DISKUSI KASUS

Diare dan Dispepsia

Disusun Oleh :

Indra Mahardika Pambudy

A.Sonia

Ranti Pratiwi P

Nur Muhamad Karim

Rizkina Inayya

Marsya Maryami N

Dimas Putra Asmoro

MODUL PRAKTEK KEPANITERAAN KLINIK

ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

INDONESIA

JAKARTA

2013

BAB I

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Ny. Y

Usia : 56 tahun

Jenis kelamin: Perempuan

Alamat : Rawa bebek, kota baru

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Menikah

Pasien masuk ke ruang rawat Rumah Sakit Persahabatan 24/3/2013

Anamnesis

Keluhan Utama

Muntah dan diare sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 1 bulan SMRS pasien merasakan nyeri pada perut bagian

atas. Nyeri dirasakan hilang timbul tidak dipengaruhi aktivitas. Nyeri

dirasakan seperti diremas-remas, tidak menjalar, pasien hanya

mengobati dengan minyak angin, keluhan dada seperti terbakar

tidak ada. Pasien juga mengeluh mual namun tidak disertai muntah.

Demam disangkal, penurunan nafsu makan tidak ada. Keluhan

batuk dan pilek disangkal. Buang air besar tidak ada keluhan,

konstipasi ataupun cair disangkal. Buang aik kecil tidak ada

keluhan. Pasien kemudian berobat ke RS diberikan obat (pasien lupa

nama obatnya) keluhan sedikit berkurang, namun masih terdapat

rasa mual.

Sejak 1 hari SMRS, pasien merasakan keluhan nyeri pada perut

yang semakin memberat yang disertai mual dan muntah. Nyeri

dirasakan hilang timbul, seperti diremas. Muntah berupa cairan

berwarna coklat kehitaman, dengan frekuensi lebih dari 4 kali per

hari, tiap muntah sebanyak 125 cc, riwayat makan buah bit, coklat

es krim sebelumnya disangkal, keluhan nyeri dada disangkal. Pasien

kesulitan makan karena mual dan muntah. Pasien juga

mengeluhkan diare dengan BAB cair, disertai darah dan lender.

Frekuensi BAB sebanyak 5 kali per hari, Bau tidak disadari pasien.

Nyeri saat BAB tidak ada. Terdapat penuruan berat badan. Demam,

batuk dan pilek disangkal. Riwayat makan berasal dari luar rumah

tidak ada. Pasien minum menggunakan air PAM, riwayat anggota

keluarga atau tetangga yang memiliki keluhan serupa tidak ada.

Buang air kecil jernih, tidak nyeri, frekuensi per hari 3x. pasien

masih dapat minum. Riwayat mengkonsumsi obat penghilang nyeri

yang lama tidak ada. Saat ini keluhan muntah tidak ada, keluhan

mual masih ada. Keluhan BAB berdarah sudah tidak ada, frekuensi

2x/hari.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien didiagnosis hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, namun

pasien tidak rutin mengkonsumsi obat

Keluhan muntah berwarna coklat sebelumnya tidak ada, BAB

berdarah sebelumnya tidak ada

DM (-), sakit liver (-), sakit ginjal (-), sakit kuning (-), sakit jantung

(-), sakit paru-paru (-), pengunaan obat yang membuat kencing

merah (-), asma (-), alergi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Diabetes mellitus (-), hipertensi (-), alergi (-), Sakit ginjal (-), sakit

jantung (-), sakit liver (-) sakit kuning (-)

Keluhan diare dan muntah di keluarga tidak ada

Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien seorang ibu rumah tangga dengan 3 orang anak, pasien

tinggal bersama anak pasien, suami pasien meninggal 3 tahun yang

lalu. Pasien tinggal di pemukiman padat penduduk, pembayaran

menggunakan KJS.

