BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiInsufisiensi berarti ketidakmampuan untuk menjalankan fungsinya secara memadai. Misalnya, insufisiensijantungterjadi ketika jantung tidak berhasil memompa darah secara memadai ke seluruh tubuh; insufisiensiginjalterjadi ketika ginjal tidak bisa menyaring secara sempurna zat limbah dan zat yang perlu didaur ulang tubuh. Kadang-kadang, istilah insufisiensi saling menggantikan dengan kata gagal, seperti dalam contoh di atas, gagal jantung dangagal ginjal.Sehingga bisa dikatakan kalau insufisiensi yaitu kegagalan organ dalam melaksanakan fungsinya sebagaimana mestinya sehingga mengakibatkan terjadinya kerusakan organ lain yang ada disekitarnya (Ridwan, 2012).Regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta adalah kelainan pada katup aorta yang menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan baik. Hal ini menimbulkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri (A. Samik Wahab, 2009).

2.2 EtiologiPenyebab terbanyak adalah demam rematik . Kelainan katup dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam rematik (Hadi Purnomo, 2004).a. Demam reumatikRheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari infeksi di tenggorokan oleh kelompok A Beta-hemitilic streptococcus bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan lebih banyak kerusakan. Selain itu, kerusakan pada kelopak-kelopak klep juga menimbulkan fibrosis dan peleburan tepi-tepi (commissures) dari kelopak-kelopak klep.Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darah di aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle mengendur (relax) setelah memompa. Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa derajat dari kerusakan rhematik pada klep mitral. Penyakit jantung rhematik adalah suatu kejadian yang relatif tidak umum di Amerika, kecuali pada orang-orang yang telah berimigrasi dari negara-negara kurang maju.b. Kelainan bawaan (kongenital)Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.c. Sifilis kardiovaskulerPada penderita insufisiensi aorta, terjadi kelainan sifilis pada aorta. Rekasi peradangan yang terjadi dapat menyebabkan stenosis yang berakibat angina, insufisiensi miokardium yang dapat mengakibatkan kematian.d. Proses penuaanDengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan serangan jantung. Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial, yaitu: a. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :1) Penyakit kolagenPenyakit kolagen adalah sistem kekebalan untuk sendiri tidak dapat menghasilkan penyakit. Mirip dengan rematik, sendi tubuh akan berderit.2) Aortitis sifilitikaSifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi spirokaeta pada tunika media arteri, biasanya selama fase kedua infeksi sifilis, memicu proses peradangan kronis. Hal ini menyebabkan kelemahan aorta dan destruksi komponen muscular dan elastic dinding aorta, serta dilatasi aneurisma, paling sering pada aorta asenden.3) Diseksi aortaDiseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan dan menyebabkan kematian mendadak. Robekan pada tunika intima aorta memungkinkan aorta mengalami diseksi atau tercarik pada lapisan subintinmanya. Proses ini dapat diawalai oleh pendarahan spontan pada satu area dinding aorta diikuti oleh robekan tunika intima, atau robekan dapat disebabkan tenaga regangan dari dalam lumen aorta.b. Penyakit katup artifisial1) Penyakit jantung reumatikPenyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri kelas A Beta-hemoliticus streptococcus.2) Endokarditis bakterialisEndokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan dalam jantung (ondokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat merusak atau menghancurkan katup jantung.Endokarditis bakterialis timbul jika bakteri dalam aliran darah (bakteriemia) tersangkut pada katup jantung abnormal atau kerusakan jaringan jantung lainnya. 3) Aorta artificial congenital Aorta artificial congenital merupakan kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.4) Ventricular septal defect (VSD) Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. VSD terjadi pada 1,5 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan muscular (20%) dari septum.5) Ruptur traumatik aortaRuptur traumatik aorta adalah kondisi dimana aorta sebagai arteri ternesar mengalami ruptur. Kondisi ini sangat fatal karena pendarahan yang banyak dihasilkan dari ruptur tersebut.6) Aortic left ventricular tunnel Aortic left ventricular tunnel merupakan kelainan jantung bawaan antara aorta dan ventrikel kiri. Biasanya penatalaksanaannya adalah dengan prosedur pembedahan kemudian dilanjutkan dengan transkateter perkutan.c. Genetik 1) Sindrom MarfanTerdapat kelainan genetic jaringan ikat yang mungkin dominan autosomal namun tidak terekspresi secara sempurna. Perjalanan alami abnormalitas jaringan ikat bervariasi begitu pula manifestasi fenotipik.2) MukopolisakaridosisMukopolisakaridosis adalah sekumpulan kelainan metabolik yang diturunkan. Penyebabnya adalah kekurangan enzim lisosom tertentu yang diperlukan untuk menguraikan mukopolisakarida. Mukopolisakarida adalah molekul gula rantai panjang yang digunakan untuk membangun jaringan ikat dan organ tubuh.Jika terjadi mutasi genetik pada enzim tersebut maka mukopolisakarida akan terdapat dalam jumlah yang berlebihan dan disimpan di dalam tubuh, menyebabkan kerusakan yang progresif dan kematian.

