Emfisema Pulmonum.doc

8/14/2019 Emfisema Pulmonum.doc

1/35

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena

tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Dalam Sistem Ekskresi, paru-

paru berfungsi untuk mengeluarkan karbondioksida (CO! dan uap air ("O!.

Di dalam paru-paru ter#adi proses pertukaran antara gas oksigen dan

karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah

menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan

diba$a ke paru-paru. Di paru-paru karbondioksida dan uap air dilepaskan dan

dikeluarkan dari paru-paru melalui hidung. %elainan-kelainan pada paru-paru

diantaranya dapat berupa asma atau sesak nafas, kanker paru-paru dan

emphysema.

Penyakit Paru Obstruksi %hronis (PPO%! yang di dalamnya terdapat

emfisema yang men#adi kontributor terbesar, dinegara ma#u merupakan

masalah kesehatan utama, karena semakin bertambahnya penderita. Di

&ndonesia tidak ditemukan data yang akurat tentang prevalensi PPO%. Survei

%esehatan 'umah angga (S%'! DEP%ES '& )** menun#ukkan angka

kematian emfisema, bronkhitis khronis dan asma menduduki peringkat ke +

dari ) penyebab tersering kematian di &ndonesia.

Emfisema mempunyai kelainan berupa pelebaran abnormal dan permanenruang udara sebelah distal dari bronkhiolus terminalis. %elainan yang

mendasari adalah destruksi difus dinding alveoli tanpa fibrosis yang nyata,

bersifat kronis progresif dan memberikan keaatan yang menetap sulit

dilakukan sehingga penegakan diagnostik masih enderung mempela#ari

emfisema dengan #alan mengukur dera#at abnormalitas faal paru dengan

pemeriksaan spirometri sebagai standar baku emas. bnormalitas

pemeriksaan faal paru pada emfisema menun#ukkan tanda obstruktif.

1


2/35

Pemeriksaan spirometri ukup sulit dan ukup lama serta sangat memerlukan

ker#asama pasien dalam hal melakukan manouver berkali-kali. pabila pasien

tidak mampu melakukan manuver seara benar maka tidak akan didapatkan

hasil spirometri yang akurat. Emfisema mempunyai kelainan berupa

pelebaran abnormal dan permanen ruang udara sebelah distal dari bronkhiolus

terminalis. %elainan yang mendasari adalah destruksi difus dinding alveoli

tanpa fibrosis yang nyata, bersifat kronis progresif dan memberikan keaatan

yang menetap.

B. Tujuan

'eferat ini dibuat untuk mengetahui definisi, klasifikasi, Etiologi,

Patogenesisi, gambaran klinis, pemeriksaan radiologi, dan terapi dari

Emphysema pulmonum.

2


3/35

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Emfisema pulmonum adalah suatu keadaan dimana paru lebih banyak berisi

udara, sehingga ukuran paru bertambah, baik anterior-posterior maupun

ukuran paru seara vertikl kearah diafragma.

Emfisema pulmonum merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang

ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi

#aringan. Sesuai dengan definisi tersebut, maka dappat dikatakan bah$a tidak

termasuk emfisema #ika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara

(alveolus! tanpa disertai adanya destruksi #aringan

Emfisema seara morfologi dapat didefinisikan sebagai pelebaran saluran

udara pernafasan setelah bronkhiolus terminalis dengan dilatasi dan

kerusakan pada dinding mukosanya. %lasifikasi emfisema #uga didasarkankepada morfologi paru, maka pengetahuan dasar mengenai struktur paru-paru

sangat relevan. rakea, bronkhus, dan bronkhiolus terminalis adalah saluran

udara pernafasan. Setelah bronkhiolus terminalis, maka akan ter#adi

pertukaran gas. Sehingga bronkhiolusrespiratorius, duktus alveolaris, dan

sakus alveolaris adalah struktur dari saluran udarasekaligus #uga sebagai alat

respirasi sedangkan alveolus murni merupakan alat respirasi.

Emfisema terkadang sering disalah artikan dengan bronkhitis kronik.

Sehingga se#ak a$al perlu ditekankan bah$a definisi emfisema adalah

defenisis morfologik, sedangkan defenisi bronkhitis kronis merupakan

gambaran klinis. Selain itu pola distribusi anatomi #uga berbeda pada

bronkitis kronis mengenai saluran napas besar dan keil, sebaliknya emfisema

terbatas di asinus, struktur yang terletak distal pada bronkiolus terminal.