Pemeriksaan Fisik

Tanggal 25 Maret 2013

Tanda Vital

Compos mentis, tampak sakit sedang

TD 140/80 mmHg

Frek nadi 88x/menit, reguler, isi cukup

Frek nafas 18x/menit, reguler

Suhu 36,8°C

TB 150 cm

BB 48 kg

BMI 21,3 kg/m2

Status Generalis

Kepala : Normocefal, deformitas (-)

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Mata : konjungtiva pucat (-/-) sklera ikterik (-/-), mata cekung

disangkal

Telinga : deformitas (-) hiperemis (-) nyeri tekan (-)

Hidung : deformitas (-) nyeri tekan (-) sekret (-)

Tenggorokan : arkus faring simetris, tonsil T1-T1, hiperemis (-)

Gigi dan mulut : Oral hygiene baik, terdapat caries

Leher : trakea di tengah, JVP 5-2 cmH2O, KGB tidak teraba

Paru

Inspeksi : simetris statis-dinamis

Palpasi : fremitus kanan = kiri

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : vesikuler +/+ ronki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba satu jari medial di linea midclavicula

sinistra, sela iga V

Perkusi : batas kiri di linea midclavicula sinistra, sela iga V;

batas kanan di linea sternalis dekstra sela iga IV

Auskultasi : S1 S2 normal, murmur -/- gallop -/-

Abdomen

Inspeksi : datar, lemas, venektasi (-), spider nevi (-)

Palpasi : lemas, nyeri tekan (-), hepar/limpa tidak teraba, turgor

baik

Perkusi : timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi : bising usus (+) 5x/menit

Ekst : akral hangat, edema tidak ada, palmar eritema tidak ada,

CRT <2’’

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium 25/03/2013

Hb 14 / Ht 40% / Eri 453.000 / Leu 13.840 / Trombosit 206.000

MCV 98,7 / MCH 30,9 / MCHC 34,9

Diff count 0,1 / 0 / 92.4 / 4,1 / 3,4

GDS 113

Analisa feses

Warna : Kuning

Konsistensi : Lembek

Lendir : Positif

Nanah : Negatif

Darah : Negatif

Darah samar feses : negatif

Leukosit : 10-15/Lpb

Eritrosit : 0-2/Lpb

Telur Cacing : Negatif

Amoeba : positif

Urinalisis

Warna : kuning

Kejernihan : jernih

pH : 7

Protein urin : (+)

Glukosa urin : (-)

Keton urin : (-)

Bilirubin : (-)

Urobilinogen : (-)

Nitrit urin : (-)

Darah samar : (-)

LE : (-)

Ringkasan

Wanita, 56 tahun dating dengan keluhan utama muntah dan diare

sejak 1 hari SMRS. Muntah berisi mekanan, frekuensi >4 kali

dengan tiap muntah sebanyak 125cc. Pasien kesulitan makan

karena mual, Pasein mengalami diare disertai darah dan lendir.

Pasien masih dapat minu,. Sejak 5 thn yang lalu pasien didiagnosis

hipertensi, namun tidak teratur minum onat. Dari pemeriksaan fisik

didapatkan keadaan baik, dari labtoratorium didapatkan analisa

feses amoeba (+).

Daftar masalah

1. Diare akut tanpa dehidrasi e.c amebiases

2. Sindroma dyspepsia dengan riwayat hematemesis

3. Hipertensi grade I belum terkontrol

Pengkajian

1. Diare akut tanpa dehidrasi e.c amebiasis

Atas dasar, sejak 1 hari SMRS pasien mengalami muntah

berisi cairan dengan frekuensi >4kali dan diare yang disertai

darah dan lender, dengan frekuensi 5 kali/hari. Pasien tidak

bias makan, namun masih dapat minum. Frekuensi BAK 3 kali

per hari.

Pemeriksaan darah perifer lengkap didapat leukositosis dan

analisis feses didapatkan leukosit 10-15/Lpb, amoeba positif.

Dipikirkan diare akut tanpa dehidrasi e.c amebiasis

Rencana diagnosis: observasi, cek DPL ulang

Rencana tatalaksana: Metronidazole 3x 500 mg hari ke 1

IVFD NaCl 500cc/2 jam

2. Sindroma dyspepsia dengan riwayat hematemesis

Atas dasar, sejak 1 bulan SMRS pasien merasakan nyeri

diperut bagian atas hilang timbul, mual (+). Sejak 1 hari SMRS

pasien mengeluh adanya nyeri perut, mual dan muntah

berupa cairan berwarna coklat, frekuensi lebih dari 4 kali per

hari, tiap muntah sebanyak 125 cc, riwayat makan buah bit,

coklat es krim sebelumnya disangkal, keluhan nyeri dada

disangkal.

