DefinisiStruma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid dikarenakan sebagai usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan.PenyebabAdanya struma atau pembesaran kelenjar tiroid dapat oleh karena ukuran sel-selnya bertambah besar atau oleh karena volume jaringan kelenjar dan sekitarnya yang bertambah dengan pembentukan struktur morfologi baru. Yang mendasari proses itu ada 4 hal utama.1. Gangguan perkembangan, seperti terbentuknya kista (kantongan berisi cairan) atau jaringan tiroid yang tumbuh di dasar lidah (misalnya pada kista tiroglosus atau tiroid lingual).2. Proses radang atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves dan penyakit tiroiditis Hashimoto.3. Gangguan metabolik (misal, defisiensi iodium) serta hyperplasia, misalnya pada struma koloid dan struma endemik.4. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasia meliputi adenoma sejenis tumor jinak dan adenokarsinoma, suatu tumor ganas.Klasifikasi1. Berdasarkan fisiologisnya :a. Eutiroid aktivitas kelenjar tiroid normalb. Hipotiroid aktivitas kelenjar tiroid yang kurang dari normalc. Hipertiroid aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan2. Berdasarkan klinisnya :a. Non-Toksik (eutiroid dan hipotiroid) Difusa : endemik goiter, gravida Nodusa : neoplasmab. Toksik (hipertiroid) Difus : grave, tirotoksikosis primer Nodusa : tirotoksikosis skunder3. Berdasarkan morfologinya:a. Struma Hyperplastica DiffusaSuatu stadium hiperplasi akibat kekurangan iodine (baik absolut ataupun relatif). Defisiensi iodine dengan kebutuhan excessive biasanya terjadi selama pubertas, pertumbuhan, laktasi dan kehamilan. Karena kurang iodine kelenjar menjadi hiperplasi untuk menghasilkan tiroksin dalam jumlah yang cukup banyak untuk memenuhi kebutuhan supply iodine yang terbatas. Sehingga terdapat vesikel pucat dengan sel epitel kolumner tinggi dan koloid pucat. Vaskularisasi kelenjar juga akan bertambah. Jika iodine menjadi adekuat kembali (diberikan iodine atau kebutuhannya menurun) akan terjadi perubahan di dalam struma koloides atau kelenjar akan menjadi fase istirahat.b. Struma Colloides DiffusaIni disebabkan karena involusi vesikel tiroid. Bila kebutuhan excessive akan tiroksin oleh karena kebutuhan yang fisiologis (misal, pubertas, laktasi, kehamilan, stress, dsb.) atau defisiensi iodine telah terbantu melalui hiperplasi, kelenjar akan kembali normal dengan mengalami involusi. Sebagai hasil vesikel distensi dengan koloid dan ukuran kelenjar membesar.c. Struma NodularBiasanya terjadi pada usia 30 tahun atau lebih yang merupakan sequelae dari struma colloides. Struma noduler dimungkinkan sebagai akibat kebutuhan excessive yang lama dari tiroksin. Ada gangguan berulang dari hiperplasi tiroid dan involusi pada masing-masing periode kehamilan, laktasi, dan emosional (fase kebutuhan). Sehingga terdapat daerah hiperinvolusi, daerah hiperplasi dan daerah kelenjar normal. Ada daerah nodul hiperplasi dan juga pembentukan nodul dari jaringan tiroid yang hiperinvolusi.Tiap folikel normal melalui suatu siklus sekresi dan istirahat untuk memberikan kebutuhan akan tiroksin tubuh. Saat satu golongan sekresi, golongan lain istirahat untuk aktif kemudian. Pada struma nodular, kebanyakan folikel berhenti ambil bagian dalam sekresi sehingga hanya sebagian kecil yang mengalami hiperplasi, yang lainnya mengalami hiperinvolusi (involusi yang berlebihan/mengecil)Diagnosis1. Anamnesaa. Penderita datang dengan keluhan adanya benjolan pada leher depan bagian tengahb. Usia dan jenis kelamin : nodul tiroid timbul pd usia < 20 tahun atau> 50 tahun dan jenis kelamin laki-laki resiko malignancy tinggi (20-70%).c. Riwayat radiasi daerah leher & kepala pada masa anak-anak malignancy 33-37%d. Kecepatan tumbuh tumor. Nodul jinak membesar lama (tahunan), nodul ganas membesar dengan cepat (minggu/bulan)e. Gangguan menelan, sesak nafas, suara serak & nyeri (akibat penekanan/desakan dan/atau infiltrasi tumor sebagai pertanda telah terjadi invasi ke jaringan atau organ di sekitarnya)f. Asal dan tempat tinggal (pegunungan/pantai)g. Benjolan pada leher, lama, pembesaranh. Riwayat penyakit serupa pada keluargai. Struma toksik : Kurus,irritable,keringat banyak Nervous Palpitasi Hipertoni simpatikus (kulit basah dingin & tremor)j. Struma non-toksik : Gemuk Malas dan banyak tidur Gangguan pertumbuhan2. Pemeriksaan Fisik a. InspeksiPemeriksa berada di depan penderita. Penderita posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m. sternokleidomastoideus relaksasi sehingga tumor tiroid mudah dievaluasi.Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen berikut : Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, ismus Ukuran : besar/kecil, permukaan rata/noduler Jumlah : uninodusa atau multinodusa Bentuk : apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler lokal Gerakan : pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut bergerak Pulsasi : bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakanb. PalpasiPasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi : Perluasan dan tepi Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba trachea dan kelenjarnya. Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih dalam daripada musculus ini. Limfonodi dan jaringan sekitarc. AuskultasiPada auskultasi perlu diperhatikan adanya bising tiroid yang menunjukkan adanya hipertiroid.Pemeriksaan Penunjang 1. LaboratoriumPemeriksaan kadar TSH, T3 total, Free T4, dan T4 total.2. RadiologiThorax adanya deviasi trakea, retrosternal struma, coin lesion (papiler),cloudy (folikuler).Leher AP lateral evaluasi jalan nafas untuk intubasi pembiusan.3. USG Dilakukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang secara klinis belum dapat dipalpasi. Di samping itu, dapat dipakai untuk membedakan nodul yang padat atau kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan biopsy aspirasi jarum halus.4. Scanning tiroid (pemeriksaan sidik tiroid)Memakai uptakeI131 yang didistribusikan ke tiroid untuk menentukan fungsi tiroid. Normalnya uptake15-40 % dalam 24 jam. Bila uptake>normaldisebuthot area, sedangkan jika uptake Anamnesis> Pemeriksaan Fisik> Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium / Rontgen)> Diagnosis Kerja> Diagnosis Banding> Penatalaksanaan> Prognosis3.1 Anamnesa auto anamnesia

