Anestesi pada Anak

Beberapa perbedaan anatomi dan fisiologi anak dengan dewasa:

1. Pernapasan:- Anatomi: jalan napas sempit, laring cephalad anterior (Vc3-c4), epiglotis panjang,

alveoli<dewasa, - Faal: otot napas dan pusat napas belum berkembang sempurna, napas mutlak lewat hidung,

sering obstruksi, mudah hipoksia dan apneu. RR lebih cepat dan FRC dan komplians yang rendah,

2. CVS: non komplians ventrikel kiri, CO sebanding dgn frek jantung, sistem simpatik belum berkembang. Volume darah bayi 80 cc/kgBB

Neonatus 140 100-1801 tahun 120 80-1502 tahun 110 80-1306 tahun 100 70-12012 tahun 80 60-100

3. Suhu: surface area>dewasa, mudah terjadi kehilangan panas. Regulasi suhu (termogenesis) pada bayi tidak terjadi melalui menggigil (shivering) tapi melalui metabolisme energi yang diambil dari lemak coklat (skapula, ginjal, mediastinum). Produksi panas menyebabkan konsumsi oksigen dan glukosa serta menghasilkan laktat, kesemua hal ini merugikan bagi bayi yang sakit dengan cadangan faal yang kecil. Apa kerugian hipotermia bagi bayi:- Pulih sadar lambat- Iritabilitas jantung- Depresi napas- Penyembuhan luka lambat

4. Ginjal dan balans cairan: fungsi ginjal masih imatur s/d usia 6 bulan. Kemampuan toleransi cairan dan Na rendah shg mudah terjadi edema paru

Sisanya baca sendiri ya ada di slide kog..

Monitoring dalam anestesia

Tujuan monitoring:

Setelah melakukan tindakan anestesi, kita menilai perubahan pada faal tubuh yg terjadi Menentukan adanya kegawatan Mencegah kecelakaan dan memperbaiki outcome pembedahan

Setelah kita induksi anestesi, tahap selanjutnya ialah kita melihat kedalaman anestesinya melalui:

Kesadaran

Nafas (jenis, frekuensi, kualitas, kelainan) Mata (refleks kornea, perg bola mata, pupil, air mata) Relaksasi otot Secara objektif dini;ai dengan MAC (emma multi gas analyzer) dan EEG

Apa aja sih yang dimonitoring???

1. Monitoring sirkulasi - Tekanan darah

a. Non invasif: korotkof, palpasi, osilotonometri (automatic). Bila menggunakan manset maka estimasi tekanan darah bisa terlalu tinggi (bila manset terlalu sempit, terlalu longgar, terlalu rendah dari jantung) dan estimasi bisa terlalu rendah (bila manset terlalu lebar, terlalu tinggi dari jantung). Yang diukur ialah TDS (berhub dengan keb oksigen miokard) , TDD (tekanan perfusi koroner), MAP< (TDS +2TDD):3>.

- Nadi- Perfusi perifer (kulit hangat, kering, kemerahan). - Urine output (menggambarkan perfusi ginjal dan normalnya 0,5 – 1 cc/kgBB). Adapun

indikasi pengukuran urin bila: a. Operasi besar dengan banyak perdarahanb. Operasi trauma beratc. Pasien sakit kritis spt syokd. Operasi jantung’e. Operasi ginjal

2. Monitoring jantung- EKG: indikasi tu pd pasien usia >40 thn. Tujuan utk deteksi aritmia, iskemia, gangg elektrolit,

gangg alat pacu jantung (lead II untuk aritmia dan V5 untuk iskemia).- Ukur CO- TEE

3. Monitoring yang lain- CVP: kanul dipasang melalui V jugular inter et ekst,v subklavia, v sefalika, v aksilaris, v

femoralis. Lalu ujun g kateter didorong sampai di muara v cava sup atau di atrium kanan. Normal CVP 5-15 cmH2O.