Dipikirkan pasien mengalami sindroma dyspepsia dengan

riwayat hematemesis

Rencana diagnosis: Esophagogastroduodenoscopy, cek DPL

ulang

Rencana tatalaksana: domperidone 3x10 mg

Sulcrafate 4xCI

Diet Lunak 1800 kkal

3. Hipertensi grade I belum terkontrol

Atas dasar, sejak 5 tahun yang lalu pasien didiagnosis

hipertensi namun pasien tidak rutin kontrol dan

mengkonsumsi obat hipertensi. Dari pemeriksaan fisik

didapatkan TB 140/80 mmHg, sehingga dipikirkan pasien

mengalamai Hipertensi grade I belum terkontrol

Rencana diagnosis: observasi tekanan darah

Rencana tatalaksana : Captopril 2x12,5 mg

Prognosis:

Ad vitam : Bonam

Ad functionam : Bonam

Ad sanactionam : Bonam

Kesimpulan

Wanita, 59 tahun hari perawatan ke 2 dengan diare akut tanpa

dehidrasi e.c amebiasis, sindroma dyspepsia, hipertensi grade I

belum terkontrol. Pasien sudah diobati dengan metronidazole 3x

500 mg, domperidone 3x10 mg, sulcrafate 4xCI, captopril 2x 12,5

mg.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Diare

1.1 Definisi

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau

setengah cair (setengah padat), dengan kandungan air tinja lebih

banyak dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lainnya, buang

air besar encer lebih dari 3 kali perhari dengan atau tanpa lendir

dan darah.1

Diare akut menurut WHO 2005 adalah pasase tinja yang cair

atau lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung

kurang dari 14 hari. Diare kronik adalah diare yang berlangsung

lebih dari 15 hari. Diare persisten adalah diare yang berlangsung

15-30 hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut (peralihan ke

diare kronik bila diare kronik yang berlangsung lebih dari 30 hari).

Diare organic adalah bila ditemukan penyebab anatomic,

bakteriologik, hormonal atau toksikologik. Diare fungsional bila tidak

ditemukan penyebab organic.1

1.2 Klasifikasi

Diare diklasifikasikan berdasarkan beberapa macam. Pertama,

berdasarkan lama waktu diare: akut atau kronik. Kedua, mekanisme

patofisiologi: osmotic atau sekretorik. Ketiga, berat ringannya diare:

kecil atau besar. Keempat, penyebab infeksi: infektif atau non

infektif. Kelima, penyebab organic: organic atau fungsional.1

1.3 Etiologi

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab. Etiologi diare akut

menurut guideline WGO mengenai diare akut tahun 20082

Penyebab diare menurut WHO 2005, etiologi diare akut dibagi

menjadi bakteri, virus, parasite dan non infeksi.1

Tabel 1. Etiologi diare akut1

Gambar 1. Etiologi diare akut.

1.4 Patofisiologi

Beberapa mekanisme diare adalah sebagai berikut: osmolaritas

intraluminal yang meninggi atau diare osmotic, sekresi cairan dan

eloktrolit yang meninggi atau diare sekretorik, malabsorbsi asam

empedu dan lemak, defek system pertukaran anion/transport

elektrolit aktif di enterosit, motilitas dan waktu transit usus

abnormal, gangguan permeabilitas usus, inflamasi dinding usus

atau diare infeksi.

Diare osmotic disebabkan oleh meningkatnya tekanan osmotic

intralumen dari usus halus yang disebabkan obat-obat zat kimia

yang hiperosmotik, malabsorbsi atau defek dalam absorbs mukosa

usus halus contohnya pada defisiensi disararidase dan malabsorbsi

glukosa.

Diare sekretorik diebabkan meningkatnya sekresi air dan

elektrolit dari usus, menurunnya absorbsi. Diare ini akan tetap

berlangsung walaupun dilakukan puasa makan atau minum.