# Data identitas pasien secara lengkap# Riwayat penyakit sekarang# Riwayat penyakit dahulu# Menanyakan riwayat penyakit sebelumnya jika ada : diabetes mellitus, darah tinggi (hipertensi)# Keluhan penyakit yang dialami :- Riwayat diet yang diambil- Riwayat makan obat sebelumnya.- Menanyakan apakah berat badan naik/turun- Menanyakan apakah leher terasa membesar- Menanyakan apakah pembengkakan leher terjadi dengan cepat sekali atau sangat lambat- Menanyakan apakah bengkakan terasa nyeri atau tidak- Menanyakan apakah ada banyak keringat dan berasa kepanasan- Menanyakan apakah penglihatan kabur/double- Menanyakan pakah terasa cepat lelah- Riwayat pembengkakan kaki di pretibia: sejak kapan, nyeri tekan atau tidak# Riwayat Penyakit Keluarga : menanyakan apakah ada anggota keluarga yang menghidap penyakit yang sama# Riwayat Pribadi# Riwayat Sosial Ekonomi

3.2 Pemeriksaan Fisik(2) Pemeriksaan tanda vital :- Suhu tubuh - Tekanan darah : meninggi akibat efek dari hormon tiroid- Denyut nadi : takikardi- Frekuensi nafas

Pengukuran berat badan, tinggi badan / Indeks Massa TubuhUntuk memastikan apakah terdapat ketidakseimbangan antara berat dan tinggi tubuh badan pasien.

Inspeksi & Palpasi- Mengukur lilit pembesaran pada leher- Melakukan perabaan pada bagian leher yang membengkak apakah teraba rata (diffusa) atau bergelombang (nodul keras/berbenjol-benjol)- Memerhatikan apakah ada eksoftalmus dan tanda-tanda pada mata seperti :@ tanda Moebius : gagal melakukan konvergensi@ tanda von Grave : keterlambatan kelopak mata@ tanda Joffroy : kegagalan mengerutkan dahi, saat mata menatap ke atas@ tanda Pemberton : kemerahan pada muka setelah mengangkat kedua tangan ke atas@ tanda Rosenbach : tremor kelopak mata saat menutup mata- ditemukan adanya miksedema pretibia (hanya ditemukan pada penderita hipertiroidisme) AuskultasiTerdengar bunyi sistolik jantung di apeks jantung akibat palpitasi (rasa yang tidak nyaman yang diakibatkan denyut jantung yang tidak teratur/lebih keras).3.3 Pemeriksaan Penunjang3.3.1 Pemeriksaan Radiologi(3) CT scan dan MRI orbitalCT scan dan MRI memberikan gambaran yang sangat baik dari otot-otot ekstraokular, perlekatan otot, lemak intrakonal, dan anatomi apeks orbital. Pembesaran otot muncul dalam berbagai bentuk diantara perut otot, dan penebalan biasanya lebih dari 4 mm. Penonjolan lemak intrakonal dapat menyebabkan proptosis. Kedua pemeriksaan ini dapat mendiagnosa tiroid oftalmopati dengan atau tanpa penekanan saraf optik.

99mTc ScintigraphyUptake meningkat disebabkan oleh seluruh aktifitas radioaktif berkumpul dalam kelenjar tiroid. USG orbitaPemeriksaan ini sangat baik untuk diagnosa tiroid oftalmopati, dan kekhasan reflektivitas internal otot-otot ekstraokular dari sedang sampai tinggi, sama halnya dengan pembesaran perut otot. Perlekatan dari otot ekstraokular dapat digambarkan dengan mudah. Pasien dengan tiroid oftalmopati menunjukkan peak-systolic rendah dan percepatan end-diastolic yang dapat dinilai dengan pencitraan Doppler.3.3.2 Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan TSHs serum> Kadar TSH didapatkan rendah pada keadaan hiperfungsi kelenjar tiroid. Pemeriksaan FT3 dan FT4(4)> Kadar FT3 dan FT4 akan meninggi pada pasien tersangka hipertiroidisme. Pemeriksaan TSH Rab (TSH reseptor antibodies)> Pada morbus Graves biasanya positif Pemeriksaan antitiroglobulin dan antimikrosomal antibodi> Meningkat pada morbus Graves4. DIAGNOSIS

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat. Pegangan yang dipakai untuk diagnose hiperfungsi kelenjar tiroid adalah indeks Wayne dan indeks Newcastle.4.1 Working Diagnosis (Diagnosis Kerja) Dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan gejala klinik yang ditunjukkan, pasien mengalami struma diffusa toksik. Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab hipertirioidisme. Pasien mengeluh sering berdebar-debar, nafas berat/sesak, berkeringat banyak di leher, kepala, dan punggung diakibatkan peningkatan penghasilan hormon tiroid oleh tubuh yang menyebabkan kadar metabolisme tubuh meningkat sehingga merasakan kurus biarpun makan banyak. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah yang tinggi juga menunjukkan adanya riwayat hipertensi, kelopak mata kanan tidak menutup dan selalu bergetar menandakan adanya eksoftalmus akibat retensi cairan abnormal di belakang bola mata dan penonjolan mata dengan diplopia, serta pembesaran lingkar leher menunjukkan pasien mengalami hiperplasia kelenjar tiroid/goiter. Kelainan laboratorium dapat ditemukan peningkatan kadar gula darah sewaktu.4.2 Differential Diagnosis (Diagnosis Banding)v Struma uninoduler toksik (morbus Plummer)