Emfisema tidak sa#a didasarkan pada sifat anatomik lesi tetapi #uga oleh

3


4/35

distribusinya di lobulus dan asinus. sinus adalah bagian paru yang terletak

distal dari bronkiolus terminal dan menakup bronkiolus respiratorik, duktus

alveolaris dan alveolus.

B. Insidensi

Di merika Serikat kurang lebih #uta orang menderita emfisema. Emfisema

menduduki peringkat ke-* diantara penyakit kronis yang dapat menimbulkan

gangguan aktifitas . Data epidemiologis di &ndonesia sangat kurang. /a$as

dkk melakukan penelitian di poliklinik paru 'S Persahabatan 0akarta dan

mendapatkan prevalensi PPO% sebanyak + 1, kedua terbanyak setelah

tuberkulosis paru (+2 1!. Emfisema #auh lebih sering ditemukan pada laki-

laki (+2 1!.

C. Etiologi

3aktor 4enetik

3aktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. 3aktor genetik

diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau

peningkatan kadar imonoglobulin E (&gE! serum, adanya hiper responsive

bronkus, ri$ayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi

protein alfa 5 ) anti tripsin.

"ipotesis Elastase-nti Elastase

Didalam paru terdapat keseimbangan antara en6im proteolitik elastase dan

anti elastase supaya tidak ter#adi kerusakan #aringan.Perubahan

keseimbangan menimbulkan #aringan elastik paru rusak. rsitektur paru

akan berubah dan timbul emfisema.

'okok

'okok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. 'okok seara

patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada #alan nafas,

menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan

hiperplasia kelen#ar mukus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran

pernapasan.

4


5/35

&nfeksi

&nfeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat

sehingga ge#alanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti

pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada

obstruksi #alan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan ter#adinya

emfisema. &nfeksi pernapasan bagian atas pasien bronkitis kronik selalu

menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan

paru bertambah. 7akteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus

influen6ae dan streptoous pneumoniae.

Polusi

Polutan industri dan udara #uga dapat menyebabkan emfisema. &nsiden dan

angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang

padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat

menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar.

Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya

tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.

3aktor Sosial Ekonomi

Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah,

mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan

faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih #elek.

Pengaruh usia

da tiga faktor yang memegang peran dalam timbulnya emfisema yaitu 8

%elainan radang bronhus dan bronhiolus yang sering disebabkan oleh

asap rokok, debu industri. 'adang peribronhiolus disertai fibrosis

menyebabkan iskhemia dan parut sehingga memperluas dinding

bronhiolus.

%elainan atrofik yang meliputi pengurangan #aringan elastik dan gangguan

aliran darah. "al ini sering di#umpai pada proses degeneratif.

5


6/35

Obstruksi inkomplit yang menyebabkan gangguan pertukaran udara. "al

ini dapat disebabkan oleh perubahan pada dinding bronhiolus akibat

bertambahnya makrophag pada penderita yang banyak merokok.

4ambaran alveolus pada penderita emfisema

(sumber8 "ealth$ise, inorporate!

D. Manifestasi linik

4e#ala utama emfisema adalah sesak napas, napas epat dan pendek, mudah

lelah dengan aktivitas biasa, dan ge#ala ini akan semakin memburuk seiring

dengan progresifitas penyakit.

Pada paparan yang lebih lan#ut akan menimbulkan ge#ala 8

7atuk produktif disertai sputum yang meningkat.

4angguan pernapasan.

4angguan pengembangan thora9.

%elemahan otot-otot pernapasan.

Spasma:tegang otot-otot leher.

E. Pat!ogenesis

6


7/35

erdapat empat perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien

emfisema, yaitu8

"ilangnya elastisitas paru-paru

Protease (en6im paru-paru! mengubah atau merusak alveoli dan saluran

napas keil dengan ara merusak serabut elastin. Sebagai akibatnya,

kanntung alveolus kehilangan elastisitasnya dan #alan napas keil men#adi

kolaps atau menyempit. 7eberapa alveoli men#adi rusak dan yang lainnya

kemungkinan men#adi membesar.

"iperinflasi paru-paru

Pembesaran alveoli sehingga paru-paru sulit untuk dapat kembali ke posisi

istirahat normal selama ekspirasi.

erbentuknya bullae

Dinding alveolus membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu

bullae (ruangan tempat udara di antara parenkim paru-paru! yang dapat

dilihat pada pemeriksaan ;-ray.

%olapsnya #alan napas keil dan udara terperangkap

%etika pasien berusaha untuk ekshalasi seara kuat, tekanan positif

intratoraks akan menyebabkan kolapsnya #alan napas.