Penyebab diare ini adalah infeksi enterotoksin Vibrio cholera atau

Escherchia coli, efek obat laksatif dioctyl sodium sulfosuksinat.

Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di

enterosit: diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme

transport aktif Na+K+ ATPase di enterosit dan absorbs Na+ dan air

yang abnormal. Inflamasi dinding usus disebabkan kerusakan

mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi

mucus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam

lumen. Diare dengan infeksi merupakan hal tersering dari diare.

Bakteri non invasif menyebabkan diare karena produksi dari toxin

yang disekresi bakteri tersebut (diare toksigenik). Contoh diare

tersebut kolera. Enterotoksin yang dihasilkan oleh Vibrio cholera

merupakan protein yang dapat menempel pada epitel usus,

kemudian membentuk adenosine monofosfat siklik (AMF siklik) di

dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang

diikuti air, ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium,

mekanisme absorpsi ion natrium tidak terganggu karena itu

keluarnya ion klorida dapat dikompensasi oleh meningginya

absorpsi ion natrium.

1.5 Diagnosi

s

Anamnesis

Pasien datang dengan keluhan diare kurang dari 15 hari. Pasien

diare akut infektif dating dengan keluhan khas nausea, muntah,

nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering, bisa berupa air,

malabsorbsi atau berdarah tergantung pathogen yang spesifik.

Pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas akan

mengalami nausea dan muntah sebagai gejala prominen bersamaan

dengan diare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang

mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita

pada keracunan makanan karena toksin yang dihasilkan. Diare air

adalah gejala tipikal dari organisme yang menginvasi epitel usus

Tabel 2. Korelasi antara patogenesis dengan gejala diare3

dengan inflamasi minimal seperti virus enteric atau organisme uang

menempel tetapi tidak menghancurkan epitel seperti

enteropatogenik E.coli, protozoa, dan helminthes. 1,3

Dehidrasi dapat timbul bila diare berat dan asupan oral

terbatas karena mual dan muntah, dehidrasi bermanifestasi dengan

rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah air kecil dengan

warna urin gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan

ortostatik. Pada keaadan berat dapat mengarah ke gagal ginjal akut

dan perubahan status jiwa seperti kebingunan dan pusing kepala.1,3

Pemeriksaan Fisik

Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahan

ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperature tubuh dan

tanda toksisitas. Pemeriksaan abdomen dengan melihat adanya dan

kualitas bunyi usus dan adanya distensi abdomen serta nyeri

tekan.1

Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pemeriksaan yang dibutuhkan seperti pemeriksaan

darah tepi lengkap (hemoglobin, hematocrit, leukosit, hitung jenis

leukosit), kadar elektrolit serum, ureum dan kreatinin, pemeriksaan

Tabel 3. Gejala yang timbul karena infeksi2

tinja dan pemeriksaan ELISA. Pasien dengan infeksi virus memiliki

jumlah leukosit yang normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi

bakteri invasif ke mukosa memiliki leukositosis dengan kelebihan

darah putih muda. Neutropenia dapat muncul karena salmonellosis. 1

Ureun dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya

kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. Pemeriksaan tinja

dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam tinja yang

menunjukkan adanya infeksi bakteri adanya telur cacing dan

parasite dewasa. 1

Pasien yang telah mendapatkna pengobatan antibiotic dalam 3

bulan sebelumnya atau yang mengalami diare di rumah sakit

sebaiknya diperiksa tinja untuk pengukuran toksin Clostridium

difficile. Retoskopi atau sigmoideksopi perlu dipertimbangkan pada

pasien-pasien yang toksik, pasien dengan diare berdarah atau

pasien dengan diare akut perisisten. Pada pasien AIDS dengan

diare, kolonoskopi dipertimbangkan karena kemungkinan penyebab

infeksi atau limfoma didaerah kolon kanan. 1

1.6 Dehidrasi Derajat dehidrasi berdasarkan klinisnya dibagi menjadi:1

1 Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB)

Gambaran klinisnya turgor kurang, suara serak, pasien

belum jatuh dalam presyok

2 Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB)

Turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau

syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam

3 Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB)

Tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun

(apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

Penentu derajat dehidrasi:1

1. Keadaan klinis: ringan, sedang, berat

2. Berat jenis plasma:

a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032-1,040

b. Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028-1,032

c. Dehidrasi ringan: BJ plasma 1,025-1,028

3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP)

a. Bila CVP +4 sd +11 cm H2O: normal

b. Bila CVP <+4 cm H2O: syok atau dehidrasi

Penatalaksanaan

1. Rehidrasi

Untuk memberikan rehidrasi perlu dinilai dulu derajat dehidrasi

yaitu ringan , sedang, berat. Prinsip untuk menentukan jumlah

cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang

keluar dari tubuh.1

Bila skor < 3 dan tidak ada syok, maka hanya diberikan cairan per

oral (sebanyak mungkin, sedikit demi sedikit). Bila skor ≥ 3 disertai

dengan shock diberikan cairan per intravena.1

Pemberian oral dapat berupa larutan oralit yang hipotonik dengan

komposisi 29 g glukosa, 3,5 g NaCl, 2,5 g Natrium Bikarbonat dan

1,5 KCl setiap liter.

Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas:1

Tabel 4. Skor penilaian klinis dehidrasi1

a. Dua jam pertama (rehidrasi insial): jumlah total kebutuhan

cairan menurut rumus BJ plasma atau skor Daldiono

diberikan langsung dalam 2 jam

b. Satu jam berikut/ jam ke 3 (tahap kedua) pemebrian

diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2 jam

pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. Bila tidak

ada syok atau skor Daldiyono < 3 dapat diganti per oral

c. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan

kehilangan cairan melalui tinja dan Insensible Water Loss

2. Diet

Pada diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah

hebat. Dianjurkan minum-minuman sari buah, the, minum tidak

bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik dan

sup. 1

3. Obat anti diare1

Obat-obatan yang dapat mengurangi gejala-gejala:

a. derivate opioid: lorepamid, difenoksilat-atropin dan tinkur

opium.

b. Bismuth subsalisilat, dikontraindikasikan pada pasien HIV

c. Obat mengeraskan tinja: atalpugite 4x 2 tab/hari, smectite

3x1 saset diberikan tiap diare sampai berhenti

d. Obat anti sekretorik atau anti enkephalinase: Hidrasec 3x1

tab/hari.