Morbus Plummer merupakan gangguan kelenjar tiroid dan pertama kali dibedakan dari Morbus Graves oleh Plummer. Pada permulaan gangguan tidak timbul gejala-gejala hiperfungsi tetapi mulai usia dewasa muda, akan muncul sebagai suatu struma yang non toksik. Bila tidak diobati, dalam jangka waktu 15-20 tahun dapat menjadi toksik. Dibedakan dengan morbus Graves karena anggota keluarga mempunyai riwayat penyakit yang sama sedangkan pada morbus Plummer tidak ada riwayat keluarga yang menghidap. Morbus Plummer merupakan suatu noduler yang non toksik dalam jangka waktu antara 15-20 tahun dapat menjadi struma noduler toksik dengan keluhan seperti sukar menelan, batuk, gangguan pernafasan, dan suara serak. Hal ini dapat terjadi mungkin karena pengaruh nodul tiba-tiba menjadi otonom sendiri, sesudah operasi, karsinoma, pemberian hormon tiroid/yodium dari luar atau pemberian yodium radioaktif sebagai pengobatan. Gejala hiperfungsi yang bersifat lebih ringan dari Graves, yang menonjol adalah seperti payah jantung, atrial fibrilasi, labilitas emosionil, dan myasthenia (kelemahan dan kelelahan cepat dari setiap otot diluar kendali akibat kerusakan pada komunikasi normal antara saraf dan otot).v Karsinoma tiroid(5)Karsinoma tiroid yang jinak lebih sering ditemukan pada wanita dan pada orang yang telah berusia lebih dari 40 tahun. Pertumbuhan nodul yang cepat merupakan salah satu tanda keganasan tiroid, terutama jenis karsinoma yang tak berdiferensiasi (anaplastik). Nodul dapat mengaburkan sel kanker yang sedang tumbuh. Pada nodul tunggal lebih besar kemungkinan menjadi ganas dibanding multinoduler. Laki-laki umumnya lebih berisiko untuk mendapat kanker tiroid dan juga pada yang pernah mendapatkan radiasi di daerah kepala dan leher turut mendapat risiko yang sama tinggi. Pada penderita sering terjadi paralise pita suara yang bersifat unilateral. Sebagian kecil pasien, khususnya pasien dengan nodul tiroid yang besar, mengeluh adanya gejala penekanan pada esofagus dan trakea.v Simple goiter / goiter sederhanaGoiter sederhana biasanya terjadi ketika kelenjar tiroid tidak mampu menghasilkan hormon tiroid yang mencukupi untuk memenuhi kebutuhan tubuh tanpa disertai oleh gangguan fungsi baik hiperfungsi maupun hipofungsi. Kelenjar tiroid akan mengatasi kekurangan hormon tiroid dengan memperbesar jaringan tiroid, seringkali pada defisiensi yang ringan. Goiter jenis ini juga tidak berhubungan dengan proses inflamasi/keganasan dan tidak terdapat di daerah endemis. Goiter sederhana diklasifikasikan kepada goiter endemik (koloid) dan goiter sporadik (non toksik). Goiter endemik berlaku pada kelompok masyarakat yang tinggal di kawasan yang kurang yodium selalunya yang terletak jauh dari pantai. Masalah kekurangan yodium yang adekuat hingga saat ini masih terjadi terutama di negara Asia Tengah dan Afrika Tengah. Pada pemeriksaan laboratorium yang mengukur aktivitas hormon, didapatkan hasil kesemuanya normal.Beberapa faktor yang berpengaruh pada gangguan pembentukan hormon adalah :(i) kekurangan yodium ringan(ii) masuknya bahan makanan yang bersifat goitrogenik yang berpengaruh terhadap pembentukan tiroksin dalam kelenjar (kubis, kol, singkong, lobak)(iii) kelainan biosintesis herediter(iv) penggunan yodium dalam dosis besar dan waktu lama, mungkin karena suatu escape effect atau ada defek intra tiroid sebelumnya5. ETIOLOGIStruma difusa toksik/penyakit Graves dipandang sebagai penyakit autoimun dengan terjadi peningkatan pelepasan hormone tiroid, yaitu thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI), suatu IgG yang sepertinya mirip reseptor TSH. Predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang berada di darah. Hipertiroidisme dapat terjadi secara primer maupun sekunder :

Selain bahan goitrogen di atas, terdapat pula faktor lain yang dapat meningkatkan kebutuhan fungsi tiroid sehingga menyokong terjadinya goiter seperti stress, infeksi, dan pubertas neoplasma. Rokok juga merupakan faktor risiko Graves pada wanita tetapi tidak pada pria.6. EPIDEMIOLOGIStruma diffusa toksik lebih sering terjadi pada penderita yang telah berusia di atas 50 tahun. Laki-laki berisiko ;ebih tinggi untuk menghidap morbus Graves dibanding wanita. Insidens puncak penyakit ini terjadi pada decade ketiga dan keempat kehidupan. Penderita penyakit ini akan mempunyai tanda-tanda kardiovaskular yang seringkali menutupi gejala-gejala dan tanda-tanda adrenergik akibat hipertiroidisme.7. PATOFISIOLOGI STRUMA DIFFUSA TOKSIK (6,7)Morbus Graves adalah suatu gangguan autoimun; pada gangguan tersebut terdapat beragam antibodi dalam serum. Antibodi ini mencakup antibodi terhadap reseptor TSH, perisoksom tiroid dan tiroglobulin. Dari ketiganya reseptor TSH adalah antigen terpenting yang menyebabkan terbentuknya antibodi. Efek antibodi yang terbentuk berbeda-beda tergantung pada epitop reseptor TSH mana yang menjadi sasarannya. Sebagai contoh, salah satu antibodi yang disebut thyroid growth-stimulating immunoglobulin (TSI), mengikat reseptor TSH untuk merangsang jalur adenilat siklase/AMP siklik yang menyebabkan peningkatan pembebasan hormon tiroid. Golongan antibodi lain yang juga ditujukan pada reseptor TSH dilaporkan menyebabkan proliferasi epitel folikel tiroid (thyroid growth-stimulating immunoglobulin atau TGI). Ada juga antibodi lain yang disebut TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII), yang menghambat pengikatan normal TSH ke reseptornya pada sel epitel tiroid. Dalam prosesnya sebagian bentuk TBII bekerja mirip dengan TSH sehingga terjadi stimulasi aktifitas sel epitel tiroid sementara bentuk yang lain menghambat fungsi sel tiroid. Tidak jarang ditemukan secara bersamaan immunoglobulin yang merangsang dan menghambat dalam serum pasien yang sama. Temuan ini menjelaskan mengapa sebagian pasien dengan morbus Graves secara spontan mengalami episode hipotiroidisme.Sekresi antibodi oleh sel B dipicu oleh sel T helper CD4+ banyak di antaranya terdapat di dalam kelenjar tiroid. Sel T helper intratiroid juga tersentisisasi ke reseptor dan akan mengeluarkan factor larut seperti interferon- dan faktor nekrosis tumor (TNF). Faktor ini pada gilirannya akan memicu ekspresi molekul HLA kelas II dan molekul konstimulatorik sel T pada sel epitel tiroid yang memungkinkan antigen tersaji ke sel T lain.Kemungkinan besar autoantibodi terhadap reseptor TSH berperan dalam timbulnya oftalmopati infiltrate yang khas untuk morbus Graves. Mekanisme serupa diperkirakan bekerja pada dermopati Graves dengan fibroblas pretibia yang mengandung reseptor TSH mengeluarkan glikosaminoglikan sebagai respon terhadap stimulasi autoantibodi dan sitokin.

