emfisema 9.1.pptx

8/14/2019 emfisema 9.1.pptx

1/50

MANAJEMEN FT EMPHISEMAKel 9.1

xipho


2/50

pendahuluan


3/50

Sistem respirasi

Hidung --> faring --> laring --> trakea --> bronkus --> pulmo--> -->


4/50

Defenisi Emphisema

Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai

dengan melebarnya secara abnormal saluran udara

bagian distal bronkus terminal, yang disertai

kerusakan dinding alveolus atau perubahan

anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran

dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksidinding alveolar (The American Thorack society

1962)


5/50

Anatomi, fisiologi


6/50


7/50


8/50

The alveoli have a structure specialised for

efficient gaseous exchange:

Walls are extremely thin.

They have a large surface area in relation to

volume.

They are fluid lined enabling gases to dissolve. They are surrounded by numerous capillaries.


9/50arteri


10/50

Emphisema alveoli


11/50


12/50

Epidemologi

Dari angka mortalitas, WHO memperkirakan pada tahun 2020

pasien PPOK termasuk emfisema akan meningkat dan menjadi

terbesar dan menyebabkan 8,4 juta jiwa kematian setiap

tahun. Di Indonesia emfisema paru menjadi penyakit utama

yang disebabkan oleh rokok dan mencapai 70 % kematian

karena rokok. Data WHO menunjukkan di dunia pada tahun1990, PPOK termasuk empfisema menempati urutan ke 6

sebagai penyebab utama kematian penyakit tidak menular.


13/50

Etiologi

Terlokalisir

- Faktor genetik/kongenital

- Rokok

- Gabungan keduanya

Umum

- Sekunder karena penyakit paru kronik

- distensi paru okupasional/berlebihan ex. peniup

terompet

- proses geriatrik


14/50

Patofisiologi

Kongenital

Factor genetic diataranya adalah adanya

eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin

E (IgE), adanya hiper responsive bronkus, riwayat

penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan

defisiensi protein alfa1 anti tripsin.


15/50

Patofisiologi Rokok

Rokok bertindak sebagai iritan lokal, kandungan tar dan

nikotinnya mengiritasi saluran napas menyebabkan infeksi

kronik, mengacaukan mekanisme pertahanan pernapasannormal, kelumpuhan silia epitel pernapasan, hipertrofi kelenjar

mukus bronkial,, hipersekresi mukus, dan peningkatan jumlah

netrofil yang secara langsung mendorong pelepasan elastasedari netrofil, suatu enzim proteolitik yang akan merusak

elastisitas alveolus, sehingga cenderung mengakibatkan

emfisema(Chandrasoma dan Taylor, 2006).


16/50


17/50

Patofisoiologi

Sekunder karena penyakit paru kronik (infeksi)

Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat

sehingga gejalanya lebih berat.Infeksi pernapasan

bagian atas pasien bronchitis kronik selalu

menyebabkan infeksiparu bagian dalam, serta

menyebabkan kerusakan paru bertambah.Bakteri yang

di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae

dan streptococcus pneumoniae.


18/50

Patofisiologi

Distensi paru okupasional/berlebihan

Penggunaan yang berlebihan dan menetap dalam

waktu dan intensitas yang lama menyebabkan atrofi

alveoli, menjadikan septum rusak, dan diakhir akan

membentuk bullaeatau kantong udara.


19/50

Patofisiologi

Proses geriatrik

Secara fisiologis bertambahnya usia akan meningkatkan

kecenderungan pencernaan proteolitik dari jaringan

parenkim paru. Menyebabkan atrofi jaringan

elastis/fibrosis pada alveoli. Distensi pada inspirasi,

ekspirasi menggunakan otot tambahan. Sehingga udara

terjebak dan akhirnya membentuk bullae


20/50


21/50

Dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada

dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:

CLE (Emfisema Sentrilobular)

PLE (Emfisema Panlobular)

Jenis-Jenis


22/50

CLE (Emfisema Sentrilobular)

CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus

respiratorius.Dinding-dinding mulai berlubang, membesar,

bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mula-mula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan

penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas

paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE jarang

ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Price

1995).

Jenis-Jenis


23/50

PLE (Emfisema Panlobular)

Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang

terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta

kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar

merata diseluruhparu-paru . PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil

penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema

akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak

diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-

antitripsin.Alfa-antitripsin adalah anti protease.Diperkirakan alfa-antitripsin

sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara

alami.

