EMFISEMA PULMONAL

Definisi

Emfisema paru-paru adalah keadaan pembesaran paru-paru yang disebabkan oleh

menggembungnya alveoli secara berlebihan yang disertai atau tanpa disertai robeknya

dinding alveoli tergantung dengan kerusakan alveoli. Udara pernafasan akan terdapat di

dalam rongga jaringan interstitial atau tetap berada di dalam rongga alveoli saja. Proses dapat

berjalan secara akut maupun kronik. Secara umum, emfisema paru-paru ditandai dengan

dipsnoea ekspiratorik, hyperpnoea dan mudahnya penderita mengalami kelelahan (Subronto,

2003).

Istilah emfisema berarti adanya jumlah udara yang berlebihan didalam paru. Emfisema

ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus

terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. Terdapat beberapa penyakit dengan

pembesaran rongga udara yang tidak disertai destruksi; hal ini lebih tepat

disebut“overinflation”. Sebagai contoh, peregangan rongga udara di parukontralateral setelah

penumoktomi unilateral adalah overinflation kompensatorik bukan emfisema.

1

Emfisema terkadang sering disalah artikan dengan bronchitis kronik. Sehingga sejak awal

perlu ditekankan bahwa definisi emfisema adalah defenisis morfologik, sedangkan defenisi

bronchitis kronimerupakan gambaran klinis. Selain itu pola distribusi anatomi jugaberbeda—

bronkitis kronis mengenai saluran napas besar dan kecilsebaliknya, emfisema terbatas di

asinus, struktur yang terletak distal pada bronkiolus terminal.

Emfisema tidak saja didasarkan pada sifat anatomic lesi tetapi juga oleh distribusinya di

lobulus dan asinus. Asinus adalah bagian paru yangterletak distal dari bronkiolus terminal

dan mencakup bronkiolusrespiratorik, duktus alveolaris dan alveolus.

Insiden. Emfisema adalah penyakit yang umum. Tetapiinsidensi pastinya sulit diperkirakan

karena diagnosis pasti, yangdidasarkan pada morfologi, hanya dapat ditegakkan melalui

pemeriksaanparu saat autopsy. Secara umum disepakati bahwa emfisema terdapat pada50%

orang dewasa yang diautopsi. Emfisema jauh lebih sering ditemukandan lebih parah pada laki

– laki. Terdapat keterkaitan yang jelas antaramerokok dalam jumlah besar dengan emfisema.

Meskipun emfisema tidakmenyebabkan disabilitas sampai usia sekitar lima puluh hingga

delapanpuluh tahun, deficit ventilasi sudah dapat bermanifestasi klinik beberapadecade

sebelumnya.

Patogenesis. Pendapat yang berlaku saat ini mengenai emfisema adalah ituterjadi akibat

ketidakseimbangan penting-yakni ketidakseimbanganprotease-antiprotease dan oksidan-

antioksidan. Ketidakseimbangan inihampir selalu terjadi bersamaan. Emfisema dipandang

sebagai akibat efek destruktif peningkatan aktivitas protease pada orang dengan

2

aktivitasantitrypsin yang rendah. Hipotesis ini didukung oleh penelitian padahewan

percobaan yang mengalami degradasi elastin yang disertai dengan timbulnya emfisema.

Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease juga membantumenjelaskan efek

merokok dalam terjadinya emfisema. Secara singkat,tumbukan partikel asap, terutama di

percabangan bronkiolus respiratorik,mungkin menyebabkan influx neutrofildan makrofag;

kedua sel tersebutmengeluarkan berbagai protease. Peningkatan aktivitas protease yangterltak

di region sentriasinar menyebabkan terbentuknya emfisema polasentriasinar. Kerusakan

jaringan diperhebat oleh inaktivasi antiproteaseleh oksigen reaktif yang terdapat dalam asap

rokok.