8. MANIFESTASI KLINIK(6,7)Pada trias klasik hipertiroidisme akan ditemukan :(i) Eksoftalmus (50%)(ii) Tremor(iii) GoiterGambar 2. Eksoftalmus pada penderita morbus GravesGradasi Perez/Derajat pembesaran kelenjar :Derajat 0-a : kelenjar tiroid tidak teraba atau bila teraba tidak lebih besar dari ukuran normalDerajat 0-b : kelenjar tiroid jelas teraba, tapi tidak terlihat bila kepala dalam posisi normalDerajat I : mudah dan jelas teraba, terlihat dengan kepala dalam posisi normal, dan terlihat nodulusDerajat II : jelas terlihat pembesaranDerajat III : tampak jelas dari jauhDerajat IV : sangat besar(a) Metabolisme energiMetabolisme energi tubuh akan meningkat sehingga meningkatkan metabolisme panas, proteolisis, lipolisis, dan penggunaan oksigen oleh tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya menyebabkan pasien tidak tahan terhadap hawa panas lalu akan mudah berkeringat. Pada satu sisi, lipolisis akan menyebabkan penurunan berat badan dan pada sisi yang lain menyebabkan hiperlipidasidemia dan peningkatan enzim proteolitik sehingga menyebabkan proteolisis yang berlebihan dengan peningkatan pembentukan dan ekskresi urea. Hal ini menyebabkan penurunan massa otot dan menyebabkan otot melemah. Pelepasan hormon tiroid berlebihan juga dapat menyebabkan perangsangan glikogenolisis dan glukoneogenesis sehingga kadar gula darah juga naik, bahkan terkadang menjadi glukosuria. Sementara itu, kosentrasi VLDL, LDL, dan kolestrol berkurang. Pengaruhnya pada metabolisme karbohidrat memudahkan pembentukan diabetes mellitus (reversible). Bila diberikan glukosa (tes toleransi glukosa), konsentrasi glukosa dalam plasma akan meningkat secara cepat dan lebih nyata daripada orang sehat; peningkatan akan diikuti oleh penurunan yang cepat.

(a) Sistem sarafPeningkatan eksitabilitas neuromuscular akan menimbulkan hiperrefleksia saraf tepi oleh karena hiperaktifitas dari saraf dan pembuluh darah akibat aktifitas T3 dan T4. Gangguan sirkulasi ceberal juga terjadi oleh karena hipervaskularisasi ke otak, menyebabkan pasien lebih mudah terangsang. Nervous, gelisah depresi dan mencemaskan hal-hal yang sepele. Kadang-kadang pasien menggerakkan tangannya tanpa tujuan tertentu, timbul tremor halus pada tangan, dan insomnia.(b) KardiovaskularPenderita mengeluh berdebar-debar dan terasa berat pada bagian jantung akibat kerja perangsangan jantung, sehingga curah jantung dan tekanan darah sistolik akan meningkat. Bila akhirnya penyakit ini menghebat, bias timbul fibrilasi atrial dan akhirnya gagal jantung kongestif. Tekanan nadi hampir selalu dijumpai meningkat (pulsus celer) Pulsus celer biasanya terdapat pada peyakit 3A, 3B dan IN (anemia gravis, arterioveneus shunt, aorta insufficiency, botali persisten, beri-beri, basedow dan nervositas. Pembuluh darah di perifer akan mengalami dilatasi. Laju filtrasi glomerulus, aliran plasma ginjal, serta traspor tubulus akan meningkat di ginjal, sedangkan di hati pemecahan hormone steroid dan obat akan dipercepat.(c) GastrointestinalPerangsangan usus halus akan meningkatkan peristaltik usus sehingga terjadi diare. Dengan demikian banyak kalsium yang dikeluarkan bersama feses. Lagi pula pada hipertiroid terjadi mobilisasi kalsium tiroid keluar dari tulang akibat meningkatnya metabolisme tulang dan ditambah dengan faktor diare akan menyebabkan tulang-tulang menjadi osteoporosis. Kehilangan kalsium ini perlu diperhitungkan, karena pasca tiriodektomi mungkin timbul tetani akibat terganggunya hormon-hormon paratiroid.(d) MataGejala mata terdapat pada tirotoksikosis primer, pada tirotoksikosis yang sekunder, gejala mata tidak selalu ada dan kalaupun ada tidak seberapa jelas. Pada hipertiroidisme imunogenik (morbus Graves) eksoftalmus dapat ditambahkan terjadi akibat retensi cairan abnormal di belakang bola mata; penonjolan mata dengan diplopia, aliran air mata yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia. Penyebabnya terletak pada reaksi imun terhadap antigen retrobulbar yang tampaknya sama dengan reseptor TSH. Akibatnya, terjadi inflamasi retrobulbar dengan pembengkakan bola mata, infiltrasi limfosit, akumulasi asam mukopolisakarida, dan peningkatan jaringan ikat retrobulbar.