- Pulmonary Artery Cateter (swan gans kateter)menggambarkan fungsi jant kiri. Indikasi pemasangan: Pada keadaan decomp kiri, dengan CO yang rendah dan edema paru. Normal PAWP: 5-10 mmHg.

4. Monitoring Respirasi: stetoskop prekordial dan esofagus, pulse oksimetri (menilai saturasi oksigen darah arteri, diletakkan di ujung jari, hidung atau kuping, normal >94%). Kapnograf (ET CO2), volume tidal dan volume semenit (wright respirometer, pneumotakograf).

5. Monitoring perdarahan: warna dan jumlah perdarahan. Jumlah perdarahan melalui 2 cara:- Gravimetri (berapa darah yang di kassa dan duk + darah yang tertampung)- Colorimetri: duk dilarutkan dalam sejumlah cairan kemudian dengan alat colorimetri dibaca.

(Hasil bacaan x volume cairan) : (200x Hb pasien)

6. Monitoring suhu. Pada anestesi suhu bisa bervariasi (pioloterm). Monitoring suhu di kulit, rektal, aksila, nasofaring, esofagus, memb timpani. Suhu meningkat dapat terjadi bila:- Puasa lama- OK panas- Duk op tebal- Infeksi- Obat (SA)- Herediter (hipertermi maligna)

Persiapan pra anestesi

Seorang dokter anestesi sebelum melakukan tindakan anestesi pada pasien, sebaiknya melakukan preop visite terlebih dahulu. Tujuannya ialah:

a. mempersiapkan fisik dan mental pasien, b. merencanakan obat dan teknik anestesi yang sesuaic. Menentukan klas ASAd. Intinya: mengurangi angka kesakitan, biaya op dan meningkatkan mutu pelayanan

Apa aja yang dilakukan pada preop visite:

a. Anamnesa: riwayat operasi sebelumnya, memakai anestsi apa, apa aa masalah pada anestesi sebelumnya/ alergi obat. Kebiasaan merokok, alkohol. Penyakit sistemik yang diderita.

b. PF: apa ada kesulitan intubasi (leher pendek, gak bisa ekstensi kepala, susah buka mulut, gigi ompong, lidah besar, malampati,dll).

c. P Lab: d. Minta pasien untuk puasa:

- Dewasa 6-8 jam- Anak 4-6 jam- Bayi 3-4 jam

Klas ASA (the American society of anestesiologis):

- Klas 1: sehat fisik, organik, psikiatrik, biokimia- Klas 2: ada peny sist ringan – sedang- Klas 3: peny sist berataktivitas rutin terbatas- Klas 4: peny sist berattidak dapat melakukan akt rutinpeny sewaktu dapat mengancam

kehidupan- Klas 5: pasien sekarat, dengan atau tanpa pembedahan hidup tidak lebih 24 jam.

Tujuan ASA: menilai kebugaran fisik dan bukan alat utk memperkirakan resiko anestesia, karena eso anestesi tidak dapat terlepas dari eso pembedahan.

Premedikasi (Pemberian obat 1-2 jam sblm induksi), adapun tujuan ialah untuk melancarkan induksi, rumatan, dan bangun dari anestesia diantaranya:

Meredakan kecemasan dan ketakutan Menciptakan amnesia Mengurangi sekresi kel ludah, bronkus, cairan lambung Memperlancar induksi, mengurangi kebutuhan obat anestesi Mengurangi refleks yang membahayakan Mengurangi mual dan muntah pasca bedah

Obat premed:

Anti cemas: diazepam maupun midazolam (sedacum 0,07-0,15 mg.kg) Bila nyeri karena penyakitnya berikan petidin Ranitin untuk mengurangi asam lambung Ondansentron: mengurangi mual muntah

Syok

Syok adalah kegagalan sistem peredaran darah yang mengakibatkan gangguan perfusi oksigen ke jaringan

Sebelum masuk ke syok, kita bahas duu beberapa hal pendahuluan..