Perjalanan Penyakit. Dispnea biasanya adalah gejala pertama;gejala ini muncul secara

perlahan tapi progresif. Keluhan awal pada pasienyang sudah mengidap asma atau bronchitis

adalah batuk dan mengi. Beratbadan pasien turun. Uji fungsi paru memperlihatkan penurunan

FEV1dengan FVC normal atau mendekati normal. Oleh karena itu rasio FEV1terhadap FVC

menurun. Gambaran klasik pada pasien tanpa bronchitisadalah dada berbentuk tong dan

dispnea, dengan ekspirasi yang jelasmemanjang dan pasien duduk maju dalam posisi

membungkuk ke depan,berupaya memeras udara keluar dari paru. Pada pasien dengan

oksigenasiyang masih adekuat, terjadi fenomena pink puffers, yakni kulit pasienberwarna

kemerahan.

Di ekstrem lain, pasien yang mengalami bronchitis kronis,biasanya tidak terlalu

memperlihatkan gejala dispnea dan upaya bernapasdalam bentuk hiperventilasi sehingga

3

CO2 mengalami retensi dan jumlahO2 yang masuk ke dalam ikut berkurang. Akibatnya

mereka mengalami sianosis. Biasanya gambaran klinis untuk pasien tipe ini disebut

“bluebloaters”.Ada sejumlah penyakit yang berkaitan dengan emfisema namun

kemiripannya hanya sepintas dan secara tidak tepat dianggap emfisema.Beberapa di

antaranya adalah:

a. Emfisema kompensatorik,

istilah yang digunakan untukmenyatakan dilatasi alveolus sebagai respon

berkurangnya substansi paru di tempat lain

b. Emfisema senilis,

mengacu pada pergangan berlebihan parupada usia lanjut. Namun peregangan

ini tidaklah bermakna.Penamaan yang lebih baik untuk ini adalah hiperinflasi

senilis.

c. Obstruksi overinflasi,

mengacu akibat terperangkapnya udara di dalam paru. Yang sering jadi

penyebabnya adalah tumor atau benda asing.

4

5

Klasifikasi

Berdasarkan lokasi kerusakan:

a. Centriacinar emfisema

b. Distal acinar emfisema

c. Panacinar emfisema

d. Irregular emfisema

a. Centriacinar emfisema adalah salah satu jenis emfisema paru-paru yang ditandai

dengan pembesaran rongga udara di bagian proksimal acinus, terutama pada tingkat

bronchiolus repiratorius.

b. Distal acinar emfisema adalah salah satu jenis emfisema paru-paru yang terbatas

pada ujung distal alveolus di sepanjang septum interlobularis dan di bawah pleura

membentuk bula.

6

c. Panacinar emfisema adalah satu jenis emfisema paru-paru yang ditandai dengan

pembesaran rongga udara yang relatif seragam di seluruh acinus.Merupakan bentuk

yang jarang, gambaran khas nya adalah tersebar merata di seluruh paru-paru,

meskipun bagian-bagian basal cenderung terserang lebih parah. Tipe ini sering timbul

pada hewan dengan defisiensi alfa-1 anti tripsin.(Kamus Kedokteran Dorland, 2002)

d. Irregular emfisema adalah kerusakan pada parenkim paru tanpa menimbulkan

kerusakan pada asinus.

Klasifikasi radiologik :

Emfisema obstruktif :

1. Akut

2. Kronik

3. Bullous

Emfisema non-obstruktif :

1. Kompensasi

7

2. Senilis (postural).

1. EMFISEMA LOBARIS

Emfisema lobaris biasanya terjadi pada bayi baru lahir dengan kelainan tulang rawan,

bronkus, mukosa bronchial yang tebal, sumbatan mucus (mucous plug), penekanan bronkus

dari luar oleh anomaly pembuluh darah.

Gambaran radiologiknya berupa bayangan radiolusen pada bagian paru yang bersangkutan

dengan pendorongan mediastinum kea rah kontra-lateral.

2. HIPERLUSEN IDIOPATIK UNILATERAL

Hiperlusen idiopatik unilateral ialah emfisema yang unilateral dengan hipoplasi arteri

pulmonalis dan gambaran bronkiektasis. Secara radiologic, paru yang terkena lebih

radiolusen tanpa penambahan ukuran paru seperti pada umumnya emfisema lainnya.

3. EMFISEMA HIPERTROFIK KRONIK

8

Terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit paru seperti asma bronchial yang parah,

bronkiektasis, peradangan paru berat, pneumokinosis ganas, dan tuberculosis.

