emfisema paru ditemukan

gambaran radiologi sebagai berikut: (15)

Hiperinflasi paru

Hemidiafragma letak rendah

15

Hemidiafragma datar (jarak ≤1,5 cm antara garis yang

menghubungkan sudut costa dan cardioprenicus dengan puncak

midhemidiafragma)

Ruang udara retrosternal > 2,5 cm

Barrel chest

Pemangkasan dan distorsi vaskuler paru (hipertensi arteri

pulmonal)

Pembesaran jantung kanan

Bulla

2. CT-SCAN

Dengan menggunakan CT-scan telah terbukti bermanfaat dalam

mendiagnosis suatu emfisema. Grade dari emphysema yaitu :(14,17)

1. Analisis kuantitatif

2. Grade visual

Analisis kuantitatif didasarkan pada pengukuran kepadatan

dengan berbagai kerapatan atau grading visual piksel dengan grade

visual, penekanan non-peripheral.(14,17)

16

Gambar 7

A) CT-Scan pasien dengan emfisema paru, tampak udara dalam bulla

B) CT-Scan thoraks pada perokok menunjukkan emfisema sentrilobular.

(Dikutip dari kepustakaan 14)

3. HRCT (High-resolution computer tomography)

Resolusi tinggi tomografi komputer adalah suatu visual

gambar berharga untuk menilai penyakit paru-paru dan tertentu untuk

emfisema. Gambar kuantitatif analisis berguna mengevaluasi visual

dari CT scan, yang bertujuan membantu ahli radiologi melakukan

diagnosis. HRCT scan memiliki spesifisitas tinggi untuk mendiagnosis

emfisema dan merupakan cara yang paling akurat dalam menentukan

jenis dan luasnya. (9,18)

17

Gambar 8

Karena merokok mengakibatkan centrilobular emfisema. Pinggiran paru (panah biru), Arteri centrilobular (panah kuning) terlihat di tengah area

hipodens.( Dikutip dari kepustakan 9)

Gambar 9

Paraseptal emfisema dengan bulla (Dikutip dari kepustakan 9 )

Gambar 10

Panlobular emfisema (dikutip dari kepustakaan 9 )

18

C. Gambaran Patologi Anatomi

Pada paru dengan emfisematous menunjukkan hilangnya

dending alveolar dengan akibat terjadi destruksi pada bagian dasar

kapiler. Untaian parenkim berisi pembuluh darah yang kadang-kadang

dapat berjalan melewati ruang udara dilatasi. Jalan napas yang sempit

(diameter < 2 mm) terbatas, berliku-liku dan jumlahnya sedikit. Di

samping itu, dindingnya atrofi dan tipis. Perubahan struktur tampak

dengan mata telanjang atau lens pada slide besar di paru. (19)

Gambar 11

Tanda panah adalah histophatologi emfisema dengan pembesaran abnormal ruang

udara, ditandai dengan overdistensi seluruh alveoli.(Dikutip dari kepustakaan 19)

VIII. DIAGNOSIS BANDING

A. Pneumothoraks

Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan

bayangan radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru (avaskuler

patern) dengan batas paru berupa garis radiopak tipis berasal dari

pleura visceral. Jika pneumotoraks luas, akan menekan jaringan

19

paru ke arah hilus atau paru kuncup/ kolaps didaerah hilus dan

mendorong mediastinum ke arah kontralateral. Selain itu sela iga

menjadi lebih lebar. Terjadi akibat udara masuk ke dalam rongga

pleura akibat robekan pleura parietal dan visceral. (3,20)

Gambar 12. Foto thoraks posisi PA

Tanda panah menunjukkan daerah yang hiperlusen avaskuler pada

daerah seluruh hemitoraks kanan dan jaringan paru yang kolaps di bagian

sentral.(Dikutip dari kepustakaan 3)

B. Asma

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal.

Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada

paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga

intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila

20

terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai

berikut : (7,21,21)

1. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan

bertambah.

2. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran

radiolusen akan semakin bertambah.