". Ti#e E$fise$a

%eterlibatan lobulus pulmonalis sekunder oleh suatu emfisema mungkin

dapat bersifat selektif atau non selektif.

). Emfisema Centrilobular (Centriainer Emfisema!

Pelebaran dan kerusakan ter#adi pada bagian bronkiolus respiratorius,

duktus alveolaris, dan daerah sekitar asinus. Emfisema entri lobular

adalah suatu proses selektif yang disebabkan oleh kerusakan dan dilatasi

dari bronkhiolus respiratorius.. Ditandai dengan pembesaran rongga udara

di bagian proksimal ainus, terutama pada tingkat bronhiolus repiratorius.

Seringkali ter#adi kekaauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan

hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO dalam darah arteri!, polisitemia,

7


8/35

dan episode gagal #antung sebelah kanan. %ondisi mengarah pada sianosis,

edema perifer, dan gagal napas.

/ormal asinus dan emfisema tipe sentrilobular (Cerupakan bentuk yang #arang, gambaran khas nya adalah tersebar

merata di seluruh paru-paru, meskipun bagian-bagian basal enderung

terserang lebih parah. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi

dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan.

8


9/35

?. &rregular emfisema

&rregular emfisema adalah kerusakan pada parenkim paru tanpa

menimbulkan kerusakan pada asinus.

>enurut lokasi timbunan udaranya, kita mengenal dua #enis emfisema yaitu

emfisema alveolaris dan emfisema interstisialis.

). Emfisema alveolaris

Emfisema alveolaris adalah #enis emfisema yang timbunan udaranya masih

tertimbun di dalam alveoli.

. Emfisema interstitialis

Emfisema interstitialis adalah keadaan emfisema di mana dinding alveoli

sudah robek lalu udara yang ter#ebak tadi lepas ke ruang interstisial pulmo

9


10/35

yang ada di antara alveolus. Emfisema interstisial ini, #ika berlan#ut, akan

berkembang men#adi emfisema subkutan

Emfisema dapat bersifat kompensatorik atau obstruktif 8

). Emfisema kompensatorik

er#adi di bagian paru yang masih berfungsi, karena ada bagian paru lain

yang tidak atau kurang berfungsi, misalnya karena pneumonia, atelektasis,

pneumothoraks.

. Emfisema obstruktif

er#adi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus yang tidak

menyeluruh, hingga ter#adi mekanisme ventil.

%. Patofisiologi

Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan

alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atauterlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru. Pengisian udara

berlebihan dengan obstruksi ter#adi akibat dari obstruksi sebagian yang

mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari

dalam alveolus men#adi lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan

demikian ter#adi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari

alveolus.

Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena

adalah belahan paru kiri atas. "al ini diperkirakan oleh mekanisme katup

penghentian. Pada paru-paru sebelah kiri terdapat tulang ra$an yang terdapat

di dalam bronkus-bronkus yang aat sehingga mempunyai kemampuan

penyesuaian diri yang berlebihan.

Selain itu dapat #uga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar

akibat pembuluh darah yang menyimpang. >ekanisme katup penghentian8

10


11/35

Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi ter#adi akibat dari obstruksi

sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran

udara dari dalam alveolus men#adi lebih penimbunan udara di alveolus

men#adi bertambah@sukar dari pemasukannya di sebelah distal dari paru.

Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan

elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal ter#adi keseimbangan

antara tekanan yang menarik #aringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan

intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik #aringan

paru ke dalam yaitu elastisitas paru.

7ila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (O"-!. Sebagian

besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus $aktu menghisap rokok.

Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru

yang rusak oleh oksidan ter#adi karena rusaknya dinding alveolus dan

timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napas. Sehingga

timbul kerusakan #aringan interstitial alveolus. Partikel asap rokok dan polusi

udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus.

Sehingga menghambat aktivitas silia. Pergerakan airan yang melapisi

mukosa berkurang. Sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. "al ini

akan lebih merangsang kelen#ar mukosa.

%eadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. 7ila oksidasi dan

iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka ter#adi erosi epital serta

pembentukan#aringan parut. Selain itu ter#adi pula metaplasi sAuamosa dan

pembentukan lapisan sAuamosa. "al ini menimbulkan stenosis dan obstruksisaluran napas yang bersifat irreversibel sehingga ter#adi pelebaran alveolus

yang permanen disertai kerusakan dinding alveoli.

11


12/35

>ekanisme timbulnya emfisema

H. Pe$eriksaan Penunjang

). Pemeriksan radiologis

Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan

menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Pemeriksaan radiologi dapat

menyatakan hiperinflasi paru-paruB mendatarnya diafragmaB peningkatan

area udara retrosternalB penurunan tanda vaskularisasi:bula (emfisema!B

peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis!, hasil normal selama periode

remisi (asma!.