Gambaran radiologic menunjukkan peningkatan aerasi dan penambahan ukuran toraks yang

biasanya hanya terjadi pada satu sisi. Sering ditemukan bleb atau bulla yang berupa bayangan

radiolusen tanpa struktur jaringan paru.

4. EMFISEMA BULLA

Bulla merupakan emfisema vesikuler setempat dengan ukuran antara 1-2 cm atau

lebih besar, yang kadang-kadang sukar dibedakan dengan pneumotoraks. Penyebabnya sering

tidak diketahui tapi dianggap sebagai akibat suatu penyakit paru yang menyebabkan

penyumbatan seperti bronkiolitis atau peradangan akut lainnya dan perangsangan atau iritasi

gas yang terhisap. Sering factor penyebabnya sudah tidak tampak lagi, tetapi akibatnya

adalah emfisema bulla yang tetap atau bertambah besar.

Gambaran radiologik berupa suatu kantong radiolusen di perifer lapangan paru, terutama

bagian apeks paru dan bagian basal paru dimana jaringan paru normal sekitarnya akan

terkompresi sehingga menimbulkan keluhan sesak nafas.

5. EMFISEMA KOMPENSASI

Keadaan ini merupakan usaha tubuh secara fisiologik menggantikan jaringan paru

yang tidak berfungsi (atelektasis) atau mengisi toraks bagian paru yang terangkat pada

pneumoektomi.

9

6. EMFISEMA SENILIS

Merupakan akibat proses degenerative org tua pada kolumna vertebra yang

mengalami kifosis di mana ukuran anterior-posterior toraks bertambah sedangkan tinggi

toraks secara vertical tidak bertambah, begitu pula bentuk diafragma dan peranjakan

diafragma tetap tidak berubah. Keadaan ini akan menimbulkan atrofi septa alveolar dan

jaringan paru berkurang dan akan diisi oleh udara sehingga secara radiologic tampak toraks

yang lebih radiolusen, corakan bronkovaskuler yang jarang dan diafragma yang normal

Klasifikasi

Berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru :

10

1. PLE (Panlobular Emphysema/panacinar)

11

Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya juga merusak paru-paru

bagian bawah. Terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli.

Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari

bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini

mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan

pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan

emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik.

Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya

devisiensi enzim alfa 1-antitripsin.Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-

antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami

(Cherniack dan cherniack, 1983). Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak

membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang

hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan. Tipe ini

sering disebut centriacinar emfisema, sering kali timbul pada perokok.

2. CLE (Sentrilobular Emphysema/sentroacinar)

12

Perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus

tetap baik. Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan bronkhiolus,

biasanya pada daerah paru-paru atas. Inflamasi merambah sampai bronkhiolus tetapi biasanya

kantung alveolus tetap bersisa. CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus

respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya

cenderung menjadi satu ruang.

Penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung

menyebar tidak merata. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang

menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan

episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan

gagal napas. CLE lebih banyak ditemukan pada pria, dan jarang ditemukan pada mereka yang

tidak merokok (Sylvia A. Price 1995).

3. Emfisema Paraseptal

Merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs (udara dalam

alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari

pneumotorak spontan.

PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.

Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkiolus. Pada waktu

inspirasi lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat

penebalan mukosa dan banyaknya mukus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus

tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.

Gambaran radiologik emfisema secara umum

13

Akibat penambahan ukuran paru anterior posterior akan menyebabkan bentuk toraks

kifosis, sedang penambahan ukuran paru vertical menyebabkan diafragma letak rendah

dengan bentuk diafragma yang datar dan peranjakan diafragma berkurang pada pengamatan

dengan fluoroskopi.

Dengan aerasi paru yang bertambah pada seluruh paru atau lobaris ataupun segmental,

akan menghasilkan bayangan lebih radiolusen, sehingga corakan jaringan paru tampak lebih

jelas selain gambaran fobrosisnya dan vascular paru yang relatif jarang.

