referat CPC.docx

7/26/2019 referat CPC.docx

1/14

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Cor Pulmonale Chronicum (CPC) adalah perubahan struktur dan fungsi dari ventrikel

kanan jantung sebagai akibat dari gangguan paru kronis. Perubahan yang terjadi berupa

hipertrofi ventrikel kanan atau dilatasi atau keduanya sebagai akibat dari adanya hipertensi

arteri pulmoner. Dilatasi adalah peregangan dari ventrikel, sebagai hasil cepat dari

peningkatan tekanan pada tempat yang elastis. Hipertrofi ventrikel adalah respon adaptif dari

peningkatan tekanan dalam jangka aktu lama. !etiap sel otot berkembang membesar dan

mengalami perubahan morfologis yang khas agar dapat mencukupi peningkatan kekuatan

kontraksi yang diperlukan untuk menggerakkan darah melaan tahanan yang lebih besar.Hipertensi pulmonal yang menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan

atau dilatasi) dan berlanjut dengan berjalannya aktu menjadi gagal jantung kanan. Penyakit

paru obstruktif konis (PP"#) merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan

kor pulmonal yang diperkirakan mencapai $%&'% kasus.

Penanganan Cor Pulmonale Chronicum ditujukan untuk memperbaiki hipoksia

alveolar (dan vasokontriksi paru&paru yang diakibatkanya) dengan pemberian oksigen

konsentrasi rendah dengan hati&hati. erapi optimal Cor Pulmonale Chronicum karena PP"#

juga harus dimulai dengan terapi optimal PP"# untuk mencegah dan memperlambat

timbulnya hipertensi pulmonal. erapi tambahan baru diberikan bila timbul tanda&tanda gagal

jantung kanan. Pemakaian "* yang terus menerus dapat menurunkan hipertensi pulmonal,

polisitemia, dan takipnea+ memperbaiki keadaan umum, dan mengurangi mortalitas.

1.2. Tujuan Penulisan

Penulisan laporan kasus ini bertujuan melengkapi syarat #epaniteraan #linik !enior

(##!) ilmu penyakit dalam di umah !akit -mum Daerah (!-D) !olok.

1.3. Manfaat Penulisan

./.. 0agi 1ahasisa

!ebagai bahan acuan dalam memahami dan mempelajari mengenai tentang Cor

Pulmonale Chronicum (CPC)

1


2/14

./.*. 0agi masyarakat

Dapat menambah pengetahuan mengenai penyakit ini beserta pencegahan dan

pengobatannya. Dengan demikian penderita dapat mengetahui bagaimana tindakan

selanjutnya apabila mengalami gejala&gejala yang mengarah pada penyakit tersebut.

2


3/14

BAB II

TINJAUAN PUTA!A

2.1. Defenisi

#or pulmonal adalah hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi

pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang

tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. Defenisi lain berhubungan dengan

hipertensi pulmonal maka kor pulmonal adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan

penyakit yang mengenai struktur dan atau pembuluh darah paru+ hipertensi pulmonal

menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) dan berlanjut dengan

berjalannya aktu menjadi gagal jantung kanan. Penyakit paru obstruktif kronik (PP"#)

merupakan penyebab utama insufisiensi respiratorik kronik dan kor pulmonal.

#or pulmonal akut adalah peregangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonal

akut, sering disebabkan oleh emboli paru massif, sedangkan kor pulmonal kronis adalah

hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan

penyakit paru obstruktif atau restriktif. Pada PP"#, progresifitas hipertensi pulmonal

berlangsung lambat.

2.2. E"i#e$i%l%gi

1eskipun prevalensi PP"# di 2merika !erikat terdapat sekitar 3 juta, prevalensi

yang tepat dari kor pulmonal sulit untuk ditentukan karena tidak terjadi pada semua kasus

PP"#, pemeriksaan fisik tidak sensitif untuk mendeteksi adanya hipertensi pulmonal.

#or pulmonal mempunyai insidensi sekitar 4&5 dari seluruh kasus penyakit jantung

deasa di 2merika !erikat, dengan penyakit paru obstruksif kronik (PP"#) karenabronchitis kronik dan emfisema menjadi penyebab lebih dari 6% kasus kor pulmonal. Pada

sebuah percobaan 2dministrasi 7eteran '44, pasien dengan PP"# dan kor pulmonal

memiliki angka kematian 5/ tiap 3 tahunnya.

!ebaliknya, kor pulmonal akut biasanya menjadi kelainan sekunder akibat adanya

emboli paru masif. romboemboli paru akut adalah penyebab paling sering dari cor

pulmonal akut yang mengancam jia pada orang deasa. erdapat sekitar 6%.%%% angka

kematian di 2merika !erikat dalam setahun akibat emboli paru dan sekitar setengahnya

terjadi dalam satu jam pertama akibat gagal jantung kanan.