Gambar 13

gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah

dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun (Dikutip dari

kepustakaan 21 )

IX. KOMLPIKASI

1. Kollaps paru (Pnenumothoraks)

Udara masuk kedalam rongga pleura karena lemahnya dinding

alveolus dan pleura visceral yang terjadi secara tiba tiba dan tak terduga

21

didalam empisema terjadi pecahnya bled sub pleura pada permukaan

paru paru atau penyakit bula lokal.(22)

2. Heart problem (hipertensi paru)

Emfisema dapat meningkatkan tekanan darah di arteri, Mula mula

takikardi kemudian bradicardi jika otot jantung tidak cukup mendapat O2,

peningkatan tekanan darah yang diikuti penurunan tekanan darah jika

hipoksia tidak diatasi. Keadaan ini biasa disebabkan oleh yang biasa

disebut kor pulmonal.(22)

X. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan yang pandai harus dilakukan dengan

pengetahuan yang selengkap mungkin mengenai derajat obstruksi,

taraf disabilitas dan reversibilitas relative pasien tersebut. Karena

emfisema proses yang irreversibel, tindakan mencegah progresifitas

penyakit dan menghindari serangan akut merupakan pendekatan

utama.(4)

Adapun penatalaksanaan bronkitis kronik dan emfisema paru

dapat dibagi atas : (1,7,22)

1. Pencegahan

2. Terapi farmakologis

3. Pemberian O2 jangka panjang

4. Operasi.

22

1. Pencegahan

Rokok : hubungan rokok dengan penyakit ini sudah jelas. Karena

itu merokok harus diberhentikan. Meskipun sukar, penyuluhan

dan usaha optimal harus dilakukan.

Menghindari lingkungan polusi : sebaiknya dilakukan penyuluhan

berkala khususnya pada pekerja pabrik, terutama pada pabrik-

pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya

terhadap saluran.

Vaksin : dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi,

terutama terhadap influensa dan infeksi pneumokokus.

2. Terapi farmakologis

1. Pemberian Bronchodilator(1)

Tujuan utama untuk mengurangi obstruksi jalan napas yang

masih mempunyai komponen yang refersibel meskipun sedikit.

Dengan mengurangi obstruksi sedikit saka akan membantu pasien.

Pemberian Bronkodilator yaitu Golongan teofilin biasanya

diberikan dengan dosis 10-15 mg/kgBB per oral. Dalam

pemberian obat ini harus diperhatikan kadar teofilin dalam darah

karena metabolisme sangat berfariasi pada setiap indifidu.

Konsentrasi dalam darah yang baik adalah 10-15 mg/L.

Pemberian golongan Agonist B2 sebaiknya diberikan secara

aerosol atau nebuliser. Dapat juga diberikan kombinasi antara

obat secara aerosol dan obat oral sehingga diharapkan efek

23

bronkodilator lebih kuat. Efek samping utama adalah tremor

namun dapat menghilang dengan pemberian yang agak lama.

Hati-hati pada penderita aritmia jantung (ekstra sistol ventrikel

atau takikardia ventrikel). Selain efek bronkodilator terbutalin

suatu egonist B2 yang juga memiliki efek pengeluaran mukus bila

diberikan secara aerosol.

2. Pemberian kortikosteroid

Pada beberapa pasien pemberian kortikosteroid akan berhasil

mengurangi obstruksi saluran napas. Pada penelitian madella dkk

terdapat respon baik pada 8 dari 38 pasien. Karena itu Hinshaw dan

Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama

3-4 minggu kalau tidak ada respon, baru dihentikan.(1)

3. Mengurangi sekresi mukus

Minum cukup, supaya tidak terjadi dehidrasi dan mukus menjadi

lebih encer

Ekspektoran, yang sering digunakan adalah gliseril guaikolat,

kalium yodida, dan amonium klorida.

Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan

viskositas dan mengencerkan sputum.

Mukolitik, dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.

2. Pemberian O2 jangka panjang, pemberian O2 jangka panjang telah

terbukti berguna pada pasien-pasien dengan bronkitis kronik emfisema

paru yang lanjut dengan hipoksia kronik.

24

3. Operasi

Reduksi volume paru (Lung Volume Reduction). Pada prosedur

ini, proses pembedahan mengangkat sebagian jaringan paru

yang rusak dan terlalu meluas. Pengangkatan sebagian jaringan

paru yang rusak ini agar bagian paru yang lain dan otot diafragma

membaik dan bekerja lebih efisien agar dapat memperbaiki

proses bernapas.

Transplantasi paru (Lung Transplant), Transplantasi paru

dilakukan pada emfisema yang berat dan semua pilihan telah

gagal. Akan tetapi pendekatan ini memiliki batasan karena

terbatasnya organ-organ dari donor, dan banyaknya jumlah

pasien yang membutuhkan.