CO = HR x SV SV dipengaruhi oleh:

a. Preload (venous return, volume darah dan distribusinya, irama jantung (kont atrium), frek jantung

b. Afterload (tahanan PD saat sistolik yakni sistemic vasc resistance (SVR) = 80 x MAP-CPP : CO)c. Kontraktilitas (sistem saraf, obat, asidosis, anoksia dan iskemia.infark miokard)

Bedakan antara syok yang terkompensasi dan tidak:

a. Syok terkompensasi (RR meningkat; nadi meningkat; perfusi perifer menurun dimana tangan dingin pucat lembab dan SRT >2 s; produksi urin menurun)

b. Syok tdk terkompensasi (hipotensi, bradikardia, saturasi oksigen menurun, aritmia, kesadaran menurun).

Syok dibagi menjadi 4 jenis: syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok obstruktif, dan syok distributif.

SYOK KARDIOGENIK

Etiologi: IMA, aritmia, tamponade jantung, trauma jantung, kardiomiopati. Terapi: perbaikan fungsi miokard, tangani peny dasr IMA/aritmia, turunkan SVR.

a. Terapi oksigen masker

b. Inotropik: dobutamin, norepinefrinc. Turunkan preload dan afterload: furosemid, morfind. IABP

SYOK HIPOVOLEMIK

Etiogi: Perdarahan, Muntah/diare,Third space loss Terapi bila perdarahan:

a. Tentukan derajat kehilangan darah

Klas 1 Klas 2 Klas 3 Klas 4Hilang s/d 15% 15-30% 30-40% >40%Nadi <100 >100 >120 <140Tensi N N turun Sangat turunRR 14-20 20-30 30-40 >35Urin >30cc 20-30cc 5-15cc -Tx kristaloid Kristaloid Kristaloid + darah Kristaloid + darah

b. Airway, breathing, terapi oksigenc. Hentikan perdarahand. Pasang iv line : guyur cairan kristaloid 3-4 kali dari jumlah perdarahannya (atau kalo gak tah

jumlah perd bisa diguyur 20cc/kgBB untuk org muda kalo tua ya 5cc/kgBB). Bila tensix tidak juga naik dapat diberikan koloid (1:1).

e. Tetap pikirkan transfusi darah (indikasi transfusi pada pasien ini…) Terapi bila dehidrasi:

a. Tentukan jenis dehidrasinya:1. Dehidrasi hipertonik (hipernatremik): terjadi akibat kehilangan cairan >>> kehilangan

natrium pada keadaan Diabetes Insipidus, diuresis osmotik, hiperaldosteronisme primer, intake cairan hipertonik.

2. Dehidrasi hiponatremik: terjadi pada penggunaan diureik (thiazid), kelebihan asupan air atau dekstrose 5%,

3. Dehidrasi isotonikb. Tentukan derajat dehidrasi:

1. Dehidrasi ringan (5%BB ada yg bilang 4%BB)2. Dehidrasi sedang (5-10%BB ada yg bilang 8%BB)3. Dehidrasi berat (>10%BB ada yg bilang 12% BB).

c. Mulai terapi dengan:1. Terapi oksigen2. Guyur cairan. Inget ada 2 macam cairan:

a. Cairan kristaloid : (1) isotonik: 280-300mOsm. Ex: RL (273) sedikit hipo dan NaCl 0,9% (308) sedikit hiper, Ringer asetat . (2) Hipertonik: NaCl 1,5-7,5%. (3) hipotonik: NaCl 0,45%. Ada juga yang membagi cairan kristaloid menjadi 2: (1) ionik (RL, asering, NaCl 0,9, hartman), (2) non ionik: D5%, maltose 10%,dll.

b. Cairan koloid: blood, plasma, albumin (aminofel, aminofusin, triofusin), artifisal koloid/plasma expander (Gelatin-hemacel dan gelofusin, Dekstran-40 dan 70, HES-hemahes 6% dan 10%).

c. Inget pemberian cairan ada yang resusitasi dan rumatan.