3oto dada pada emfisema paru terdapat dua bentuk kelainan, yaitu8

a. 4ambaran defisiensi arteri

12


13/35

Over inflasi, terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang

terlihat konkaf. Oligoemia, penyempitan pembuluh darah pulmonal dan

penambahan orakan kedistal.

b. Corakan paru yang bertambah

Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue

bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat.

Pada emfisema lan#ut, hal-hal berikut dapat ditemukan.

"iperinflasi dada

Perubahan vaskuler

7ullae

. Pemeriksaan fungsi paru

Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan

apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk

memperkirakan dera#at disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi,

misalnya bronkodilator. Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun

karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

=. Sputum

%ultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogenB

pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi.

?. nalisis 4as Darah

lfa )-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa

emfisema primer. entilasi yang hampir adekuat masih sering dapat

13


14/35

dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO rendah atau

normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir menukupi.

2. Pemeriksaan E%4

%elainan E%4 yang paling dini adalah rotasi lok $ise #antung. 7ila

sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-

pulmonal pada hantaran &&, &&&, dan a3.oltase 'S rendah.Di ) rasio

':S lebih dari ) dan di + rasio ':S kurang dari ).

I. %a$&aran 'adiologi

Panainer Emfisema

4ambaran radiologis dari panasiner emfisema merupakan akibat dari

kerusakan #aringan paru-paru yang mengubah pola vaskuler paru,

mempengaruhi ventilasi, mengurangi perfusi paru, dan menimbulkan

bendungan udara. kibat dari pan asiner emfisema hampir selalu tampak

seara klinis, sebelum manifestasi seara radiografis munul, tetapi 'o

toraks akan menun#ukkan gambaran emfisema generalisata pada kasus

yang berat.

anda radiologis yang pokok pada emfisema8

Penurunan vaskularisasi pulmonal perifer.

"iperinflasi paru-paru.

Perubahan bayangan #antung dan arteri pulmonal sentralis.

Pola vaskuler daerah paru-paru yang terkena tidak #elas. %eterlibatan

paru-parumungkin bersifat lokal atau menyeluruh. 7ila menyeluruh

biasanya akan tampak tidak rata. Daerah yang terkena mempunyai

gambaran pembuluh darah yang lebih sedikit daripada yang normal, dan

pembuluh darah yang masih ada tampak mengeil. ingkat penyempitan

14


15/35

vaskuler ringan sulit dilihat, sehingga kita perlu

membandingkannyadengan ukuran pembuluh pada bagian yang lain. 7ila

tampak pembuluh darah mengeildiameternya dan #umlahnya berkurang

pada suatu daerah tertentu, maka pada daerahtersebut mungkin

mengalami emfisema.

Penyempitan vaskuler perifer disebabkan oleh se#umlah faktor, antara

lain8 perfusi paru yang mengalami emfisema kurang daripada yang

normal, dan aliran darah pulmonal akan mengalir lebih banyak ke daerah

paru yang tidak mengalami emfisematous. Pembuluh darah pulmonal

bergeser ke sekeliling daerah emfisema atau bula. rteri yang keil akanmengalami obliterasi yang disebabkan oleh -terutama- proses emfisema,

tetapi pembuluh darah ini terlalu keil untuk dapat dilihat

seararadiologis. >aka proses ini tidak akan menampakkan gambaran

oligaemik, tetapi mungkin men#adi faktor penyebab peningkatan

radiolusensi didaerah tersebut.

Pan asiner emfisema enderung mempengaruhi daerah basal paru dan

dapat menyebabkan pengalihan aliran darah paru ke dasar apeks paru,

dan hal ini tidak boleh dianggap sebagai hipertensi vena pulmonalis.

Pada defisiensi -)-anti tripsin perubahan-perubahan tersebut enderung

ter#adi pada daerah basal. 7endungan udara menyebabkanhiperinflasi

paru, pendataran diafragma, dan bertambahnya diameter antero-posterior

toraks. Pendataran diafragma terlihat paling #elas pada proyeksi lateral,

dan ketinggiandiafragma sering serendah tulang iga ke-)). 7eberapa

individu normal dapat menekandiafragma serendah itu pada inspirasi

maksimal, tetapi pada saat ekspirasi diafragmaakan naik sampai 2-)

sentimeter, sedangkan pada penderita emfisema peran#akan diafragma

biasanya kurang dari = sentimeter. Pada kasus emfisema yang berat

diafragma mungkin akan terbalik.