Untuk memudahkan pemantauan maupun diagnosis dibuat klasifikasi beberapa klas dengan singkatan NO SPECS, di mana :Klas 0 N o physical signs or symptomsKlas 1 O nly signs, no symptom (hanya stare, lidlag, upper eyelid retractionKlas 2 S oft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis dan lain-lain) 90%Klas 3 P roptosis (> 3mm dari batas atas normal) 30%Klas 4 E xtraocular muscle involvement (sering dengan diplopia) 60%Klas 5 C orneal involvement 9%Klas 6 S ight loss (karena saraf optikus terlibat) 34%(e) KulitKulit penderita hipertiroid akan menjadi lebih halus karena perubahan metabolisme dan hormonal tubuh dan juga basah akibat hipersekresi ke permukaan tubuh.

8. KOMPLIKASI (1,6,7) Penyakit jantung hipertiroidGangguan pada jantung terjadi akibat dari perangsangan berlebihan pada jantung oleh hormon tiroid dan menyebabkan kontratilitas jantung meningkat dan terjadi takikardi sampai dengan fibrilasi atrium jika menghebat. Pada pasien yang berumur di atas 50 tahun, akan lebih cenderung mendapat komplikasi payah jantung. Oftalmopati GravesOftalmopati Graves seperti eksoftalmus, penonjolan mata dengan diplopia, aliran air mata yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia dapat mengganggu kualitas hidup pasien sehinggakan aktivitas rutin pasien terganggu.

Dermopati GravesDermopati tiroid terdiri dari penebalan kulit terutama kulit di bagian atas tibia bagian bawah (miksedema pretibia), yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans. Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit.

10. PENATALAKSANAANWalaupun mekanisme autoimun bertanggung jawab atas penyakit sindroma Graves, pengelolaannya terutama ditujukan terhadap mengendalikan hipertiroidisme. Terdapat 3 metode yang tersedia yaitu :terapi obat anti tiroid, terapi bedah dan terapi yodium radioaktif.

10.1 Medikamentosa10.1.1 Penatalaksanaan medikObat Antitiroid (8,9)Secara umum, terapi dengan obat antitiroid paling berguna pada pasien-pasien muda dengan kelenjar yang kecil dan penyakit ringan.> Prophyltiurasil (PTU)- Dosis awal : 300-600 mg/hari- Dosis maksimal : 2000 mg/hari- Mekanisme kerja menghambat konversi T4 menjadi T3- Bekerja pada extratirodial dan intra tiroidial- Lebih banyak efek sampaing seperti menekan eritrosit, leukosit, dan trombosit.

> Metimazol- Dosis awal 20-30 mg/hari- Indikasi :(i) Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan sedang dan tirotoksikosis.(ii) Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif(iii) Persiapan tiroidektomi(iv) Pasien hamil dan lanjut usia(v) Krisis tiroid

Obat golongan Penyekat beta> Propranolol

Propranolol diberi untuk mengendalikan gejala-gejala adrenegik seperti takikardi dan hipertensi. Bila hipertensi di mana penyekat beta saja tidak mampu, maka diberikan bersama kaptopril (ACE inhibitor).Untuk pengobatan Oftalmopati Graves (OG) yang disebut juga sebagai thyroid associated opthalmopathy (TAO). Terapi hanya berhasil apabila diberikan pada puncak akivitas penyakitnya.(10)Pengobatan OG meliputi :(i) OG ringan :- cukup diberikan pengobatan lokal seperti air mata artificial dan salep, tetes mata obat penghambat beta(ii) OG yang berat- pemberian glukokortikoid (oral, intravena, lokal)- radioterapi supravoltase- pemberian analog somatostatin (oktreotid, lanreotid) dan immunoglobulin ** keduanya masih dalam tahap pengembangan.

Yodium Radioaktif (8,9,11)Di Amerika Serikat, terapi dengan natrium iodide I131 adalah terapi terpilih untuk kebanyakan pasien di atas 21 tahun. Komplikasi utama terapi radioaktif adalah hipotiroidisme, yang akhirnya terjadi pada 80% atau lebih pasien yang diobati secara adekuat. Hal ini tidak perlu dianggap betul-betul sebagai komplikasi dan bahkan hal inilah yang merupakan jaminan terbaik bahwa pasien tidak akan mengalami kekambuhan hipertiroidisme.10.1.1 Penatalaksanaan bedah (12)Untuk penatalaksanaan bedah, tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan untuk pasien dengan kelenjar yang sangat besar atau goiter multinodular. Pasien dipersiapkan dengan obat antitiroid sampai eutitoid (kira-kira 6 minggu). Antara operasi rehabilitatif yang dilakukan adalah seperti dekompresi orbita, operasi otot mata atau operasi kelopak mata. Dekompresi orbita biasanya dilakukan dengan mengangkat dinding medial dan inferior melalui pendekatan etmoidal. Dekompresi apeks orbita perlu dilakukan agar hasil akhir baik. Dekompresi bedah orbita bertujuan menghilangkan tekanan intraorbita.Pembedahan pada otot-otot yang menggerakkan bola mata mungkin perlu dilakukan untuk meluruskan pandangan pada penderita yang sudah lama mengidap diplopia.

10.2 Non-Medikamentosa(i) Diet tinggi protein dan pemberian suplemen vitamin(ii) Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran(iii) Tidur dengan posisi kepala terangkat

11. PENCEGAHAN(i) Berhenti merokok jika merokok(ii) Memakai kaca mata hitam untuk menghindari cahaya terang terutama di siang hari(iii) Menutup mata di waktu malam(iv) Menghindari debu

12. PROGNOSISPrognosis umumnya baik. Kebanyakan pasien tidak memerlukan tindakan pembedahan. Dari berbagai studi, 101 kasus Oftalmopati Graves, hanya 15% yang memburuk dalam 5 tahun, sisanya membaik sendirinya. Dari 120 kasus, 74% tidak membutuhkan pengobatan atau hanya diberikan obat ringan saja.