3


4/14

!ecara global, insidensi cor pulmonal bervariasi antar tiap negara, tergantung pada

prevalensi merokok, polusi udara dan faktor resiko lain untuk penyakit paru&paru yang

bervariasi

2.3. Eti%l%gi #an !lasifikasi

Pada umumnya etiologi dapat digolongkan dalam 3 kelompok8

. Penyakit vaskular paru

*. ekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma

dan fibrosis.

/. Penyakit neuromuscular dan dinding dada

3. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk PP"#9amun dapat juga dikelompokkan dalam * kelompok yaitu8 penyakit vaskuler paru dan

penyakit pernafasan. Penyakit paru obstruktif kronik yang merupakan penyakit paru

obstruktif ialah penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan kor pulmonal, diperkirakan

$%&'% kasus.

abel *. #or Pulmonal

1ekanisme espons #arakteristik

Pen&akit 'askuler "aru

:mboli, besar atau multipel

akut

Penurunan curah jantung

akibat obstruksi

#or pulmonal akut

Distensi ventrikel kanan

!yok

:mboli, kecil, vaskulitis,

kerukasan paru luas (2D!)

Hipertensi pulmonal akibat

hipoksia yang luas dan

obstruksi mikrovaskuler

Curah jantung tinggi

#or pulmonal subakut

Distensi ventrikel kanan

sesak nafas dan demam

:mboli, medium dan

rekuren+ hipertensi pulmonalprimer+ vasopati diet atau

obat

Hipertensi pulmonal akibat

obstruksi vaskulerCurah jantung rendah atau

normal

#or pulmonal kronik

Hipertrofi jantung kanan!esak nafas

Pen&akit Pernafasan

"bstruktif

2. 0ronkitis kronik dan

emfisema+ asma kronik

estriktif

2. ;ntrinsik+ fibrosis

interstisial, reseksi paru

Hipertensi akibat hipoksia,

distorsi dan hilangnyavaskuler

#or pulmonal kronik

!esak nafas

Hiperventilasi

4


5/14

Curah jantung normal atau

rendah

0. :kstrinsik+ obesitas,

miksidema,

kelemahanan otot,

kifoskeliosis, obstruksi

saluran nafas atas,

kendali respirasi

menurun, ketinggian

Hipertensi akibat hipoksia

alveolar

Curah jantung normal atau

tinggi

#or pulmonal kronik

:dema perifer

Hipoventilasi

Prevalensi kor pulmonal sulit ditentukan, karena kasus ini tidak terjadi pada semua

kasus PP"#. !elain itu, pemeriksaan fisik dan tes rutin kurang sensitive dalam mendeteksi

hipertensi pulmonal. Diperkirakan insidensi kor pulmonal mencapai 4&5 dari keseluruhan

kasus penyakit jantung pada orang deasa di 2merika !erikat. PP"# (bronchitis kronik dan

emfisema) merupakan penyebab lebih besar yaitu lebih dari 6%. Dilain pihak, kor pulmonal

menyebabkan gagal jantung dekompensata sebanyak %&/%.

Pada kor pulmonal akut yang umumnya diakibatkan oleh emboli paru massif

sekunder. !ecara umum, kejadian kor pulmonal bervariasi pada tiap negara, bergantung pada

prevalensi perokok, polusi udara, dan faktor&faktor lain yang berhubungan dengan penyakit

paru.

2.(. Pat%fisi%l%gi

0eratnya pemberian ventrikel kanan pada kor pulmonal berbanding lurus dengan

fungsi pembesaran dari peningkatan afterload.


6/14

tahanan pada sirkulasi pulmonal yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. ekanan rata&

rata pada arteri paru (arterial mean pressure) adalah 36 mmHg, jika tekanan ini meningkat

dapat menimbulkan kor pulmonal. 7entrikel kanan akan hipertrofi dan mungkin diikuti oleh

gagal jantug kanan.

=ambar*. 8 !kema terjadinya kor pulmonal kronik

2.). Manifestasi !linis

1anifestasi klinis dimulai dengan tanda PP"# kemudian PP"# dengan hipertensi pulmonal

dan akhirnya menjadi PP"# dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan.

6


7/14

Pen&akit 'askuler

. #or pulmonal akut

Pada keadaan ini terjadi gagal ventrikel kanan akut sekunder akibat kontraksi ventrikel

kanan tidak mampu memompa darah ke paru.