15


16/35

7arrel hest disebabkan oleh melengkungnya sternum dan bertambahnya

kiposistoraksik. 'uang retrosternal mungkin bertambah dalam,

mengembang ke ba$ah antara permukaan anterior #antung dan sternum.

0antung sering tampak pan#ang dan sempit. "al ini mungkin terutama

disebabkan oleh posisi yang rendah daripada diafragma yang mengubah

proyeksi #antung. Dan membesarnya arteri pulmonal sentralis biasanya

berarti ter#adi hipertensi arteri pulmonalis. 0ika ter#adi kor-pulmonal

#antung dapat membesar yang disebabkan olehdilatasi ventrikel kanan.

Pada penderita emfisema yang mengalami gagal #antung kiri, tanda-tanda

hiper-inflasi berkurang, dan diafragma beran#ak naik. "al ini disebabkanoleh odema pulmonal yang meningkatkan kompliens paru dan dengan

demikian mengurangi volume paru. Pada penderita ini distribusi airan

udema dalam paru-paruyang emfisematous mungkin tidak memiliki pola

tertentu.

C-san lebih sensitif daripada 'o toraks polos dalam mendeteksi

keberadaan dan distribusi emfisema. Penurunan vaskuler bisa dideteksi

lebih a$al dan bula dapat diidentifikasi lebih dini. "al ini tidak akan

tampak pada 'o toraks.

16


17/35

"anya sedikit bayangan vaskular perifer, khususnya di basal. Diafragma

letak rendah, gambaran #antung yang mengeil.

o anda-tanda hiperinflasi (diafragma datar, peningkatan ruang

retrosternal, bula, avum toraks besar!, dan

o %riteria vaskular (pembuluh perifer menurun, penyempitan pembuluh

garis tengah, area avasular lokal, pembesaran arteri pulmonalis!

'esolusi tinggi C ("'C! san menggunakan ) potongan ) mm

melalui lobus kanan atas pada pasien emfisema asinar $ithearly pusat.

17


18/35

Perhatikan banyak daerah diskrit keil kepadatan menurun tanpa dinding

yg #elas. Sebuah pusat arteriola keil dapat dilihat di banyak lesi.

"'C san lobus atas kiri pada pasien dengan emfisema tingkat lan#ut

yang dipiu oleh merokok. "ampir semua dari paru-paru telah kembali

ditempatkan dengan emfisema dan sulit untuk membedakan emfisema

asinar sentral dari panainar emphysemaat titik ini

7ulla

7ula biasanya terdapat pada paru-paru bersamaan dengan bentuk

emfisema tertentu, tetapi kadang-kadang bula ter#adi seara lokal di paru-

paru yang semestinya normal. 7ula ini biasanya ter#adi pada emfisema

paraseptal, dan pada emfisema yang berkaitan dengan adanya sikatriks,

tetapi seara klinis bula yang paling penting adalah bula yang disebabkan

oleh emfisema pan asiner dengan atau tanpa bronkhitis kronis.

7ula tampak sebagai daerah radiolusen berbentuk bulat atau oval yang

ukurannya bervariasi dari ) sentimeter sampai menempati seluruh

hemitoraks. 7ula dapat ter#adi satu atau banyak dan biasnya di aderah

perifer. Pada penderita asimtomatik dan penderita yang memiliki

sikatriks pulmonal, bula enderung terdapat di daerah apeks, tetapi rada

18


19/35

penderita PPO> bula terdapat diseluruh paru. Dinding bula dapat terlihat

seperti bayangan garis yang halus. 7ila dinding bula tidak kelihatan,

penggeseran pembuluh darah di daerah radiolusen itu mungkin

menun#ukkan adanya bula.

7ula biasanya berisi udara tetapi dapat terinfeksi dan terisi airan.

&nflamasi mungkin ter#adi di sekitarnya. 7ula akan menampakkan

gambaran fluid level bila terisi sebagian, tetapi akan tampak solid bila

terisi penuh. 7ula yang besar mungkin sulit dibedakan dari pneumotoraks

yang lokuler dan dibutuhkan tomografi untuk melihat dinding bula atau

#embatan #aringan ada dalam rongga bula.

3oto roentgen thoraks $anita penderita emfisema yang berumur +2 tahun

dengan ri$ayat mengkonsumsi rokok sebanyak ) bungkus. ampakparu-paru terisi udara dalam #umlah yang melebihi normal, diafragma

datar, bayangan #antung yang sempit, pelebaran interostalis, serta

berkurangnya orakan vasular pada lapang paru.