14

Empysema

Etiologi

Emfisema paru-paru primer dapat disebabkan oleh trauma yang langsung mengenai

dada hingga sampai ke paru-paru. Tidak menutup kemungkinan, emfisema paru-paru diikuti

oleh emfisema subkutan di sebagian besar tubuh. Emfisema primer jarang sekali terjadi

terutama pada ternak besar karena paru-paru ternak dilindungi oleh tulang iga dan otot-otot

yang kuat.

Emfisema sekunder seringkali terjadi pada sebagian besar ternak. Emfisema sekunder

merupakan kejadian lanjutan dari penyakit saluran pernafasan dan radang paru-paru,

misalnya pneumonia suppurativa, pneumonia verminosa, pneumonia interstisial, bronchitis

dan bronchiolitis. Kuda tua yang dirawat di kandang terus-menerus dengan kualitas pakan

yang jelek dan berdebu maka mudah menderita emfisema alveolaris yang kronik tanpa

diketahui sebab-sebabnya (heaves). Alergen yang tidak tersifat seperti debu kandang, spora

jamur dan sebagainya akan dapat memudahkan timbulnya emfisema bagi hewan-hewan yang

peka.

15

Emfisema paru-paru mungkin dapat timbul sebagai lanjutan dari perubahan patologis

di luar alat pernapasan yang disertai toksemia, misalnya mastitis yang disebabkan oleh E.coli.

Adanya bahan-bahan iritan menyebabkan peradangan pada alveoli. Jika suatu peradangan

berlangsung lama, bisa terjadi kerusakan yang menetap.

Pada alveoli yang meradang, akan terkumpul sel-sel darah putih yang akan

menghasilkan enzim-enzim (terutama neutrofil elastase), yang akan merusak jaringan

penghubung di dalam dinding alveoli. Tubuh menghasilkan protein alfa-1-antitripsin, yang

memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase.

Ada suatu penyakit keturunan yang sangat jarang terjadi, dimana hewan tidak

memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa-1-antitripsin, sehingga emfisema terjadi pada usia

muda.

Pada sapi, emfisema bisa merupakan lesi karena pneumonia atipikal, pneumonia

parasiter dan bisa juga dikarenakan anafilaksis (reaksi hipersensitifitas). Bentuk emfisema

yang paling biasa terjadi pada hewan adalah emfisema alveolaris kronis atau pada kuda

sering disebut heaves. Penyebab utamanya kurang diketahui namun penyakit ini sering sekali

terjadi pada kuda dewasa yang diberi pakan dengan kadar serat kasar yang rendah secara

berkepanjangan dan semakin parah jika makanan berdebu. Emfisema ini juga umum terjadi

pada kuda yang dikandangkan di gudang untuk periode yang lama.

Emfisema akut terjadi karena perforasi (perlubangan) pulmo oleh karena adanya

benda asing yang menusuk atau menyebabkan trauma. Kasus ini sering disebut

Reticuloperitonitis Traumatik. Contoh kejadiannya adalah pada sapi atau kuda yang menelan

benda tajam seperti paku secara tidak sengaja.

Pada pemeriksaan mikroskopis biasanya ditemukan perubahan menahun dalam paru-paru

antara lain :

16

1. Proliferasi epitel dan propia mukosa bronkhus dan bhonkioli

2. Hipertropi jaringan otot bronkhus, bhronkhioli pembuluh darah

3. Penambahan jaringan limfoit dan penebalan septa alveoli karena jaringan ikat

Patogenesis

Alveolus berkembangkempis sejak lahir sesuai batas elastisitas dindingnya.

Pengembangan alveoli yang berlebihan dalam waktu lama, misal oleh batuk paroxysmal dan

kronik, akan mengakibatkan penurunan elastisitas alveoli. Adanya stenosis saluran

pernafasan, udara tidak dapat dikeluarkan semua, hingga terjadi kenaikan tekanan intra

alveolar. Tekanan intra alveolar meningkat pada suatu ketika mencapai batas maksimum

hingga alveoli akan dapat pecah dan mengakibatkan emfisema interstisial. Penurunan

elastisitas yang berlebihan akan menyebabkan emfisema alveolaris.