Pucat, berkeringat, hipotensi, takikardi dengan volume kurang terjadi akibat curah

jantung yang rendah

Distensi vena kolateral

0ising sistolik akibat regurgitasi sternum sinistra

*. #or pulmonal kronik sekunder terhadap penyakit vaskuler paru

!esak nafas, dapat sangat hebat behkan pada aktifitas yang ringan, dan tidak mereda

dengan preubahan posisi menjadi duduk,

0atuk yang tidak produktif

9yeri dada anterior, akibat dilatasi arteri pulmonalis dan iskemia ventrikel kanan

Hepatomegali dan edema ektremitas baah akibat peningkatan tekanan vena

sistemik.

akipnea dan kadang sianosis

Distensi vena jugularis dan refluks hepatojugular.

Pen&akit Parenki$ Paru

. Penyakit paru obstruktif

Dispnea sering memburuk pada malam hari karena hipoventilasi atau obstruksi

karena stridor

iayat batuk produktif dan mengi

;nfeksi pernafasan sering sebagai faktor pencetus.

Distensi dada bahkan barrel chest

0unyi jantung sering sulit dinilai oleh karena obstruksi aliran nafas, ronki dan mengi

:dema perifer

efluks hepatojugular atau peningkatan tekanan vena jugular (7:7 ? ,% dan Pao*@ 4% mmHg

7


8/14

Hipertensi pulmonal akibat hipoksemia alveolar, asidemia dan hiperkarbia (oleh

karena efek mekanik volume paru yang meningkat), dan akibat peningkatan

viskositas (polisitemia)

!ering disertai dengan penyakit jantung koroner (P


9/14

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

/) Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah,

hepar terdorong ke baah

3) 2uskultasi

suara napas vesikuler normal, atau melemah terdapat ronki dan atau mengi pada

aktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

ekspirasi memanjang

bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer

=ambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan

pernapasanpursed lips breathing

Blue bloater

=ambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema

tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

0. Pemeriksaan Penunjang

a) Pemeriksaan rutin

1. >aal paru

!pirometri8 nilai obstruksi ialah 7:P(7:PA7:P pred) ? $%, 7:P

(7:PA#7P) ? 56

-ji bronkodilator8 Perubahan 7:P atau 2P: ? *% nilai aal dan ? *%% ml.

*. adiologi

>oto toraks P2 dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lainPada emfisema terlihat gambaran 8

& Hiperinflasi

& Hiperlusen

& uang retrosternal melebar

& Diafragma mendatar

/. :lektrokardiografi dan atau ekokardiografi

-ntuk mengetahui komplikasi pada jantung yang di tandai dengan P pulmonal,

hipertrofi ventrikel kanan dan menilai fungsi jantung

9


10/14

2.. Penatalaksanaan

erapi medis untuk cor pulmonal kronis umumnya difokuskan pada pengobatab

penyalit paru yang mendasari dan meningkatkan oksigenasi serta fungsi ventrikel kanan

dengan meningkatkan kontraktilitas ventrikel kanan dan mengurangi vasokonstriksi

pulmonal. Pada ksus cor pulmonal akut dilakukan terapi untuk menstabilkan

hemodinamika pasien. Pada cor pulmonal akut dengan gagal ventrikel kanan meliputi

pemberian carian dan vasokonstriktor untuk mempertahankan tekanan darah yang cukup.

-ntuk tromboemboli paru yang berat pertimbangkan pemberian antikoagulasi, agen

trombolitik dan embolectomy terutama jika kolaps sirkulasi tidak dapat dicegah.


11/14

1ekanisme bagaimana terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup

belum diketahui. Ditemukan dua hipotesis yaitu 8 (). erapi oksigen mengurangi

vasokonstriksi dan menurunkan resitensi vaskuar paru yang kemudian

meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan. (*). erapi oksigen meningkatkan

kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan

organ vital lain.

Pemakaian oksigen secara kontinu selama * jam (National Institute of

Health9;H, 2merika), 6 jam (British !edical "esearch #ouncil1C) dan *3

jam (9;H) meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan pasien tanpa

terapi oksigen.

;ndikasi terapi oksigen (dirumah) adalah 8 (a). Pa"* ?66 mmHg atau !a"*

?$$, (b). Ps"* 66&6' mmHg disertai salah satu dari 8 (b.) edema yang

disebabkan oleh gagal jantung (b.*). P pulmonal pada :#=, (b./), eritrositosis,

hematokrit 64.

b. 7asodilator

7asodilator (nitrat, hidralaBin, antagonis kalasium, agonis alfa andrenergic,

2C: ;nhibitor, dan prostaglandin sampai saat ini belum direkomendasikan

pemakaiannya secara rutin. ubin menemukan pedoman untuk menggunakan

vasodilator bila didapatkan empat respon hemodika sebagai berikut (a). esistensi

vaskular diturunkan minimal *%, (b). curah jantung meningkatkan atau tidak

berubah, (c). tekanan arteri pulmonal menurunkan atau tidak berubah, (d). tekanan

darah sistemik tidak berubah secara signifikan. #emudian harus dievaluasi setelah

3 atau 6 bulan untuk menilai apakah keuntungan hemodinamik diatas menetap atau

tidak. Pemakaian sildenafil untuk melebarkan pembuluh darah paru pada Pri$ar%

ul$onar% Hipertension& sedang ditunggu hasil penelitian untuk kor pulmonal

lengkap.

c. Digitalis

Digitalis digunakan pada penderita CPC bila disertai gagal jantung kiri.

Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada penderita CPC

dengan fungsi ventrike kiri yang normal, hanya pada penderita CPC dengan fungsi

ventrikel kiri yang menurun digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan.

Disamping itu pengobatan dengan digitalis menunjukkan peningkatan terjadinya

komplikasi aritmia.

d. Diuretika

Diuretic diberikan jika disertai gagal jantung kanan. Pemberian diuretic yag

berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolic yang bisa memicu peningkatan

11


12/14

hiperkapnea. Disamping itu denga terapi diuretic dapat terjadi kekurangan cairan

yang mengakibatlan preload ventrikel kenan dan curah jantung menurun.

e. >lebotomi

indakan flebotomi pada pasien CPC dengan kadar hematokrit yang tinggi

untuk menurunkan hematokrit sampai dengan nilai 6' hanya merupakan terapi

tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.

f. 2ntikoagulan

Pemberian antikoagluan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan

terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan

adanya faktor imobilisasi pada pasien.

Earfarin merupakan antikoagulan yang dianjurkan pada pasien dengan resiko

tinggi tromboemboli. Peran menguntungkan dari penggunaan antikoagulan dalam

mengurangi gejala dan angka kematian pada pasien telah dibuktikan dalam

beberapa penelitian.

Disamping terapi diatas pasien kor pulmonal pada PP"# harus mendapat

terapi standar untuk PP"#, komplikasi dan penyakit penyerta.

2./. Diagn%sis Ban#ing

a. #or pulmonal akut

#or pulmonal akut biasanya menjadi kelainan sekunder akibat adanya emboli

paru massif. 2kibatnya tahanan vaskuler paru meningkat dan hipoksia akibat

pertukaran gas ditengah kapiler&alveolar yang terganggu, hipoksia tersebut akan

menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah (arteri) paru. ahanan vaskuler paru

semakin meningkat dan vasokonstriksi menyebabkan tekanan pembuluh darah arteri

paru semakin meningkat (hipertensi pulmonal).

Hipertensi pulmonal yang terjadi secara akut tidak memberikan aktu yang

cukup bagi ventrikel kanan untuk kompensasi, sehingga terjadilah kegagalan jantung

kanan akut. =agal jantung kanan mulai terjadi jika tekanan arteri pulmonalis

meningkat tiba&tiba melebihi 3%&36 mmHg. =agal jantung kanan akut ditandai dengan

sesak nafas yang terjadi secara tiba&tiba, curah jantung menurun sampai syok, )

2dalah keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung

tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara

abnormal.

12


13/14

1ekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif adalah

penurunan kontraksi ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya

terjadi penurunan tekanan darah (D) dan penurunan volume darah arteri yang efektif.

Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal. 7asokonstriksi dan

resistensi air untuk sementara aktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan

peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hokum starling.

2pabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload dan hipertensi disertai

dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung

yang tidak terkompensasi.

c. Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, visceralis atau keduanya.

espon perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah(efusi perikard) deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma

atau klasifikasi.

!alah satu reaksi radang dari perikarditis akut adalah penumpukan cairan

(eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. :fek

hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh jumlah atau timbul cepat akan

menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolik sehingga curah

jantung sekuncup dan semenit kurang.

#ompensasinya adalah takikardi, tetapi pada tahap berat atau kritis akan

menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan

perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut sebagai tamponade jantung. 0ila

reaksi radang ini berlanjut terus menerus, perikard mengalami fibrosis, jaringan parut

luas, menebal, kalsifikasi, dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses

diastolic ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan

kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa).

2.0. !%$"likasi

2.1. Pr%gn%sis

Cor Pulmonale Cronic (CPC) adalah variabel yang tergantung pada penyakit yang

mendasari. Pasien dengan penyakit ini karena PP"# memiliki angka kematian * tahun

lebih tinggi. :dukasi pasien mengenai pentingnya kepatuhan terhadap terapi medis yang

tepat sangat penting karena pengobatan, baik untuk hipoksia dan penyakit yang mendasari

dapat menentukan mortalitas dan morbiditas.

13


14/14

BAB III

PENUTUP

3.1. !esi$"ulan

3.2. aran

14

referat CPC.docx

Documents

Transcript of referat CPC.docx