13. KESIMPULANHipertiroidisme dapat disebabkan oleh pelbagai faktor baik primer maupun sekunder dimana hormon tiroid akan dihasilkan secara berlebihan oleh kelenjar tiroid yang hiperfungsi sehingga dapat menyebabkan timbul berbagai gejala hipermetabolik. Usaha pencegahan dan penanggulangan yang baik dapat menghindari atau mencegah penyakit ini dari menjadi semakin kronis.

DAFTAR PUSTAKA1. Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI), Dalam : R. Djokomoeljanto, Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis Edisi 5 Jilid 2 Cetakan I November 2009, Jakarta : Interna Publishing; h2003

2. Delp & manning, Major Diagnosis Fisik, , Dalam : Adji Dharma editor, Pemeriksaan Fisik Hiperfungsi Kelenjar Tiroid. Edisi 9 Cetakan VI, 2002 Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Jakarta ; h454-57

3. Sjahriar Rasad, Radiologi Diagnostik, Dalam : Daniel Makers, Pencitraan Kelenjar Tiroid. Edisi ke-2 Cetakan 3 2008, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta ; h528-35.

4. Joyce LeFever Kee. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. Dalam: Kapoh PR, editor. Tiroksin (T4). Edisi ke 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.h432-3.5. Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Dalam (PAPDI) : Imam Subekti, Differensial Diagnosis Hipertiroidisme Diffusa Toksik Akut Edisi 5 Jilid 2 Cetakan I November 2009, Jakarta : Interna Publishing; h2031-32.

6. DR. Dr. Mardi Santoso, Dr. Suzanna Ndraha, Minar Sihombing, Laporan Penelitian Pola Komplikasi Struma Toksik yang Berobat ke IPD RSUD KOJA, Dalam DR. Dr. Mardi Santoso, Patofisiologi Hipertiroidisme, Juni 2008, Jakarta; h6.

7. Stefan Silberg, Florian Lang, Teks & Atlas Berwarna Patofiologi, Dalam : dr. Titiek Resmisari & dr Liena editor, Patofisiologi dan Gejala Hipertiroidisme Cetakan I 2007, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran (ECG); h280-83.

8. dr. Amir Syarif, Buku Farmakologi dan Terapi, Dalam : Suharti K. Suherman dan Elysabeth, Obat Antitiroid, Edisi 5, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2007. H433-45

9. Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI), Dalam : R. Djokomoeljanto, Penatalaksanaan hipertiroidisme. Edisi 5 Jilid 2 Cetakan I November 2009, Jakarta :Interna Publishing; h2004-5.

10. Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (PAPDI), Dalam : R. Djokomoeljanto, Pengobatan Oftalmopati Graves. Edisi 5 Jilid 2 Cetakan I November 2009, Jakarta : Interna Publishing; h2006.