19


20/35

3oto roentgen paru pria berumur ?) tahun yang menun#ukkan bullae

semaam bentuk gelembung-gelembung radiolusent pada apek paru.

Panah menun#ukan gambaran bullae pada paru penderita emfisema

20


21/35

4ambaran emfisema pada lobus superior kedua pulmo dengan

perselubungan radioopaAue (bullae! pada lobus superior pulmo sinistra


22/35

subutaneous pada daerah supralavikular, sedangkan panah putih

menun#ukan garis-garis udara pada mediastinum (pneumomediastinum!.

pneumomediastinum adalah udara atau gas bebas pada mediastinum yang

biasanya berasal dari alveolar atau #alan napas.

Emfisema subkutaneus lan#ut yang berkembang parah (rapidly developed

severe subcutaneous emphysema!. >erupakan foto roentgen thoraks daripria berusia * tahun yang mengalami massive traumati subutaneous

emphysema akibat ter#atuh dari tempat tidur. idak didapatkan tanda-

tanda pneumothoraks.

22


23/35

23


24/35

C dada di paru-paru #endela mengkonfirmasi bula besar. 7ula yanglebih keil #uga diidentifikasi, kompatibel dengan emfisema bulosa.

'adioghraph dada frontal menun#ukkan lueny besar di 6ona paru-paru

kiri ba$ah dan menengah.

24


25/35

Sentri asiner

Sentri asiner ter#adi terutama pada bronkhitis kronis dan pneumokoniosis

peker#a tambang tanpa komplikasi. 4ambaran radiologisnya samadengan gambaran untuk kondisi primer. Pada stadium selan#utnya pan

asiner emfisema dan bula emfisema men#adi lebih nyata. erdapat ruang-

ruang keil seperti erobong asap.

Fnilateral Emfisema atau aleod atau S$yer-0ames

Sindrom!

Sindrom ini mempunyai iri hemitoraks yang hipertransradian yang

berkaitan dengan bendungan udara. "al itu mungkin disebabkan oleh

infeksi virus pada masa anak-anak yang menyebabkan bronkhiolitis dan

obliterasi dari saluran nafas yang keil,sedangkan saluran nafas distal

yang terlibat akan dilayani oleh aliran udara kolateral, dan udara yang

terbendung menimbulkan pan asiner emfisema.

Daerah paru-paru yang terkena akan menun#ukkan hipertransradian,

disebabkan oleh penurunan perfusi, dan mungkin lebih keil daripada

yang normal. rteri pulmonalis ipsilateral tampak keil, dan pola

vaskuler perifer men#adi berkurang. 7endungan udara ter#adi pada paru-

paru yang terkena, dan enderung mempertahankan volumenya pada saat

ekspirasi, yang menimbulkan pergeseran mediastinum ke sisi normal

disertai restriksi pada hemidiafragma ipsilateral.

25


26/35

Sindrom ini #uga dapat ditun#ukkan dengan san radionuklei, pada san

Perfusi akan menun#ukkan aliran udara yang menurun ke daerah paru

yang terkena, dan san ventilasi dengan menggunakan 9enon akan

menun#ukkan bendungan udara.

Diagnosis diferensial dari gambaran 'o toraks yang demikian meliputi8

a. &nterupsi arteri pulmonalis

b. Sindrom hipogenetik paru

. Obstruksi arteri pulmonalis akibat emboliB tetapi semua itu tidak

menun#ukkan adanya bendungan udara.

26


27/35

Emfisema dengan 7ronkitis %ronis

7anyak penderita dengan PPO> menderita emfisema dan bronkhitis

kronis sekaligus. Pada 'o toraks dapat menun#ukkan gabungan antara

hiperinflasi, hipertensi arteri pulmonalis, dan peningkatan tanda

bronkovaskuler yang disebut dirty hest.

Pada suatu stadium ekstem ada yang disebut sebagai pink puffer, dimana

sistem pernafasan masih dapat menukupi ventilasi alveoli untuk

mempertahankan kadar gas darah dalam batas-batas normal. %arena tidak

adanya hipoksemia, maka tekanan arteri pulmonalis dapat ter#aga dalam

batas normal. Pink puffer enderung mempunyai panasiner emfisema

27


28/35

dengan 'o toraks yang menun#ukkan penurunan vaskularisasi

danhiperinflasi. 4ambaran ini dikenal sebagai pola Defisiensi rterial.

