DISENTRI BASILER DAN AMOEBA

- lendir dan darah

- sindroma = 3 hal (diare, lendir dan darah, nyeri perut dan tenesmus)

- E.histolytica dan Shigella dysentriae

Kista --> Ekskistasi di usus jadi tropozoit --> masuk colon --> jika menjadi minuta = asimtomatik.

Jika tropozoit masuk colon mengeluarkan GaI --> invasi mukosa mikroulserasi --> tembus submukosa --> mau makan eritrosit (juga punya enzim histolisin untuk membantu merusak jaringan) --> lesi lebih luas seperti botol labu (khas) --> mengundang sel sel radang --> inflamasi --> nyeri konversi serabut A delta, pelepasan substansi P, neuron post sinaos, traktus paleospinithalamicus, nyeri lambat --> tenesmus

--> pirogen endogen --> demam

disentri amoeba akan membunuh sel sel radang (by fosfolipase) --> menjadi kristal charcot Leyden

ganggu absorpsi colon cz ulserasi --> air banyak keluar --> diare dan dehidrasi

ulserasi --> lendir dan darah --> terdorong peristaltik --> sampai ke tinja

toksin (bakteri & amoeba) --> pacu MO --> efferen ke diafragma, perut, faring, mulut --> mual-muntah

SHIGELLA

termakan --> colon --> invasi dinding sel usus --> mekanisme endositik (bakteri dilapisi selaput lalu menembus dinding sel usus) --> invasi dinding usus --> aktivasi gen kromosom Shigella --> gen antigen plasma, keratokonjunktivitis, temperatur dependen represor

juga bisa mengeluarkan toksin Shiga --> subunit A --> N-glikosidase yg hambat sintesis protein

subunit B --> hambat metabolisme karbohidrat --> kerusakan dinding kolon

1. nyeri tenesmus : timbul saat mau mengejan saja

2. histolisin -- kemampuan bakterinya --> dicut dengan penghentian kromosom

KOLIK --> ada sumbatan kemudian regangan tiba-tiba

TENESMUS --> bukan regangan tapi peradangan --> nyeri dermatomal

sesuai lokasi penyakit

AMOEBA --> seringnya di rectum!!

banyak sensor saraf!!

AMOEBA : metronidazol. efek kerja --> multiplikasi amoeba

BASILER : antibiotik ciprofloksasin, kotrimoksasol dkk.DEMAM TIPHOID ANAK

S.typhii fecal-oral (tinja dan urin yang mengkontaminasi makanan-minuman).

Basil, berflagel, gram negatif.

Anak lebih rentan. Penyakit endemik.

1. demam 3 minggu

2. bau nafas tidak sedap

3. tenesmus

4. lidah berselaput

5. gangguan kesadaran (tidak parah)

Kuman --> fecal oral --> melewati asam lambung --> intestinum tenue --> plak peyer ileum --> menempel --> inflamasi --> memanggil sel inflamasi.

Memiliki antigen - merangsang PAMPs -- rangsang makrofag lebih banyak

bisa masuk ke sal. limfe --> menembus aliran darah via ductus thoraccicus --> bersarang d beberapa organ --> hati, lien, ileum

hepatosplenomegali

endotoksin --> pirogen --> demam!

makrofag dll --> reaksi kompleks --> perdarahan --> bisa rusak s.d. serosa --> perforasi --> peritonitis

MUNTAH? karena HCl meningkat

PXP

1. pemeriksaan darah tepi

leukopenia, limfositosis, trombopenia

2. sumsum tulang (hiperaktif RES)

3. biakan empedu (minggu pertama)

4. urin dan feses

5. GOLD STANDAR : metode kultur (darah / tinja)

6. Widall (tidak disarankan lagi). WHY? reaksi aglutinasi serum dengan antigen. positif jika aglutinasi.

7. Pemeriksaan IgM anti S.Typhii (serologis) semi kuantitatif.

TERAPI

1. lini 1 = kloramfenikol + ampisilin/amoksisilin + trimetoprim sulfametoksazol

(ada mekanisme kerjanya)

2. lini 2 = seftriakson, cefixim, quinolone (untuk lisis sel)

3. antiemetik jika muntah hebat --> INDIKATOR?

4. antipiretik

5. vitamin

6. bedrest --> untuk istirahat

7. resusitasi cairan

8. diet cukup kalori protein, rendah serat

PERTANYAAN

1. penegakan diagnosis secara komprehensif --> KU? bagaimana demamnya selama tiga minggu? apa lagi yang khas disana? PF? khas dan sangat mengarahkan? PXP kapan kultur sebaiknya dilaksanakan?Minggu 1 panas naik

Minggu 2 panas turun tapi tidak sampai normal

(intermitten)

Minggu 3 panas turun menuju normal

Kesimpulan : Demamnya step ladder. Nah, kalau diobati, bisa saja tidak sampai 3 minggu demam.

makin hari makin tinggi panasnyaaa.

(kalau DB demamnya tetap pelana kuda)