SYOK DISTRIBUTIF

Etiologi: akibat vasodilatasi perifer pada anafilaktik, septik, dan neurogenik, Terapi:

a. Airway, Breathing, Terapi oksigenb. Guyur cairan: kristaloid, koloidc. Berikan vasopresor dan inotropikd. Atasi penyebab dasar:

1. Anafilaktik: berikan epinefrin 1:1000, dosis 0,01 cc/kgBB (maks 0,3 cc subkutan) dapat diulang setiap 15-20 menit sampai 3 atau 4 kali; berikan antihistamin; berikan golongan kortikosteroid.

2. Septik: berikan antibiotik broad spektrum, kortikosteroid3. Neurogenik:

Syok Obstruktif:

Etiologi: perikarditis konstruktiva, tamponade jantung, tension pneumothorax, emboli paru masif

Kesimpulan Terapi untuk syok:

Nah, memang ada pembagian syok menjadi 4 macam seperti tadi. Namun ada pula yang membaginya menjadi tiga trias kardiovaskuler yakni:

a. Masalah irama (bradikardia atau takikardia)b. Masalah pompa

- Primer dari jantung sendiri misal kardiomiopati, IMA- Sekunder: tamponade, tension pneumothoraks, emboli paru

c. Masalah volume-resistensi pembuluh darah- Volume: syok hipovolemik- Resistensi yang menurun: pada sepsis, anafilaktik, neuogenik.

Oleh karena itu bila anda menemukan pasien dengan tanda klinis syok maka penangananx ialah:

1. Inget airway, breathing dan pemberian oksigen. Oksigen diberikan dengan masker (6-10 L/m)2. Singkirkan tanda syok kardiogenik (misal ada edema paru, ronki, gallop s3, peningkatan JVP),

bila syok kardiogenik jangan diguyur, tapi langsung ke penanganannya sendiri (penanganannya lihat di bagian *)

3. Bila syok kardiogenik sudah disingkirkan maka pasang IV line, guyur dengan cairan kristaloid isotonik (RL atau NaCl 0,9%) 20cc/kgBB. Pertimbangkan pemberian koloid bila ada tanda kelebihan cairan di intersitiel. Bila ada perdarahan, berikan transfusi darah sesuai indikasi.

4. Biasanya bila syoknya karena hipovolemi, biasanya dengan pemberian cairan, syok dapat teratasi. Namun bila TD tidak meningkat juga maka pertimbangkan syok yang lain dan dan dapat diberikan vasopresor dan inotropik:- Bila TD < 70 dengan tanda/gejala syok (+) Norepinefrin 0,5-30 mikrogram/menit IV- Bila TD 70-100 dengan tanda/gejala syok (+) Dopamin 2-20 mikrogram/kg/menit IV- Bila TD 70-100 dengan tanda/gejala syok (-) dobutamin 2-20 mikrogram/kg/menit IV

5. Namun bila jelas syoknya karena reaksi anafilaktik segera berikan epinefrin dosis 0,01 cc/kg maksimal 0,3 cc subcutan.

*Penanganan syok kardiogenik:

1. Dengan pemberian vasopresor dan inotropik2. Reduksi preload dan afterload : diuretik, morfin, nitrogliserin3. Bila disertai edema paru maka:

- Oksigenasi dengan masker- Dudukkan pasien- Bila TD 70-100 dengan tanda syok (+) berikan dopamin dosis 20 mikro/kg/menit, bila tidak

membaik dengan dosis dopamin >20 mikro maka segera kombinasikan denagn norepiefrin tapi turunkan dosis sopamin dopamin 10 mikro/kg/mnt + NE 0,5-30 mikro/menit

- Bila TD 70-100 tanpa syok maka berikan dobutamin 2-20 mikro/kg/mnt iv.- Bila TD >100 maka dapat diberikan nitrogliserin tablet 2x0,4 mg SL untuk mengurangi

preload. Dapat juga diberikan morfin diencerkan dengan NaCl 0,9 % sebanyak 9 cc dan berikan 2-4 mgIV yang bertujuan sebagai reduksi preload dan afterload.