2.3 PatofisiologiVolume regurgitasi pada insufisiensi aorta ditentukan terutama oleh luas orificium regurgitan, diastolic filling time dan gradien tekanan transvalvular pada fase diastolik (tekanan aorta dikurangi tekanan diastolik ventrikel kiri). Sehingga adanya bradikardi dan hipertensi akan memperburuk gangguan hemodinamik yang ada.

Aortic StenosisDiastolic regurgitationLV VolumeSystolic pressure Stroke Volume LV mass LVETAorta diastolic pressure Effective stroke volume (fatigue)LV failureLV dysfunctionMyocardial ischemia LVEDP (dyspnea) Myocardial O2 consumptionDiastolic time Myocardial O2 supplay

Pada insufisiensi aorta terdapat kombinasi beban tekanan dan beban volume yang berlebihan pada ventrikel kiri. Perubahan hemodinamik yang terjadi akan menyebabkan terjadinya proses remodelling yang terjadi secara perlahan-lahan. Kondisi ini memungkinkan ventrikel kiri untuk menerima beban volume yang berlebihan tanpa diikuti perubahan tekanan pengisian maupun curah jantung. Selanjutnya akan terjadi depresi kontraktilitas miokard dan pada akhirnya terjadi disfungsi sistolik ventrikel kiri yang ireversibel. Selain itu akibat penurunan compliance ventrikel kiri akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan pada atrium kiri, pulmonary artery wedge, arteri pumonalis, ventrikel kanan, dan atrium kanan.Aliran darah koroner akan mengalami penurunan akibat turunnya diastolic coronary perfusion pressure serta peningkatan kebutuhn oksigen sebagai peningkatan massa dan tegangan dinding ventrikel kiri. Kondisi ini akan mengakibatkan terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pengadaan oksigen, sehingga timbullah iskemia miokard terutama saat latihan.

2.4 Manifestasi KlinisKebanyakan pasien yang menderita insufisiensi aorta datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien berbaring ke sisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang.Pada penderita isufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispnea waktu beraktifitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu beristirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja.Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. Pada klien dengan insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral dan bersifat hiperdinamik.Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austin flint (diatolic rumble) di apeks dan bising sistolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katup mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.Dengan demikian tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi adalah sebagai berikut:a. Rasa lelah.b. Dyspnea saat aktivitas.c. Palpitasi.d. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri.e. Temuan hemodinamik :1) Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat,2) Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik, dan penurunan tekanan diastolik3) Tekanan diastolik rendah.f. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