11. Penatalaksanaan goiter diffusa toksik :http://emedicine.medscape.com/article/120140-overview

12. Penatalaksanaan bedah pada morbus Graves :http://www.bedahugm.net/strum

2.1 DefinisiGoiter adalah pembesaran pada kelenjar tiroid. Pembesaran ini dapat memiliki fungsi kelenjar yang normal (eutirodisme), pasien tyroid (hipotiroidisme) atau kelebihan produksi hormon (hipetiroidisme). Terlihat pembengkakan atau benjolan besar pada leher sebelah depan (pada tenggorokan) dan terjadi akibat pertumbuhan kelenjar tiroid yang tidak normal.2.2 Anatomi dan Fisiologi Kelenjar TiroidKelenjar tiroid ialah organ endokrin yang terletak di leher manusia. Fungsinya ialah mengeluarkan hormon tiroid. Hormon yang terpenting ialah Thyroxine (T4) dan Triiodothyronine (T3).Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus, satu di sebelah kanan dan satu lagi disebelah kiri. Keduanya dihubungkan oleh suatu struktur ( yang dinamakan isthmus atau ismus). Setiap lobus berbentuk seperti buah pir. Kelenjar tiroid mempunyai satu lapisan kapsul yang tipis dan pretracheal fascia. Pada keadaan tertentu kelenjar tiroid aksesoria dapat ditemui di sepanjang jalur perkembangan embriologi tiroid.Sel tiroid adalah satu-satunya sel dalam tubuh manusia yang dapat menyerap iodin atau yodium yang diambil melalui pencernaan makanan. Iodin ini akan bergabung dengan asam amino tirosin yang kemudian akan diubah menjadi T3 (triiodotironin) dan T4 (tiroksin). Dalam keadaan normal pengeluaran T4 sekitar 80% dan T3 15%. Sedangkan yang 5% adalah hormon-hormon lain seperti T2.T3 dan T4 membantu sel mengubah oksigen dan kalori menjadi tenaga (ATP = adenosin tri fosfat). T3 bersifat lebih aktif daripada T4. T4 yang tidak aktif itu diubah menjadi T3 oleh enzim 5-deiodinase yang ada di dalam hati dan ginjal. Proses ini juga berlaku di organ-organ lain seperti hipotalamus yang berada di otak tengah.Hormon-hormon lain yang berkaitan dengan fungsi tiroid ialah TRH (thyroid releasing hormon) dan TSH (thyroid stimulating hormon). Hormon-hormon ini membentuk satu sistem aksis otak (hipotalamus dan pituitari)- kelenjar tiroid. TRH dikeluarkan oleh hipotalamus yang kemudian merangsang kelenjar pituitari mengeluarkan TSH. TSH yang dihasilkan akan merangasang tiroid untuk mengeluarkan T3 dan T4. Oleh kerena itu hal yang mengganggu jalur di atas akan menyebabkan produksi T3 dan T4.Adapun struktur tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel-vesikel yang dibatasi oleh epitelium silinder disatukan oleh jaringan ikat sel-selnya mengeluarkan sera. Adapun fungsi kelenjar tiroid adalah:1. Bekerja sebagai perangsang proses oksidasi2. Mengatur pengguanaan oksidasi3. Mengatur pengeluaran karbondioksida4. Metabolik dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan5. Pada anak mempengaruhi perkembangan fisik dan mental.2.3 Etiologia. Defisiensi Yodium.Yodium sendiri dibutuhkan untuk membentuk hormon tyroid yang nantinya akan diserap di usus dan disirkulasikan menuju bermacam-macam kelenjar. Kelenjar tersebut diantaranya:1. Choroid2. Ciliary body3. Kelenjar susu4. Plasenta5. Kelenjar air ludah6. Mukosa lambung7. Intenstinum tenue8. Kelenjar gondokSebagaian besar unsur yodium ini dimanfaatkan di kelenjar gondok. Jika kadar yodium di dalam kelenjar gondok kurang, dipastikan seseorang akan mengidap penyakit gondok.1. Tiroiditis HasimotosIni adalah kondisi autoimun di mana terdapat kerusakan kelenjar tiroid oleh sistem kekebalan tubuh sendiri. Sebagai kelenjar menjadi lebih rusak, kurang mampu membuat persediaan yang memadai hormon tiroid.1. Penyakit GravesSistem kekebalan menghasilkan satu protein, yang disebut tiroid stimulating imunoglobulin (TSI). Seperti dengan TSH, TSI merangsang kelenjar tiroid untuk memperbesar memproduksi sebuah gondok.1. Multinodular GondokIndividu dengan gangguan ini memiliki satu atau lebih nodul di dalam kelenjar tiroid yang menyebabkan pembesaran. Hal ini sering terdeteksi sebagai nodular pada kelenjar perasaan pemeriksaan fisik. Pasien dapat hadir dengan nodul tunggal yang besar dengan nodul kecil di kelenjar, atau mungkin tampil sebagai nodul beberapa ketika pertama kali terdeteksi.1. Kanker TiroidThyroid dapat ditemukan dalam nodul tiroid meskipun kurang dari 5 persen dari nodul adalah kanker. Sebuah gondok tanpa nodul bukan merupakan resiko terhadap kanker.f. KehamilanSebuah hormon yang disekresi selama kehamilan Chorionic manusia (gonadotropin) dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.1. TiroiditisPeradangan dari kelenjar tiroid sendiri dapat mengakibatkan pembesaran kelenjar tiroid. Hal ini dapat mengikuti penyakit virus atau kehamilan.2.4 Klasifikasi Goiter1. Goiter kongenitalHampir selalu ada pada bayi hipertiroid kongenital, biasanya tidak besar dan sering terjadi pada ibu yang memiliki riwayat penyakit graves.2. Goiter endemik dan kretinismeBiasa terjadi pada daerah geografis dimana detistensi yodium berat, dekompensasi dan hipotiroidisme dapat timbul karenanya, goiter endemik ini jarang terjadi pada populasi yang tinggal disepanjang laut.3. Goiter sporadisGoiter yang terjadi oleh berbagai sebab diantaranya tiroiditis fositik yang terjadi lazim pada saudara kandung, dimulai pada awal kehidupan dan kemungkinan bersama dengan hipertiroidisme yang merupakan petunjuk penting untuk diagnosa. Digolongkan menjadi 3 (tiga) bagian yaitu :1. a. Goiter yodiumGoiter akibat pemberian yodium biasanya keras dan membesar secara difus, dan pada beberapa keadaan, hipotirodisme dapat berkembang.b.Goiter sederhana (Goiter kollot)Yang tidak diketahui asalnya. Pada pasien bistokgis tiroid tampak normal atau menunjukan berbagai ukuran follikel, koloid dan epitel pipih.c.Goiter multinodularGoiter keras dengan permukaan berlobulasi dan tunggal atau banyak nodulus yang dapat diraba, mungkin terjadi perdarahan, perubahan kistik dan fibrosis.4. Goiter intratrakeaTiroid intralumen terletak dibawah mukosa trakhea dan sering berlanjut dengan tiroid ekstratrakea yang terletak secara normal.Klasifikasi Goiter menurut WHO :1.Stadium O A:tidak ada goiter.2.Stadium O B:goiter terdeteksi dari palpasi tetapi tidak terlihat walaupun leher terekstensi penuh.3.Stadium I : goiter palpasi dan terlihat hanya jika leher terekstensi penuh.4.Stadium II:goiter terlihat pada leher dalam Potersi.5.Stadium III :goiter yang besar terlihat dari Darun.2.5 PatofisiologiAktifitas utama kelenjar tiroid adalah untuk berkonsentrasi yodium dari darah untuk membuat hormon tiroid. Kelenjar tersebut tidak dapat membuat hormon tiroid cukup jika tidak memiliki cukup yodium. Oleh karena itu, dengan defisiensi yodium individu akan menjadi hipotiroid. Akibatnya, tingkat hormon tiroid terlalu rendah dan mengirim sinyal ke tiroid. Sinyal ini disebut thyroid stimulating hormone (TSH). Seperti namanya, hormon ini merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dan tumbuh dalam ukuran yang besar Pertumbuhan abnormal dalam ukuran menghasilkan apa yang disebut sebuah gondokKelenjar tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH) yang juga dikenal sebagai thyrotropin. TSH disekresi dari kelenjar hipofisis, yang pada gilirannya dipengaruhi oleh hormon thyrotropin releasing hormon (TRH) dari hipotalamus. Thyrotropin bekerja pada reseptor TSH terletak pada kelenjar tiroid. Serum hormon tiroid levothyroxine dan triiodothyronine umpan balik ke hipofisis, mengatur produksi TSH. Interferensi dengan sumbu ini TRH hormon tiroid TSH menyebabkan perubahan fungsi dan struktur kelenjar tiroid. Stimulasi dari reseptor TSH dari tiroid oleh TSH, TSH reseptor antibodi, atau agonis reseptor TSH, seperti chorionic gonadotropin, dapat mengakibatkan gondok difus. Ketika sebuah kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel ganas metastasis untuk tiroid terlibat, suatu nodul tiroid dapat berkembang.Kekurangan dalam sintesis hormon tiroid atau asupan menyebabkan produksi TSH meningkat. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan cellularity dan hiperplasia kelenjar tiroid dalam upaya untuk menormalkan kadar hormon tiroid. Jika proses ini berkelanjutan, maka akan mengakibatkan gondok. Penyebab kekurangan hormon tiroid termasuk kesalahan bawaan sintesis hormon tiroid, defisiensi yodium, dan goitrogens.Gondok dapat juga terjadi hasil dari sejumlah agonis reseptor TSH. Pendorong reseptor TSH termasuk antibodi reseptor TSH, resistensi terhadap hormon tiroid hipofisis, adenoma kelenjar hipofisis hipotalamus atau, dan tumor memproduksi human chorionic gonadotropin.Pemasukan iodium yang kurang, gangguan berbagai enzim dalam tubuh, hiposekresi TSH, glukosil goitrogenik (bahan yang dapat menekan sekresi hormone tiroid), gangguan pada kelenjar tiroid sendiri serta factor pengikat dalam plasma sangat menentukan adekuat tidaknya sekresi hormone tiroid. Bila kadar kadar hormone tiroid kurang maka akan terjadi mekanisme umpan balik terhadap kelenjar tiroid sehingga aktifitas kelenjar meningkat dan terjadi pembesaran (hipertrofi).Dampak goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ lain di sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Goiter dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia yang akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Penekanan pada pita suara akan menyebabkan suara menjadi serak atau parau.Bila pembesaran keluar, maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat simetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. Tentu dampaknya lebih ke arah estetika atau kecantikan. Perubahan bentuk leher dapat mempengaruhi rasa aman dan konsep diri klien.2.6 Manifestasi klinisGejala utama :1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan besar, di bagian depan leher tepat di bawah Adams apple.2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang tenggorokan).4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).5. Suara serak.6. Distensi vena leher.7. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala8. Kelainan fisik (asimetris leher)Dapat juga terdapat gejala lain, diantaranya :1. Tingkat peningkatan denyut nadi2. Detak jantung cepat3. Diare, mual, muntah4. Berkeringat tanpa latihan5. Goncangan6. Agitasi2.7 Pemeriksaan Diagnostik1. Pengukuran T3 (Triodothyroxin) dan T4 (Tiroksin)Nilai normal pada orang dewasa adalah sebagai berikut :Iodium bebas : 0,1-0,6 ml/dlT3 : 0,2-0,3 ml/dlT4 : 6-12 ml/dlNilai normal pada bayi/anak :T3 : 180-240Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah ukuran, bentuk lokasi, dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Nilai normalnya 10-35%. Jika , 10% disebut menurun (hipotiroidisme), jika .35% disebut meninggi (hipertiroidisme).Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.4. Scintiscan yodium radio aktif dengan teknetium porkeknera, untuk melihat medulanya.5. Sidik ultrasoud untuk mendeteksi perubahan-perubahan kistik pada medula tiroid.Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG :1. Kista2. Adenoma3. Kemungkinan karsinoma4. Tiroiditis5. Foto polos leher dan dada atau berguna untuk menunjukan pergeseran trakea dan esofagus.6. Esofagogram untuk menunjukan goiter sebagai penyebab disfagia.2.9 PenatalaksanaanPerawatan akan tergantung pada penyebab gondok.1. Defisiensi YodiumGondok disebabkan kekurangan yodium dalam makanan maka akan diberikan suplementasi yodium melalui mulut. Hal ini akan menyebabkan penurunan ukuran gondok, tapi sering gondok tidak akan benar-benar menyelesaikan.1. Hashimoto TiroiditisJika gondok disebabkan Hashimoto tiroiditis dan hipotiroid, maka akan diberikan suplemen hormon tiroid sebagai pil setiap hari. Perawatan ini akan mengembalikan tingkat hormon tiroid normal, tetapi biasanya tidak membuat gondok benar-benar hilang. Walaupun gondok juga bisa lebih kecil, kadang-kadang ada terlalu banyak bekas luka di kelenjar yang memungkinkan untuk mendapatkan gondok yang jauh lebih kecil. Namun, pengobatan hormon tiroid biasanya akan mencegah bertambah besar.1. HipertiroidismeJika gondok karena hipertiroidisme, perawatan akan tergantung pada penyebab hipertiroidisme. Untuk beberapa penyebab hipertiroidisme, perawatan dapat menyebabkan hilangnya gondok. Misalnya, pengobatan penyakit Graves dengan yodium radioaktif biasanya menyebabkan penurunan atau hilangnya gondok.Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).1. Obat antitiroidIndikasi :1. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif.3. Persiapan tiroidektomi4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia5. Pasien dengan krisis tiroidObat antitiroid yang sering digunakan :Karbimazol30-605-20