- Berikan furosemid iv 0,5-1 mg/kg

Nah kalo menurut slide dokternya sih beberapa vasopresor yang sering digunakan sbb:

1. Dopamin a. low dose : 2 – 3 µg/kgbb/menit meningkatkan renal blood flow meningkatkan produksi urine b. intermidiate 4 – 10 µg/kkbb/menit efek inotropik (b efek) c. lebih dari 10 µg/kgbb/menit alpha agonis, vasokonstriksi Efek samping : aritmia, takikardia 2. Dobutamin a. b-agonist b. dosis 5 – 20 µg/kgbb/menit c. inotropik potent d. Hati hati pada hipovolemi dapat menye

babkan takikardia dan hipotensi3. Norepinephrine alpha adregenic agonis yg poten inotropik dan chronotropik dosis 0,05 µg/kgbb/menit dikombinasi dengan low dose dopamine untuk renal dan mesenteric blood flow 4. Epinephrine alpha dan beta adregenic agonis dosis 0,1 µg/kgbb/menit

Keseimbangan asam basa

pH normal 7,35-7,45; PaCO2 normal 35-35 mmHg; PaO2 normal 80-100 mmHg; HCO3 normal 21-25 mmol/L

asam ialah donor proton sedangkan basa ialah akseptor proton ada 3 mekanisme kompensasi bila tjd gangguan keseimbangan asam-basa:

1. Buffer2. Respirasi3. Renal

Macam gangguan kes asam-basa:1. Asidosis respiratorik:

a. Akibat hipoventilasi PaCO2 meningkat b. Kompensasi di metabolik: meningkatkan ekskresi asam dan resorbsi bikarbonat

2. Asidosis metabolika. Akibat gangguan ginjal misalkan CKDb. Kompensasi respirasi: napas kussmaull hiperventilasi

3. Alkalosis respiratorik:a. Akibat hiperventilasiPaCO2 menurunb. Kompensasi metabolikL meningkatkan eksresi bikarbonat

4. Alkalosis metabolik Efek faal asidosis: hiperkalemia (lainnya dibaca di slide) Efek faal alkalosis: hipokalemia (lainnya dibaca di slide)

Keseimbangan elektrolit

Kayaknya yang penting di materi ini hanyalah distribusi elektrolit tiap kompartemen

Intrasel intravaskuler IntersitielNatrium 10 145 142Kalium 140 4 4

Tambahan:

a. Dehidrasi hiponatremia: penggunaan diuretik, muntah/diare, third space loss, defisiensi aldosteron

b. Dehidrasi hipernatremik: 1. Water loss (diare/muntah, diabetes insipidus, diuresis)2. Kurangx intake cairan (kurang minum)3. Banyaknya intake cairan hipertonik

Kebutuhan Na : 2 meq/kg/hari dan kebutuhan K 1 meq/kg/hari

Materi tentang Anestesi awal (tentang fisiologinya)

Fisiologi dasar yang berhubungan dengan anestesi ialah:

a. Faal Parub. Faal kardiovaskulerc. Faal otak

Faal paru

Ada respirasi eksternal (pertukaran gas dari udara ke darah) dan respirasi internal (pertukaran gas darah ke jaringan)

Ventilasi: ada beberapa pengertian sih pilih aja salah satunya:1. Masuknya udara ke alveoli2. Keluar masuknya udara atmosfer ke alveoli (sebab ventilasi terdiri dari inspirasi dan

ekspirasi) Gangguan difusi misal pneumonia perlu oksigen tekanan tinggi sebaliknya dengan gangguan

ventilasi pada asma perlu oksigen tekanan rendah. Ventilasi semenit ialah RR x (Vt-Vd) Kontrol napas:

1. Pusat napas di pons2. Sensor napas di otakkemoreseptor (peningkatan ion H)3. Sensor napas di periferkemoreseptor badan karotis dan paru (N vagus)