Pada suatu stadium ekstrem lainnya yang disebut dengan blue bloaters,

dimana ter#adi tingginya kadar korbon dioksida seara kronik akibat dari

keilnya ventilasi alveoler. Pusat respirasi men#adi tidak peka terhadap

peningkatan konsentrasi karbondioksida arteri, sehingga ter#adi sianosis

kronis. "ipoksemia kronis menyebabkankonstriksi dari arteriole paru-

paru, dan pada saatnya akan timbul hipertensi arteri pulmonalis dan kor-

pulmonal.

7lue bloaters enderung mempunyai sentri asiner emfisema dan pan

asiner emfisema tetapi dalam kondisi yang terbatas. 'o

toraksmenun#ukkan peningkatan tanda-tanda bronkhovaskuler, arteri

pulmonal sentralis serta #antung mungkin membesar. 4ambaran ini

menun#ukkankaninreased markings dari emfisema dan tanda hiperinflasi

yang berat. %ebanyakan penderita dengan bronkhitis kronis dan

emfisema menun#ukkan ge#ala-ge#ala diantara kedua stadium ekstrem

tersebut.

28


29/35

Obstruktif Emfisema

"iperinflasi obstruktif dapat mempengaruhi seluruh paru, lobus, atau

segmen. Penyebabnya dapat berupa benda asing yang masuk, seperti gigi

atau tumor sentral yang tampak #elas dalam 'o toraks. Pola vaskuler

daerah yang terkena akan menurun dan pada daerah ini akan tampak

hipertransradian. 3ilm yang dibuat saat ekspirasi atau fluoroskopi akan

menun#ukkan bendungan udara dengan deviasi mediastinum ke sisi yang

normal, dan restriksi dari hemidiafragma ipsilateral pada saat ekspirasi.

(. Penatalaksanaan "isiotera#i E$fise$a

Penatalaksanaan fisioterapi pada kondisi ini mengikuti prosedur fisioterapi

yaitu8

). Pemeriksaan fisioterapi

- namnesis Fmum 8 &dentitas penderita

- namnesis %husus 8 %eluhan utama, lokasi keluhan utama, iri:bentuk

keluhan utama, berapa lama keluhan ter#adi,hambatan gerak, #umlah

produksi sputum keluar dalam sehari, posisi saat serangan timbul serta

ri$ayat per#alanan penyakit.

- &nspeksi statis dan dinamis 8 melihat bentuk tubuh pasien,bentuk

thoraks, pola pernapasan, gerakan thoraks serta akti-vitas yang tidak

dapat dilakukan oleh penderitaB dan pe-meriksaan kekuatan otot

ekspirasi dan inspirasi.

- Pemeriksaan fungsi dasar 8 Pemeriksaan ini dikhususkanpada gerakan

thorakal berupa gerakan aktif dan pasif sertapengembangan

ostovertebra.

- Pemeriksaan spesifik 8 es fremitus suara, es pe-ngembangan thora9,

es Pump Handle Movement dan Bucket Handle Movement,

Paradoxical breathing, es ventilasi (meniup lilin!, es spirometer, es

palpasi, perkusi, auskultasi G vital sign, serta pemeriksaan sputum.

29


30/35

. Problematik 3isioterapi

7erdasarkan patofisiologi emfisema, maka problematik fisioterapi yang

dapat ter#adi adalah 8

- 7atuk produktif disertai sputum yang meningkat

- 4angguan pernapasan

- 4angguan pengembangan thora9

- %elemahan otot-otot pernapasan

- Spasma:tegang otot-otot leher

=. Pelaksanaan 3isioterapi

- >embantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efi-siensi batuk.- >engatasi gangguan pernapasan pasien.

- >emperbaiki gangguan pengembangan thoraks.

- >eningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan.

- >engurangi spasme:ketegangan otot-otot leher pasien.

?. Penerapan >odalitas 3isioterapi

Postural Drainage

Postural drainage adalah salah satu teknik membersihkan #alan napas

akibat akumulasi sekresi dengan ara penderita menarik papas pelan

dengan dengusan ringan sebab bila menarik napas keras sesudah batuk

dapat menyebabkan batuk kembali dan dapat mendorong mukus ke

dalam paru lagi. tur dalam berbagai posisi untuk mengeluarkan

sputum dengan bantuan gaya gravitasi. u#uanpostural drainage ini

adalah mengeluarkansputum yang terkumpul dalam lobus paru,

mengatasi gangguanpernapasan dan meningkatkan efisiensi mekanisme

batuk. eknik postural drainage ini dikombinasikan dengan deep

breathing, deep coughing,perkusi, dan vibrasi.

obilisasi


31/35

- 7reathing E9erises

Seara perlahan memutar kepala ke kanan dan ke kiri.Breathing

exercisesdiker#akan dalam berbagai posisi oleh karena distribusi

udara dan sirkulasi paru bervariasi dalam hubungannya dengan

posisi dada.