4. Obat anti mikroba

Dispepsia

Dispepsia berdasarkan konsensus Roma tahun 2000 memiliki arti

terdapatnya suatu keadaan nyeri atau rasa tidak nyaman pada

bagian perut atas.4 Kata “dispepsia” merupakan bahasa Yunani yang

berarti pencernaan yang jelek. Menurut pakar dibidang

Gastroenterologi yaitu suatu kumpulan gejala (sindrom) rasa nyeri

atau tidak nyaman pada daerah perut bagian atas yang disertai

Tabel 5, Pengobatan Antimikroba1

dengan keluhan perasaan panas di dada, kembung, rasa kenyang,

mual, muntah dan penurunan nafsu makan.5

Gambar 3 . Gaster 5

2.1 Klasifikasi

1. Dispepsia organik 5

Dispepsia organik merupakan dispepsia yang diakibatkan oleh

kelainan dari organ yang berhubungan. Dispepsia bentuk ini sering

terdapat pada usia diatas 40 tahun. Dispepsia organik sering

dibarengi dengan alarm symptoms yaitu penurunan berat badan,

anemia, melena, dan muntah yang prominen. Dispepsia organik

dibagi menjadi 9 yaitu

a. Dispepsia tukak

keluhan seperti rasa nyeri di ulu hati. Keluhan ini muncul

biasanya berhubungan dengan makanan. Dispepsia jenis ini

diperlukan pemeriksaan endoskopi dan radiologi

b. Refluks Gastroesofageal

Terdapat keluhan rasa terbakar / panas di dada akibat terjadinya regurgitasi

c. Ulkus peptik

Diakibatkan oleh kerja asam yang menyentuh epitel yang rentan

d. Penyakit saluran empedu

Keluhan yang timbul yaitu nyeri yang menjalar ke

punggung dari bagian perut kanan atas atau ulu hati

e. Karsinoma

f. Pankreatitis

Keluhan biasanya rasa nyeri yang menjalar ke punggung

dari perut yang timbul secara mendadak disertai rasa kembung

g. Sindrom malabsorpsi

terdapat mual, muntah, nyeri perut, kembung, dan diare berlendir

h. Dispepsia akibat obat-obatan

penyebab tersering : NSAIDS, teofilin dan antibiotik oral

i. Gangguan metabolisme

j. Infeksi helicobacter pylori

Kuman ini merusak pertahanan dan jaringan dalam

lambung. Kuman ini menyebabkan lambung lebih aktif

mengeluarkan gastrin sehingga mengakibatkan hipergastrinemia.

Selain itu Helicobacter pylori mengeluarkan ammonia dan cytotosin

yang merusak mukosa lambung.

2. Dispepsia Fungsional 4

Dispepsia fungsional memiliki definisi yaitu

1. terdapatnya satu atau lebih rasa setelah makan dari rasa

cepat kenyang, nyeri ulu hati, dan rasa terbakar di bagian

epigastirum.

2. Tidak terdapat kelainan organik

3. keluhan terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan

terakhir sebelum diagnosis ditegakkan

Dispepsia fungsional dibagi menjadi 3 kelompok yaitu :

1. tipe ulkus : keluhan nyeri epigastrik

2. tipe dismotilitas : keluhan kembung, mual, muntah, dan

cepat kenyang

3. tipe non-spesisik : tidak ada keluhan dominan

2.2 Patofisiologi

Dispepsia fungsional memiliki beberapa hipotesis mekanisme yang

berhubungan dengan terjadinya tipe dispepsia ini yaitu sekresi

asam lambung, dismotilitas gastrointestinal, ambang rasa persepsi,

disfungsi autonom, hormonal, faktor diet dan lingkungan, dan

psikologis.

1. Sekresi asam lambung

mekanisme ini terjadi peningkatan asam lambung pada gaster yang

mengakibatkan rasa tdak enak di perut.

2. Dismotilitas gastrointestinal

terjadinya perlambatan pengosongan lambung. Hipomotilitas

antrum, gangguan akomodasi lambung ketika makan, dan

hipersensitivitas viseral.

3. Ambang rasa persepsi

berhubungan dengan hipersensitivitas viseral pada distensi balon di

gaster

4. Disfungsi otonom

Berhubungan dengan neuropati vagal yang menyebabkan gagalnya

relaksasi bagian proksimal lambung.

5. Hormonal

Terdapat gangguan pada hormon motilin yang mengganggu

motilitas antroduodenal

6. Diet dan lingkungan

Adanya intoleransi makanan

7. Psikologis

Stress menyebabkan gangguan pada fungsi gastrointestinal yaitu

penurunan kontraktilitas lambung.

2.3 Gambaran klinis

Pasien dispepsia memiliki beragam keluhan sehingga keluhan

dispepsia dibagi menjadi 3 kelompok yang dominan yaitu

1. nyeri ulu hati terutama ketika malam hari disebut sebagai

dispepsia fungsional tipe ulkus

2. kembung, mual, cepat kenyang merupakan dispepsia

fungsional tipe dismotilitas

3. bila tidak ada keluhan dominan maka disebut non spesifik

2.4 Pemeriksaan penunjang 5

Pemeriksaan penunjang sangat bermanfaat untuk membedakan

dispepsia organik atau fungsional. Pemeriksaan yang dibutuhkan

yaitu pemeriksaan laboratorium (gula darah, fungsi tiroid, fungsi

pankreas dan lain lain), pemeriksaan radiologi dan endoskopi. Selain

itu dapat dilakukan pemeriksaan tambahan yang berguna untuk

menilai patofisiologinya yaitu pH-metri, manometri, dan skintigrafi.