Efek anestesi pada faal paru:1. Meningkatnya shunt 2. Meningkatnya dead space3. Mendepresi napas (hipoventilasi) misal zat anestesi pentotal, barbiturat, opioid, propofol,

dll4. Yang bikin bronkodilatasi hanyalah anestesi intravena (ketamin) dan semua anestesi inhalasi

Faal Kardiovaskuler:

Inget ttg CO = HR x SV SV dipengaruhi oleh preload, kontraktilitas dan afterload. Yang bikin kontraksi jant meningkat ialah simpatis sebaliknya yang bikin menurun ialah anoksia,

iskemia dan asidosis.

Pooling darah terbanyak di sistem vena Pengaruh anestesi pada kardiovaskuler:

a. Hampir semua anestesi intravena sifatnya mendepresi miokard sehingga efeknya ialah hipotensi dan bradikardia, kecuali ketamin yang merangsang simpatis sehingga berefek hipertensi dan takikardia.

b. Anestesi inhalasi seperti halotan, secofluran juga depresi miokardc. Anestesi spinal dapat menyebabkan blok simpatisvenous pooling, hipotensi, bradikardia.

Faal otak

20% total oksigen untuk otak CMR O2 ialah 3-3,5 ml/100 gr/mnt >8 menit otak tidak mendapat oksigen terjadi biological death CBF : 50 ml/100gr/mnt CPP ialah MAP-ICP = 80-100 mmHg dimana ICP/TIK = 10 mmHg Autoregulasi: MAP dipertahankan pada 60-160 mmHg Faktor ekstrinsik yang mempengaruhi:

1. Hipotermi menurunkan CBF dan CMR O22. Hipoventilasi (PaO2 turun dan PaCO2 yang meningkat) meningkatkan CBG

Efek anestesi pada faal otak:1. Menurunkan CMR2. Meningkatkan CBF3. Mengganggu autoregulasi4. Meningkatkan TIK (mis isofluran)

Anestesi Lokal

Struktur AL ialah: bagian lipofilik (benzena), bagian hidrofilik (amino) dan rantai penghubung (ester atau amida).

Ada 2 jenis AL:

Ester AmidaRelatif tidak stabil Lebih stabilMetab plasma by enzim psudokolinesterase Metab hatiMasa kerja pendek Masa kerja panjangDapat alergen (PABA) Tidak alergenRelatif tidak toksikEx: kokain, benzokokain, prokain, kloroprokain, tetrakain

Ex: Lidokain, bupivakain, rupivakain, mepivakain

AL bekerja di suasana basa, sedangkan di suasana asam (abses, flegmon), AL tidak bekerja. Pemilihan AL didasarkan pada: potensiasi, onset/mula kerja, durasi, toksisitas, saraf yg akan

diblok (saraf A delta dan C) Bagaimana sih kerja AL: memblokir kanal Natidak ada potensial aksiblok konduksi Farmakokinetik AL ditentukan oleh:

1. Lipid/water solubility: menentukan onset2. Ikatan dengan reseptor menentukan durasi3. pKa (keseimbangan kation dan basa) makin rendah pKa maka makin banyak basa yang

artinya makin cepat onsetnya. Komplikasi AL:

1. Intoksikasi a. Intoksikasi AL bergantung pada dosis, jenis obat, tempat suntikan, kecepatan suntyikan,

penambahan epinefrinb. Gejala intoksikasi dimulai dari eksitasi hingga depresi CNS dan CVS. CNS (twitching,

konvulsi, koma, apneu) dan CVS (taki/bradi, hiper/hipo, cardiac arrest), dimana gangguan CNS <<< CVS.

c. Mencegah spy jangan intoksikasi: pakai dosis sesuai, aspirasi lebih dahulu, kombinasi dgn adrenalin/epinefrin (tx: agar absorb lebih lambat, masa kerja memanjang) perb 1:200.000 (0,1 cc epi diencerkan 19,9 cc), premed dgn diazepam (menimgkatkan ambang kejang)

d. Pengobatan intoksikasi: oksigen, infus, diazepam bila kejangtdk berhasil pentotaltidak berhasil kasih suksinil kolin sgr intubasi, jika hipotensi dan bradikardia kasih ephedrin dan SA, jika cardiac arrest segera RJP dan adrenalin.