Metimazol30-605-20

Propiltourasil300-6005-200

1. Pengobatan dengan yodium radioaktifIndikasi :1. Pasien umur 35 tahun atau lebih2. Hipertiroidisme yang kambuh3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid4. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik1. OperasiTiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme.Indikasi :1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul6. MultinodularBanyak gondok, seperti gondok multinodular, terkait dengan tingkat normal hormon tiroid dalam darah. Gondok ini biasanya tidak memerlukan perawatan khusus setelah dibuat diagnosa yang tepat.2.8 Pencegahana. Penggunaan yodium yang cukup, makan makanan yang banyak mengandung yodium, seperti ikan laut, ganggang-ganggangan dan sayuran hijau. Untuk penggunaan garam beryodium dalam masakan perlu diperhatikan. Garam yodium bisa ditambahkan setelah masakan matang, bukan saat sedang memasak sehingga yodium tidak rusak karena panas.1. Pada ibu hamil dianjurkan agar tidak menggunakan obat-obatan yang beresiko untuk ketergantungan goiter kongenital.2. Hindari mengkonsumsi secara berlebihan makanan-makanan yang mengandung goitrogenik glikosida agent yang dapat menekan sekresi hormone tiroid seperti ubi kayu, jagung, lobak, kankung, dan kubis.