2.5 Pemeriksaan Diagnostika. Foto rontgen dadaPada pemeriksaan dengan menggunakan foto rontgen dada, terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dan dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.b. ElektrokardiogramTerlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri, amplitudo QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic-overload, artinya vektor rata-rata menunjukkan ST yang besar dan gelombang T paralel dengan vektor rata-rata kompleks QRS. Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika vektor ST-T rata-rata menunjuk ke arah yang berlawanan dengan vektor QRS. Interval P-R memanjang.c. EkokardiogramPemeriksaan dengan menggunakan ekokardiogram memberikan gambaran anatomi pangkal aorta dan katup aorta, termasuk vegetasi bila ada. Selain itu, fungsi ventrikel juga dapat dinilai.Peningkatan dimensi aorta menyokong ke arah insufisiensi kronik. Curah sekuncup ventrikel kiri dan fraksi ejeksi saat istirahat dan kerja dalam posisi terlentang dapat diukur.Penelitian pra dan pasca bedah menunjukkan bahwa dimensi akhir sistolik ventrikel kiri yang lebih besar dari 55mm merupakan petunjuk kelompok risiko tinggi untuk timbulnya gagal jantung.Katup aorta harus diganti sebelum timbul kerusakan ventrikel kiri yang ireversibel.d. Kateterisasi jantungPemeriksaan kateterisasi jantung penting dilakukan untuk menilai derajat insufisiensi aorta pada penderita yang insufisiensinya dinilai sedang sampai berat, menentukan fungsi ventrikel kiri, dan mencari kelainan jantung lainnya seperti kelainan katup mitral atau penyakit arteri koroner.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tak dapat digunakan sebagai indeks fungsi ventrikel kiri pada penderita insufisiensi kronis, karena mungkin ada peningkatan komplikasi diastolik dan terdapat tekanan dinding diastolik akhir dengan beban awal normal.Pengukuran ini lebih berguna pada penderita dengan regurgitasi oleh karena ejeksi sistolik mulai pada tingkat lebih rendah dari tekanan ventrikel kiri yang normal. Nilai ini bisa mengacaukan kelebihan beban volumenya.Arteriografi koroner harus dikerjakan pada penderita dewasa, karena penyakit koroner bisa menimbulkan angina dan disfungsi ventrikel kiri.Bedah pintas mungkin perlu dilakukan saat katup aorta diganti.e. Pemeriksaan radionuklidVentrikulogram Tc 99m saat istirahat dan kerja dapat dilakukan untuk menghitung jumlah aliran insufisiensi dan menentukan fraksi ejeksi. Dengan fungsi jantung yang normal fraksi ejeksi juga normal, dan meningkat dengan kerja. Penurunan fraksi ejeksi saat kerja menunjukkan kontraktilitas miokard yang buruk, yang dapat timbul walaupun penderita belum menunjukkan gejala.Tes ini bisa digunakan dalam mengikuti penderita untuk menentukan saat paling optimum untuk penggantian katup aorta.Skintigrafi 201 TI dapat mengidentifikasi defek perfusi pada miokard yang menunjukkan adanya penyakit arteri koroner.

2.6 PenatalaksanaanPrinsip pengelolaan penyakit insufisiensi aorta meliputi :a. Terapi dengan Obat1) VasodilatorVasodilator dapat menyebabkan penurunan left ventricular systolic pressure sehingga terjadi penurunan tegangan dinding ventrikel kiri dan penurunan regurgitant volume melalui penurunan gradien tekanan pada katup aorta saat diastolik. Keadaan tersebut akan mengurangi beban volume dan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, sehingga gejala gagal jantung dapat berkurang bahkan progresivitas dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dapat di hambat. Hal tersebut didukung oleh hasil beberapa penelitian sebelumnya bahkan guideline ACC/AHA merekomendasikan penggunaan vasodilator pada penderita insufisiensi aorta (kelas IA). Vasodilator yang dapat digunakan antara lain calcium channel blocker, hydralazin, penghambat ACE, nitroprusid, dan lain-lain. Jenis vasodilator yang akan dipilih bersifat individual, tergantung kondisi ko-morbid dan toleransi penderita.2) ACE-InhibitorHasil beberapa penelitian yang telah dilakukan, pemberian ACE-inhibitor pada penderita dengan insufisiensi aorta juga memberikan manfaat. ACE-inhibitor dapat mengurangi stres dan volume pada dinding ventrikel kiri. Pemberian ACE-inhibitor pada insufisiensi aorta kronis terbukti dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pada penderita dengan hipertensi atau gagal jantung. Sehingga ACE-inhibitor merupakan obat pilihan untuk penderita insufisiensi aorta kronis dengan gejala dan hipertensi, fungsi ventrikel kiri yang buruk atau gagal jantung.3) Beta-blockerGolongan obat ini tidak terlalu bermanfaat pada penderita insufisiensi aorta, oleh karena efek inotropik negatifnya, di mana adanya bradikardi bisa merugikan penderita itu sendiri. Fase diastolik yang memanjang akibat pemberian beta-blocker ini akan menyebabkan peningkatan volume regurgitan, sehingga penggunaannya pada penderita insufisiensi aorta merupakan kontra indikasi relatif. Namun pada keadaan dimana terdapat dilatasi aorta seperti pada sindrom Marfan, beta-blocker dapat memperlambat progresivitas pelebaran aorta dengan mengurangi wall stress pada dinding aorta akibat penurunan tekanan darah setelah pemberian beta-blocker.4) DigoksinDigoksin bermanfaat terutama pada keadaan di mana telah terjadi gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan atrial fibrasi. Namun pemberian harus hati-hati karena efek samping digoksin (bradiaritmia) dapat memperburuk keadaan hemodinamik.5) Diuretik Pada keadaan di mana didapatkan akumulasi cairan dan tanda kongesti paru, pemberian diuretik dan restriksi garam akan sangat bermanfaat untuk mengurangi gejala dan tanda gagal jantung.6) Antibiotika ProfilaksisPenderita dengan insufisiensi mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya endokarditis. Pada keadaan di mana penderita akan dilakukan tindakan gigi atau prosedur pembedahan lainnya diperlukan pemberian antibiotika profilaksis. Hal ini memang direkomendasikan oleh AHA, yang selanjutnya harus dilakukan follow-up yang ketat dan evaluasi berkelanjutan (tiap 6 bulan atau 1 tahun).