2. Alergi: biasanya karena golongan ester. Gejala: taki, hipertensi, takipneu, pucat, dll.

Beda intoksikasi dan alergi

Intoksikasi AlergiBerhub dengan dosis Tidak berhub dosisBerlaku umum IndividualGejala dan pengobatan berbeda Gejala dan pengobatan sama

Transfusi Darah

Volume darah manusia (dalam ml/kg)a. Bayi prematur 95 dan bayi cukup bulan 85b. Anak kecil 80 dan anak besar 75c. Dewasa pria 75 dan dewasa wanita 65

Kehilangan darah (bila kadar Hb masih normal):a. Pada bayi/anak, perd 10-15% ganti kristaloid/koloid, bila >15% ganti dengan transfusib. Pada dewasa, per < 20% ganti dengan kristaloi/koloid, bila >20% ganti dengan transfusi

Indikasi transfusi: a. Perd akut sampai Hb<8 atau Ht <30%b. Perdarahan >20%

Macam-macam sediaan darah:1. Whole Blood (darah lengkap), dibagi menjadi 3 macam:

a. Darah segar (<6jam): termasuk faktor pembekuan semuanya masih lengkap.

b. Darah baru (6 jam-6 hari): faktor pembekuan sudah hampir habis, peningkatan kadar kalium, amonia dan asam laktat

c. Darah simpan (>6hari): faktor pemb sudah habis, kadar 2,3 DPG turun shg oksigen sukar dilepas, kadar kalium amonia dan as laktat sangat tinggi

Indikasi WB: Untuk perdarahan masif (def perdarahan >30% EBV dalam waktu <30 menit), syok hemovolemik, bedah mayor dengan kehilangan darah >1500 cc

Transfusi 1 unit WB (500mL) menaikkan Hb 1 gr% atau Ht 3-4%

2. PRC: Indikasinya untuk perdarahan lambat, anemia yang tidak disertai penurunan volume yang disertai tanda oksigen need (sesak, mata berkunang, palpitasi, pusing), atau pada kelainan jantung. 1 unit PRC (200-250cc) menaikkan kadar Hb 1 gr% (PRC 4cc/kgBB) dan kadar HT 3-5%.

- Ada rumus menghitung maks volume darah yang hilang yang masih dapat ditolerir:= EBV x ( HT pasien-HT min yang dapat ditolerir) : HT pasien

- Rumus menghitung volume PRC yang diberikan pada perdarahan:= EBV x ( HT yang diingikan – HT sekarang) : HT PRC (70)

3. WRC: indikasinya untuk orang yang alergi terhadap komponen plasma, leukosit dan trombosit donor.

Komplikasi Transfusi:1. Imune Non hemolitik:

a. Febris: karena aloantibodi leukosit, trombo, plasma atau pirogen dari sel lisis.b. Alergi: karena plasma donorc. Anafilaktik: d. Transfusion-Related Axute Lung Injury

2. Imune Hemolitik:a. Akut: hemolisis intravaskuler karena destruksi eri donor oleh antibodi resipien atau

sebaliknyab. Delayed: hemolisis ekstravaskuler

3. Non imune: a. Infeksib. Overloadc. Peningkatan Kaliumd. Asidosis

Anestesi Regional

Sebenarnya pilihan anestesi ada 2 yakni : anestesi umum dan anestesi regional. Pada bab2 sebelumnya udah dibahas ttg anestesi umum. Sekarang gilirannya anestesi regional.

Anestesi regional biasany dipake untuk operasi yang berada di bawah umbilikus, untuk geriatri di bawah umbilikus maupun pasien obese di bawah umbilikus, operasi sectio secarea.