2.5 Pencegahan

Pencegahan yang dapat dilakukan pada pasien dispepsia ada 2

yaitu

1. Pencegahan primer

- modifikasi pola hidup

- menjaga kebersihan lingkungan

- memperhatikan kebersihan makanan

- tidak minum alkohol

2. Pencegahan sekunder

- diagnosis dini : anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang

- pengobatan segera : diet makanan, pemberian cairan dan nutrisi,

pemberian obat : antasida, antikolinergik, dan sitoprotektif

3. Pencegahan tertier

- rehabilitasi mental dan sosial

2.6 Medikamentosa 4

1. Antasid

berdasarkan studi tidak terlalu signifikasi bila dipakai, bekerja

menetralkan asam lambung

2. Penyekat H2 reseptor (ranitidine, cimetidine)

inhibitor kompetitif terhadap histamin di reseptor H2 pada sel

parietal lambung sehingga dapat menekan produksi asam lambung

3. PPI (omeprazole, pantoprazole)

Bekerja di bagian sekretori sel-sel parietal lambung dan

berikatan dengan ion H+/K+ ATPase. Penekanan terhadap priduksi

asam lambung lebih kuat.

4. Sitoproteksi ( sukralfat, misoprostol )

meningkatkan pertahanan mukosa dari asam lambung dan

merangsang produksi COX 2

5. Prokinetik ( metoklopramid, domperidon, cisapride )

metoklopramid bekerja di reseptor antagonis dopamin D2 memiliki

efeksamping ekstra piramidal. Domperidone bekerja di reseptor

antagonis D2 yang tidak melewati sawar darah otak, cisapride

bekerja sebagai agonis reseptor 5-HT-4 yang berfungsi mengurangi

nyeri epigastrik dan distensi abdomen.

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien wanita, berusia 56 tahun, dengan daftar masalah diare

akut tanpa dehidrasi pada amebiasis, sindrom dyspepsia dengan

riwayat hematemesis, dan hipertensi dengan tekanan darah belum

terkontrol. Masalah pertama yaitu diare akut tanpa dehidrasi pada

amebiasis, diberikan terapi Metronidazol 3 x 500mg per hari dan

pemberian cairan intravena normal saline 0,9% sebanyak 500cc/12

jam. Penilaian dehidrasi pada pasien dengan menggunakan Skor

Daldiyono, yaitu sebesar 2.

Spesies amoeba yang paling sering meyebabkan diare adlah

Entamoeba histolytica. Parasit ini akan meneyabkan inflamasi yang

berat pada mukosa usus dan bersifat invasif. Karakteristik diare

pada penyakit ini adalah buang air besar cair disertai dengan lender

dan darah, terdapat keluhan nyeri preut, muntah, dan demam. Gejal

tersebut ditemukan pada pasien ini. Penegakan diagnosis pasti

pada diare adalah menentukan agen penyebabnya. Slah satu

metode doganostik sederhana yang dapat dipakai adalah analisa

feses dengan atau tanpa kultur, kemudian dilakukan terapi sesuai

dengan agen penyebabnya tersebut. Pada pasien ini sudah

dilakukan pemeriksaan analisa fese dan didapatkan adanya

amoeba. Sehingga, dapat dismpulkan agen penyebab diare atau

disentri pada pasien ini adlah berupa amoeba, Penanganan

amebiasis dengan pemberian Tinidazol 1 kali per hari sebanyak 2

gram selama 3 hari, atau metronidazol 2 kali per hari sebnayak

750mg selama 5 hari. Pada pasien ini diberikan Metronidazol

sebanyak 3 kali per hari dengan dosis 500mg (1500mg/hari), di

mana pemebrian terapi sesuai dengan yang dianjurkan. Selain

mengobati kausa diare, pemberian cairan sebagai pengganti dari

kehilangan perlu dilakukan. Jika dihitung berdasarkan skor

Daldiyono (skor=2), maka didapatkan sebanyak 640 mL selama 2

jam pertama, kemudian untuk jam berikutnya adalah sesuai dengan

kehilangan yang terjadi dan dapat diberikan dengan oral. Pada

pasien ini diberikan, cairan kristalois jenis normal saline 0,9&

sebanyak 500 mL/2 jam pertama. Selanjutnya, pasien tersebut akan

direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium serial

untuk melihat kemjuan terapi. Penilaian tersebut sebenarnya dapat

dilakukan berdasarakan keadaan klinis yang dilihat dan kemudian

dipikrkan komponen laboratoium yang akan diperiksa. Pada diare,

kita harus menilai kadar elektrolit dan tanda-tanda adanya infeksi.