b. Tindakan BedahPenggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup jaringan, baik porsin atau miokardial, mungkin tidak membutuhkan penggunaan antikoagulan jangka panjang.Bagaimanapun juga, umur katup ini barangkali lebih pendek daripada katup buatan. Risiko operasi kurang lebih 2% pada penderita insufisiensi kronik sedang dengan arteri koroner normal. Sedangkan risiko operasi pada penderita insufisiensi berat dengan gagal jantung, dan penderita penyakit arteri, bervariasi antara 4-10%. Dapat juga lebih besar, tergantung keadaan klinis penderita tersebut. Hasil akhir tergantung pada fungsi ventrikel kiri saat operasi, tetapi juga tergantung dari etiologi penyakit.Penderita harus dianjurkan untuk mendapat antibiotik profilaksis untuk endokarditis setelah operasi.Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan jangka panjang. Pasien harus dipantau secara berkala untuk mendeteksi kemunduran dari fungsi katup.Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

2.7 Komplikasia. KardiomegaliPada regurgitasi katup aorta , darah mengalir kembali ke ventrikel dari aorta tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada regurgitasi aorta otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi akibat peningkatan beban kerja ventrikel. Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri juga membesar untung menampung seluruh darah yang kembali dari aorta. Kadang-kadang massa otot ventrikel kiri bertambah empat sampai lima kali lipat, membuat jantung kiri sangat besar.b. Gagal ventrikel kiriPada stadium awal regurgitasi aorta, kemampuan intrinstik ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat menghindari gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama beristirahat, di luar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.c. Edema paruDi atas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya tidak dapat menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar dan curah jantung mulai turun, pada saat yang bersamaan darah tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul edema di paru-paru.d. Hipoksia jaringanEfek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih pemompaan ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah akibat dari penurunan awal yang kecil pada tekanan arteri, di tambah refleks sirkulasi perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan volume darah cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengaqn tekanan ekstra yang dibutuhkan untuk mengimbangi dinamika pemompaan yang abnormal.Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri, menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan mekanis.

2.8 PrognosisTujuh puluh persen klien dengan insufisiensi aorta kronik mampu bertahan 5 tahun, sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penderita dengan insufisiensi aorta yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun.Penderita dengan fraksi ejeksi prabedah 45% dan indeks jantung lebih besar dari 2,5 liter/menit/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi daripada penderita dengan fraksi ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung kurang dari 2,5 liter/menit/m2.Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus dilakukan operasi. Sedangkan penderita dengan insufisiensi aorta simtomatik akan meninggal dalam waktu 3 tahun setelah awitan gejala, kecuali bila katup aorta diganti (Hadi Purnomo, 2004).

6