>emutar badan ke kiri dan ke kanan membungkuk ke depan dan

ke belakang.

>emutar bahu ke depan dan ke belakang. Dasar pelaksanaannya

yaitu mulai dengan menarik napas melalui hidung dengan mulut

tertutup, kemudian menghembuskan napas melalui bibir dengan

mulut menuur (seperti posisi meniup!.

>engayun tangan ke depan dan ke belakang dalam mem-

bungkuk.

>enggerakkan tangan melingkar dan gerakan

menekuk tangan.Posisi yang dapat digunakan adalah tidur

terlentang dengan kedua lutut menekuk atau kaki ditinggikan,

duduk di kursi atau di tempat tidur, dan berdiri


32/35


33/35

BAB III

PENUTUP

esi$#ulan

Emfisema pulmonum adalah suatu keadaan dimana paru lebih banyak berisi

udara, sehingga ukuran paru bertambah, baik anterior-posterior maupun

ukuran paru seara vertikl kearah diafragma.

Etiologi emfisema pulmonum antara lain 8

) 3aktor 4enetik

"ipotesis Elastase-nti Elastase

= 'okok

? &nfeksi

2 Polusi

+ 3aktor Sosial Ekonomi

I Pengaruh usia

da tiga faktor yang memegang peran dalam timbulnya emfisema yaitu 8

) %elainan radang bronhus dan bronhiolus

%elainan atrofik

= Obstruksi inkomplit

4e#ala utama emfisema adalah sesak napas, napas epat dan pendek, mudah

lelah dengan aktivitas biasa, dan ge#ala ini akan semakin memburuk seiring

dengan progresifitas penyakit.

Pada paparan yang lebih lan#ut akan menimbulkan ge#ala 8

7atuk produktif disertai sputum yang meningkat.

4angguan pernapasan.

4angguan pengembangan thora9.

%elemahan otot-otot pernapasan.

Spasma:tegang otot-otot leher.

ipe Emfisema

Emfisema Centrilobular (Centriainer Emfisema!

33


34/35

Distal ainar emfisema

Emfisema Panlobular (Panainer Emfisema

&rregular emfisema

Pemeriksaan Penun#ang

Pemeriksan radiologis

Pemeriksaan fungsi paru

Sputum

nalisis 4as Darah

Pemeriksaan E%4

Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan

menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Pemeriksaan radiologi dapat

menyatakan hiperinflasi paru-paruB mendatarnya diafragmaB peningkatan area

udara retrosternalB penurunan tanda vaskularisasi:bula (emfisema!B

peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis!, hasil normal selama periode

remisi (asma!.

3oto dada pada emfisema paru terdapat dua bentuk kelainan, yaitu8

4ambaran defisiensi arteri

Corakan paru yang bertambah

Pada emfisema lan#ut, hal-hal berikut dapat ditemukan.

"iperinflasi dada

Perubahan vaskuler

7ullae

34


35/35

DA"TA' PUSTAA

). 7uku #ar Patologi 0ilid Edisi I8 Paru dan Saluran /apas tas. 0akarta8

E4C

. Davey. +. t a 4lane >ediine8 Penyakit Paru Obstruktif %ronis.

0akarta8 Erlangga.

=. 4uyton dan "all. +. 7uku #ar 3isiologi %edokteran Edisi *8 &nsufesiensi

Pernapasan. 0akarta8 E4C %umar dkk. +.

?. http8::akhtyo.blogspot.com/2009/0/asma!bronkhitis!em"isema.html

2. http8::medinfo.ufl.edu:Jbms2)*):pulmon:em).html

+. http8::medlinu9.blogspot.om:I:*:emfisema .html

7. http8::$$$.radrounds.om:photo:barrel-hestKonte9tLlatest

M. '. Patel Pradip. +.#ecture $otes % &adiologi. Erlangga8 0akarta.

*. $$$.learningradiology.om
http://medinfo.ufl.edu/~bms5191/pulmon/em1.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2007/09/emfisema.htmlhttp://www.radrounds.com/photo/barrel-chest?context=latesthttp://www.learningradiology.com/http://medinfo.ufl.edu/~bms5191/pulmon/em1.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2007/09/emfisema.htmlhttp://www.radrounds.com/photo/barrel-chest?context=latesthttp://www.learningradiology.com/

Emfisema Pulmonum.doc

Documents

Transcript of Emfisema Pulmonum.doc