Emfisema terjadi pada bagian paru-paru yang normal sebagai kompensasi atas

ketidakmampuan untuk berfungsi dari bagian paru-paru yang lain, misalnya karena abses,

oedema, dan bronchopneumonia. Penurunan elastisitas bronchiol dan alveoli mungkin

disebabkan oleh toksin yang dihasilkan kuman tertentu. Kelemahan dinding alveoli udara

ekspirasi harus dikeluarkan dengan usaha yang lebih besar dari normalnya, hingga terlihat

dispnoea yang bersifat ekspiratorik. Kadang-kadang ditemukan ekspirasi ganda (dobel)

ditandai dengan berkontraksinya otot perut secara berlebihan. Robeknya alveoli diikuti

17

robeknya kapiler disekitarnya, hingga titik-titik darah sering ditemukan bersama lendir atau

dahak yang keluar.

Gejala Klinis

Pada umumnya gejala-gejala pada keadaan akut maupun kronik adalah sama,kecuali

dalam derajat dispnoea yang tampak. Dalam keadaan akut, emfisema terjadi secara mendadak

dengan dispnoea yang sangat meskipun penderita sedang istirahat. Usaha untuk memompa

keluar udara pernafasan tampak dari pernafasan abdominal yang menonjol. Ekspirasi

dilakukan lebih lama dan pada akhir ekspirasi udara didorong lebih keras ,sehingga sering

terlihat ekspirasi ganda (dobel). Oleh kontraksi otot-otot perut pada kuda tua kandang juga

terlihat keluarnya sebagian anus waktu ekspirasi.

Derajat hipermi dari mukosa mata bervariasi. Dalam keadaan berat mukosa nampak

siatonik. Titik-titik darah sering dijumpai, dikeluarkan bersama ingus atau dahak yang

dibatukkan . Pada emfisema kuda yang dikenal sebagai “heaves” batuk bersifat kering,

pendek-pendek dan segera meningkat bila dibawa berlari sebentar saja, batuk juga timbul

apabila daerah tenggorok ditekan, atau bila hewan ditempatkan pada kandang yang berdebu

akan segera merangsang terjadinya batuk.

Pemeriksaan secara auskultasi pada kuda akan terdengar suara krepitasi. Pada sapi daerah

yang mengalami proses emfsema suara vesikuler hilang sama sekali,tinggal suara bronchial,

18

friksi dan krepitasi. Pemeriksaan secara perkusi akan dijumpai di daerah perkusi paru-paru

yang meluas ke belakang 2-3 rusuk. Daerah pekak jantung kadang berkurang atau hilang

sama sekali. Suara timpani akan terdengar dari sebagian besar daerah perkusi. Auskultasi

pada jantung akan terdengar suara yang teredam. Penderita emfisema paru-paru yang kronik

biasanya jadi kurus.

Gejala Emfisema secara khas terdiri dari :

1. Sesak napas : volum paru-paru lebih besar dbandingkan orang yang sehat karena

karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya

2. Batuk kronis

3. Kehilangan nafsu makan sehingga berat badan meurun

4. Kelelahan

5. Menghasilkan dahak kuning atau hijau, bibir dan kuku mereka mungkin biru atau

abu-abu yang rendah menunjukkan oksigen dalam tubuh

6. Volume paru-paru lebih besar

7. Dada seperti tong (barel chest)

19

Gambaran Foto Rontgen Emfisema pulmonal

EMFISEMA LOBARIS

20

Emfisema Bulla

21

EMFISEMA SENILIS

Diagnosis

1. Diagnosis Umum

Pada saat auskultasi akan terdengar suara krepitasi atau sibilant dan hal ini sering terjadi

pada sapi. Sementara pada kuda, kita akan sering mendapatkan suara friksi

2. Pemeriksaan Patologi Klinik

22

Karena tertahannya CO2 dalam darah akibat kegagalan eliminasi oleh sistem pernafasan,

maka tubuh mengkompensasi meningkatkan cadangan alkali. Polisitemia (peningkatan

jumlah total sel-sel darah) sebagai kompensasi kekurangan O2 juga bisa terjadi.

Polisitemia dapat dilihat melalui metode hematokrit.