Jenis-Jenis


24/50

Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim

paru tidak mampu berfungsi.

Hipoksia dan hiperkapnia

Pada penyakit selanjutnya, pada awalnya ditandai oleh sesak napas

(Dispnea).

Batuk

Whezeeng

Berat badan menurun.

AP diameter chest meningkat

Gejala Klinis


25/50

Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel

chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi

memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak

dan kapasitas difus gas rendah

Clubbing finger/sianosis perifer

Hyperthropy accessory muscle inspirasi

Penggunaan diaphragma breathing menurun selama inspirasi

Menggunakan pursed-lip breathing saat ekspirasi


Gejala Klinis


26/50

Komplikasi

Sering mengalami infeksi ulang pada saluran

pernapasan

Daya tahan tubuh kurang sempurna

Proses peradangan yang kronis di saluran napas

Kegagalan napas (timbul perlahan)

Kor pulmonale

Gagal jantung sisi kanan


27/50

GAMBARAN KLINIK

Kurus dan pucat

Postur abnormal (forward head,rounded shoulder, dan shoulder elevasi)

Clubbing finger Hyperthropy accessory muscle inspirasi

Penggunaan diaphragma breathingmenurun selama inspirasi

Menggunakan pursed-lip breathing saatekspirasi



28/50

PROBLEM KLINIK UMUM FISIOTERAPI

Jumlah dan viscositas produksi mucosameningkat

Batuk produktif dan kronik

Dysphenia (sesak) Pola napas abnormal

Tahypnea (kec respirasi meningkat)

Penggunaan accessory muscle danpengembangan diaphragma menurun

Upper chest breathing

Pertukaran udara pd lower lobus jelek


29/50

Sulit ekspirasi dan menggunakanpursed-lip breathing saat bernapas

Gangguan fungsi paru

RV meningkat

VC menurun

Mobilitas dinding chest menurun dan

barrel chest berkembang Abnormal postur: forward head,

rounded shoulder, n elevasi shoulder

Endurance menurun dlm beraktifitas

sehari

hari Kadang spasme n kontraktur otot

accessory berkurang


30/50

ANAMNESIS

Anamnesis Umum

Nama : Mr.X

Umur : 45 Jenkel : laki - laki

Alamat : PK4

pekerjaan : buruh bangunan


31/50

VITAL SIGN

Suhu : 37,40C

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Denyut nadi : 90/menit

Pernafasan : 30x/menit

Suhu : 35o

C


32/50

CHARTS

Chiff of complain (Keluhan utama)

Sesak nafas

History taking

sejak kapan

3 tahun yg lalu tp 3 bulan terakhir bertambah parahBagaimana sifat keluhannya?

sesak nafas saat beraktifitas dan berkurang saat duduk

Bagaimana nyerinya?

nyeri tertusuk saat batukRiwayat sosial

Tinggal di sekitar pabrik


33/50

Riwayat batuk?

batuk pada malam

hari disertai sputum

Apakah apak

merokok?

ya. merokok setiap

hari

Apa ada keluarga yg

pernah mengalami

penyakit seperti inisebelumnya?

tidak ada

Riwayat pekerjaan

pernah bekerja di

pertambangan Riwayat operasi

blm pernah operasi

Riwayat alergitidak ada alergi


34/50

ASSIMETRICInspeksi Statis

Kurus dan pucat

Pola nafas : tidak teratur

Clubbing finger

Hyperthropy accessory muscle inspirasi

Retraksi otot bantu napas : ada Bentuk dada: Barrel chest

Inspeksi Dinamis

Suara napas : bising ( wezhing)

Batuk : ya, ada sekret

Alat bantu pernapasan : O2masker 6 lpm

Pasien disuruh berjalan bolak balik, dan pasien sesaknafas


35/50

Palpasi

Otot trapezius, sternocleidomasteudeus,

scaleni, pectoralis mayor menegang

Fremitus (geratan) tidak normal

Posisi trachea normal

Mobilitas chest pd lower lobus menurun Ada nyeri pd dinding dada, dan yeri tdk

bertambah jika ditekan


36/50

PERKUSI

Saat dilakukan perkusi, maka yg

terdengar adalah hyperresonant

AUSKULTASI Saat dilakukan auskultasi, bunyi yg

terdengar menurun

Kekuatan otot pernafasan menurun


37/50

RESTRICTIVE

Limitasi ROM

Limitasi Pekerjaan

Limitasi Rekreasi


38/50

Tissue Impairment

Musculo tendinogen: accessory muscle inspirasi


39/50

Spesifik Test

Pemeriksaan Lingkar thorax meningkat

Kekuatan otot pernafasanmenurun

Pemeriksaan labpd sputum

Pemeriksaan radiologi


40/50

Lingkar Thorax

Pengukuran lingkar thorax = dengan

menghitung perbedaan ukuran antara full

inspirasi dan full ekspirasi. Dilakukan di:

1. Setinggi axilla (2-3 cm)2. Setinggi proc xyphoideus (4-5 cm)

3. Setinggi diafragma (7-8 cm)


41/50

Pemeriksaan Radiologis


42/50

Diafragma terletak lebih rendah di bawahpermukaan ujung anterior iga ketujuh. Daerahtranslusen di belakang sternum lebih besar darinormal.Kelainan ini menandai adanya udara

berlebihan dalam paruparu. Disamping itu, adabeberapa kelainan kardiovaskuler seperti jantungkecil (11,5 cm atau kurang) dan terletakmembujur vertical. Percabangan paruparu dan

pembuluh-pembuluh darah hilus lebih besarsedangkan pembuluh darah intrapulmonal lebihkecil.


43/50

DIAGNOSA

Gangguan aktifitas fungsional akibat

emphisema


44/50

Problem FT

Primer : sesak nafas

Sekunder : - adanya sputum pada salurannafas

- otot assesory inspirasi menegang- Mobilitas dinding dada menurun

- Postur abnormal

- Pernafasan diapraghma menurun Kompleks : gangguan ADL


45/50

Tujuan FT

Tujuan jangka panjang

Meningkatkan kapasitas fisik dan aktifitas fungsionalpasien

Tujuan jangka pendek

Meminimalkan serangan sesak nafas

Mengeluarkan sputum pd saluran nafas

Mengurangi ketegangan otot assesory inspirasi

Meningkatkan kemampuan pernafasan diaphragma Meningkatkan mobilitas dinding dada menurun

Mengembalikan postur ke posisi anatomi


46/50

Intervensi FT


47/50

No. Problem FT Modalitas terpilih Dosis

1. Sesak nafas Breathing exercise F: setiap hari

I : 8 kaliT: Pursed Lip breathing,

diaphragma breathing, posisi

rileks leaning forward

T: 5 menit

2. Peningkatan sputum Huffing and coughexercise,

Postural drainage

F: setiap hariI : 2-3 kali

T: huffing, postural drainage

T: 3 menit

3. Hypertrophy accesorymuscle inspiration

Stretching exercise F: setiap hariI : 8 hit. 3 rep.

T: streching otot accesory

inpirasi

T: 3 menit


48/50

No. Problem FT Modalitas terpilih Dosis

4. Mobilitas dinding dada

menurun

Breathing exercise F: setiap hari

I : 8 kali

T: Segmental

breathing

T: 5 menit

5. Postur abnormal Exercise F = 1x /hari

I = 8 hit. 3 rep.T = Bugnet exc.

T = 5 menit

6. Gangguan ADL Latihan ADL F = 3 x / hari

I =

T= latihan jalan, naikturun tanga

T = 10 menit


49/50

Modifikasi

Jika terjadi perubahan patologi ke arah

perbaikan, diadakan modifikasi program

fisioterapi.

D f P k


50/50

Daftar Pustaka

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9, Guyton & Hall

Atlas Anatomi, Patrick W.Tank, Thomas R.Gest

Segi Praktis Fisioterapi,Jennifer M.Lee

www. center of health.htm

EMFISEMA PARU _ Emirza Nur Wicaksono_files

Ringkasan Patologi Anatomi,Chandrasoma dan Taylor, 2006, Ed: ke-2, Jakarta : EGC.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Price dan Wilson, 2006, Ed: Ke-6, Jakarta: EGC.

http://www.onhealth.com/emphysema/page2.htm

http://www.curoservice.com/parents_visitors/lungs_circulation/structure_alveoli.asp
http://www.onhealth.com/emphysema/page2.htmhttp://www.onhealth.com/emphysema/page2.htm

emfisema 9.1.pptx

Documents

Transcript of emfisema 9.1.pptx