Analisa feses dapat dilakukan jika setelah 5 hari dilakukan terapi

dengan metronidazol.

Masalah yang kedua pada pasien ini adalah sindrom

dyspepsia dnegan riwayat hematemesis. Nyeri ulu hati yang disertai

dnegan muntah yang berwarna coklat, yang diasumsikan sebagai

hematemesis, dapat dipikirkan suata perdarahan saluran cerna

bagian atas. Perdarahan saluran cerna bagian atas dapat

disebabkan oleh rupture varises esofagus/gaser, ulkus peptikum,

gastritis erosif.1 Pada pasien ini, masih belum diketahui penyabab

dari hematemesis. Prosedur diagnositik pasti untuk menegakkan

sumber perdarahan pada hemeatemesis dapat dilakukan endoskopi

saluran cerna atas (esofagastroduodenoskopi). Pada pasien ini akan

direncanakan pemeriksaan tersebut. Selanjutnya pemberian terapi

pada pasien ini adalah dengan domperidone sebanyak 3x10mg dan

Sucralfat. Domperidone merupakan salah satu agen antiemetic

yang bekerja di area CTZ (chemoreceptor trigger zone).

Domperidone bekerja sebagai inhibitor dopamin, yang memiliki

afinitas yang kuat terhadap reseptor dopamine D1 dan D2.

Sedangkan, sukralfat bekerja sebagai agen sitoprotektif, dengan

menetralkan asam dan menstimulasi pengeluaran bikarbonat.6

Pengobatan pada hemetemesis yang dicurigai karena stress ulcer ,

pada pasien ini, sudah sesuai, yaitu dengan menggunakan obat-

obatan yang menghambat asam lambung dan sukralfat termasuk

salah satunya.

Masalah yang ketiga adalah hipertensi yang belum terkontrol.

Hipertensi pada pasien ini sudah dialami selama 5 tahun dan tidak

pernah minum obat. Selama ini tekanan darah tertinggi tidak

diketahui, dan saat pemeriksaan didapat tekanan darah sebsar

140/80 mmHg, tergolong ke dalam hipertensi stage I. Penanganan

hipertensi dapat dimulai dengan farmakologis dan non

farmakologis. Tatalaksana non farmakologis berupa pengaturan diet

dan olharaga (lifestyle). Semua pasien yang didagnosis dengan

hipertensi, berdasarkan JNC VII, harus dicoba penanganan non

farmakologis terlebih dahulu. Jika gagal, dapat dilanjutkan dengan

farmakologis bersamaan dengan non farmakologis. Pada hipertensi

stage I, oabta-obatan yang dapat diberikan berupa golongan tiazid,

ACE inhibitior, ARB, atau beta bloker, dan CCB.7 Pada pasien ini

diberikan Captopril, yaitu golongan ACE inhibitor, sudah sesuai

dengan yang dianjjurkan. Namun, pada pasien ini masih perlu dicari

komplikasi hipertensi dan penyebab (primer atau sekunder).

Daftar pustaka:

1. Simadibrata M, Daldiyono. Diare akut. Dalam: Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. 548-56

2. Farthing, et al. World Gastroenterology Organisation practice

guideline: Acute diarrhea. 2008

3. Camilleri M, Murray JA. Diarrhea and constipation. Dalam:

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. McGraw-Hill,

2008; 247-9

4. Djojoningrat D. Dispepsia fungsional. Dalam: Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. 529-534

5. Anonymous. Dispepsia. diunduh dari

repository.usu.ac.id/bitstream/.../Chapter%20II.pdf tanggal 11

Maret 2013 pukul 08.20

6. Domperidone. In Medscape reference drugs, disease, and

procedures. Available at

http://reference.medscape.com/drug/domperamol-motilium-

domperidone-342022

7. National Institute of Health. Seventh Report of the Joint

National Committee on Prevention,Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure (JNC 7). USA: NIH

Publication:2003.