3. Pemeriksaan Nekropsi

Paru-paru akan terlihat membesar dan pucat dan dapat terlihat adanya jejak (imprints) dari

tulang iga pada pulmo. Pada kasus emfisema interstisial, septa interalveolar akan

mengalami pengembungan (distensi) karena udara yang terjebak dan perubahan ini dapat

meluas ke bagian atas yaitu ke lapisan bawah pleura atau lapisan atas pleura. Hal ini yang

menyebabkan timbulnya suara krepitasi, sibilant dan friksi pada saat kita melakukan

auskultasi.

Hasil pemeriksaan nekropsi lainnya yang dapat terlihat adalah adanya bukti gagal jantung

kongestif. Jantung akan terlihat berwarna merah kehitaman. Pemeriksaan histopatologis

akan menunjukan adanya ruptur alveoli dan terjadinya bronchiolitis.

tes fungsi paru - untuk menentukan karakteristik dan kemampuan dari paru-paru

spirometri - untuk mengukur jumlah udara yang dapat dipaksa keluar

peak flow meter - untuk mengevaluasi perubahan dalam bernafas dan respon

terhadap obat

x-ray dada

dahak analisis - untuk memeriksa lendir untuk infeksi

elektrokardiogram (ECG atau EKG) - untuk mengukur aktivitas listrik jantung

23

Terapi dan Pengobatan

• Obat-obat yang telah diujikan dalam praktek : kortikosteroid, antihistaminika,

ekspektoransia, bronchodilatator dan antibiotika. Bronchodilatator dapat mengurangi

kejang otot, misalnya agonis reseptor beta-adrenergik (albuterol inhaler) dan

theophylline per-oral (melalui mulut) yang diserap lambat.kortikosteroid dapat

mengurangi peradangan.

• Tidak ada pengobatan terpercaya yang dapat mengurangi kekentalan lendir sehingga

mudah dikeluarkan melalui batuk. Tetapi menghindari dehidrasi bisa mencegah

pengentalan lendir. Minum cairan yang cukup untuk menjaga air kemih tetap encer

dan bening.

• Apabila perubahan klinisnya belum terlalu jauh, emfisema yang bersifat

kompensatorik dapat sembuh jika penyakit primernya dapat diatasi.

• Dapat juga diberikan oksigen yang akan mengurangi kelebihan sel darah merah yang

disebabkan menurunnya kadar oksigen dalam darah, memperbaiki gagal jantung, juga

bisa memperbaiki sesak nafas selama beraktivitas dan atropine untuk mengurangi

hipoksia.

Pencegahan

Berhenti merokok

Menghindari asap rokok, misalnya menggunakan masker

Adanya larangan merokok dan sanksi yangtegas dpat berupa hukuman maupun denda

uang

24

Mengurangi kapasitas untuk kegiatan fisik

Hewan yang sudah tua dirawat di kandang yang bersih dan sekali-kali dikeluarkan.

Hewan diberi pakan berkualitas baik dan tidak berdebu.

Kebersihan kandang dijaga dari debu dan spora jamur.

Polusi udara umumnya diberi batasan sebagai udara yang mengandung satu atau lebih

zat kimia dalam konsentrasi yang cukup tinggi untuk dapat menyebabkan gangguan

pada manusia, binatang, tumbuh-tumbuhan dan harta benda.

Komplikasi

1. Sering mengalami infeksi pada saluran napas

2. Daya tahan tubuh kurang sempurna

3. Tingkatkerusakan paru semakin parah

4. Proses peradangan kronis pada saluran napas

5. Pneumonia

6. Atelektasis

7. Pneumothoraks

8. Gagal napas

25

Daftar Pustaka

Anonim. 2009. Penyakit Obstruksi Paru Kronik. http://www.kalbeportal.com.---------. 2009. COPD in Smoker. http://content.nejm.org/ .

Davey. 2006. At a Glance Medicine: Penyakit Paru Obstruktif Kronis. Jakarta: Erlangga

Guyton dan Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9: Insufesiensi Pernapasan. Jakarta: EGC

Kumar dkk. 2006. Buku Ajar Patologi Jilid 2 Edisi 7: Paru dan Saluran NapasAtas. Jakarta: EGC

26