Anestesi regional dibagi menjadi dua bagian besar:a. Blok sentral (blok neuroaksial), meliputi blok spinal, epidural, dan kaudal.b. Blok perifer (blok saraf), misal blok pleksus brakhial, aksiler, blok regional intravena, dll.

Anatomi tulang belakang: 7 servikal, 12 thorakal, 5 lumbal, 5 sakral, 4 koksigeus.

Anestesi spinal

Indikasi: semua op di bawah umbilikus KI ada absolut dan relatif. KI absolut: pasien menolak, hipovolemi berat, syok, infeksi tempat

suntikan, koagulopati, TIK meningkat Langkah:

a. Persiapan alat: jarum spinal ada 2 macam yang ujung runcing (Quinke) dan ujung pensil (pencil point)

b. Posisikan pasien duduk atau lateral dekubitusc. Cari lokasi suntikan: garis perpotongan antara krista iliaka ki-ka dengan sumbu tengah (L4

atau L4-L5) inget batas medula spinalis di L1.d. Desinfeksi e. Masukkan jarum spinal tegak lurus (inget bevel/ujung jarum harus searah serat duramater

agar tidak timbul kebocoran likuor, selain itu sebaiknya memakai jarum yang diameter lebih kecil) nanti anda akan menembus beberapa lapisan berikut: kutis-subkutis-lig supraspinosum-liginterspinosum-lig flavum-ruang epidural-duramater-ruang subarakhnoid.

Anestesi lokal yang biasanya dipakai untuk spinal:a. Isobarik: bila BJ AL = BJ CSS (1,003-1,008), ex: lidokain dan bupivakainb. Hiperbarik: BJ AL lebih berat, ex: lidokain dan bupivakain dicampur dekstrosec. Hipobarik

Penyebaran AL tergantung pada:a. Faktor utama: BJ AL, dosis dan volume, posisib. Faktor tambahan: ketinggian suntikan, kecepatan suntikan (barbotase), ukuran jarum,

keadaan fisik pasien, tekanan intraabdominal Komplikasi tindakan: hipotensi, bradikardia, hipoventilasi, trauma saraf dan pd, mual muntah,

gangg pendengaran, total spinal.

Anestesi epidural

Penyebaran obat AL tergantung pada: posisi, dosis dan volume, ketinggian, kecepatan, usia, panjang kolumna vertebralis

Langkah:a. Posisi sama spinalb. Tentukan tempat. Biasanya L3-L4 (jarak terlebar lig flavum dgn dura)c. Jarum ujung tajam (crawford) atau jarum ujung khusus (tuohy)d. Mengenal ruang epidural dengan teknis loss of resistance dan hanging drop

e. Setelah yakin, lakukan uji dosis-3 ml AL + adrenalin 1:200.000, tujuan:1. Bila tdk ada efek setelah itu, maka aman2. Bila Blok spinal, maka masuknya salah ke ruang subarakhnoid3. Bila nadi meningkat, mungkin masuk ke vena epidural

f. Masukkan AL: lidokain dan bupivakain- secara bertahap 5 cc tiap 3-5 menit.

Komplikasi anestesi

Komplikasi anestesi umum:a. Rusak gigib. Nyeri tenggorokan, infeksic. Rusak laringd. Depresi napas, e. Kolaps kardiovaskulerf. Reaksi anafilaksisg. Pneumonitis aspirasih. Hipotermiai. Kompresi sarafj. Aware selama operasik. emboli

Patogenesis Nyeri

Nice to know ajah…

Anestesi pada pembedahan darurat

Tiga persoalan napas utama: a. Cegah obstruksi jalan napasb. Cegah aspirasic. Cegah hipoventilasi

Anestesi Obstetri

Nice to know ajah..

Komplikasi anestesi regional:a. PDPHb. Hipotensi bradikardiac. Perd epidurald. Infeksi (meningitis)e. Hematomaf. Gagal napasg. Saraf rusakh. Hipotermiai. Reaksi anafilaksisj. Retensi urink. dll