CONTOH KASUS

Contoh kasus emfisema yang baru-baru ini terjadi adalah kasus

kematian Whitney Houston pada 11 Februari 2012. Whitney houston

adalah seorang penyanyi pop asal Amerika yang meninggal pada usia 48

tahun akibat emfisema. Whitney di diagnosa menderita emfisema karena

kebiasaan merokoknya yang tidak dapat hilang. Whitney telah menjadi

perokok berat dan pengguna obat-obatan terlarang, serta mengkonsumsi

alkohol berlebihan.(23)

25

XI. PROGNOSIS

Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung

pada umur dan gejala klinis waktu berobat. Penderita yang berumur

kurang dari 50 tahun dengan : sesak ringan, 5 tahun kemudian akan

terlihat ada perbaikan. Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42% penderita

akan sesak lebih berat dan meninggal.(1)

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Soemantri ES, Uyainah A. Bronkitis kronik dan emfisema paru. Dalam:

Suyono S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2 edisi 3. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI; 2001. Hal : 827-881

2. Kacmarek RM. Obstruktive pulmonary diseaseand general

management principles. The Essentials of respiratory care 4 th

eition.United States of America: Elsevier Mosby; 2005. P : 365-372

3. Patel PR. Saluran pernapasan. Dalam : Safitri A, editor. Lecture notes

radiology. Edisi ke dua.Jakarta : Erlangga; 2005. Hal : 44-45, 48-49

4. Ingram RH. Bronkitis Kronik, Emfisema dan obstruksi jalan napas.

Dalam: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB,

Kasper DL, et all, editors. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam

edisi 13 volume 3. Jakarta: ECG; 2000. Hal : 1397-1353

5. Robinson SL, Kumar V , editors. Sistem pernapasan: buku ajar patologi

II. Edisi 4. Jakara : ECG;1995. Hal : 551-520

6. Seputar kedokteran dan linux : Emfisema. [Online]. 2007 [Cited 2013

Juni].Available

from:URL;http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/emphysema.html

7. Wilson LM. Gangguan sistem pernapasan. Dalam : Price SA, Wilson

LM, editors. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6

volume 2. Jakarta: EGC; 2006. Hal : 736-749, 783-899

27

8. Dr Luke A Danaher. Pulmonary amphysema. [Online]. 2010[Cited 2013

Juni].Available from:URL;http://radiopaedia.org/articles/pulmonary-

emphysema.

9. Ketal LH, Lofgren R, Mehlic AJ,editors. Fundamentals of chest

radiology 2nd edition: emphysema. United States of America: Saunders

Elsevier; 2006. P : 57-68

10. Virtual Medical Center.Human Respiratory System.

[Online].2010[Cited 2013 Juni]. Available

from:URL;http://www.virtualmedicalcenter.com

11.PATTS. Pulmonary/respiratory system. [Online].2000. [Cited 2013

Juni].Availablefrom:URL;http://webschoolsolution.com/patts/system/

lungs.html#anatomy. P : 1-3

12. Applegate E. The anatomy and physiologi learning system: functional

relationsip of the respiratory system. 3rd edition. Canada: Saunders

Elsevier;2006. P : 287-299

13. Herring W. Learning radiology: recognizing the basics : chronic

obstructive pulmonary disease. United states of America: Mosby

Elsevier;2007.

14. Medcyclopedia.Respiratory disease and emphysema.[Online].

2008[Cited2013Juni].Available

from:URL;http://www.medcyclopedia.com/nic_k18_883.jpg

15. Ouellette H, Tetreault P. Clinical radiology: chest radiograph. United

States of America : Medmaster; 2000. P : 21-22

28

16. Ekayuda Iwan. Radiologi Diagnostik edisi II. Jakarta; 2005. Hal : 108-

112

17. Richard B.G. Essensial Radiology. New York; 2006 Hal : 84-85

18. Mithun Prasad. Arcot Sowmya. Peter Wilson. Multi-level classification of

emphysema in HRCT lung images. Springer-Verlag :London; 2007 P: 1-

4

19. West JB. Pulmonary patophysiology: obstructive diseases. United

States of America : Lippincott Williams & Wilkins; 2003.

20. Joanne LW, Andrew Chug. Pathologic Features of Crronic Obstructive

Pulmonary Disease Diagnostic Criteria and Differential Diagnosis. 2005

P: 90-92

21. : David CH, Brian A. The Hands-On Guide to Imaging. United States of

America: Blackwell;2004 P: 25-27

22. Mayoclinic.Emphysema.[online] 2012 [cited 2013 Juni] avaible from :

http//www.mayoclinic.com/health/emphysema/DS00296.

23. Chimmey. Emfisema. [online] 2012 [cited 2013 Juni] avaible from :

http://www.wordpress.com

29