OSTEO ARTRITIS (OA)• PENYAKIT TULANG YANG BERSIFAT PROGRESIF

PERLAHAN-LAHAN • TERUTAMA TULANG PENYANGGA BADAN

(WEIGHT BEARING )• HILANGNYA KARTILAGO SENDI MENYEBABKAN :

TERBENTUKNYA OSTEOFIT, NYERI LIMITASI GERAKAN,DEFORMITAS DAN KELUMPUHAN

TUJUAN TERAPI

1. MENGHILANGKAN NYERI DAN KEKAKUAN

2. MEMPERBAIKI MOBILITAS SENDI3. MENGURANGI GANGGUAN

FUNGSI4. MEMPERBAIKI QUALITY OF LIFE

TERAPI FARMAKOLOGIS TERUTAMA MENGURANGI NYERI → OA BANYAK PADA

MANULA → HATI-HATI EFEK SAMPING • FIRST LINE Th/- : ASETAMINOFEN 350 – 650mg / 4x

SEHARIDOSIS MAX : 4 g/hr

• ANALGESIK OPIOID DOSIS RENDAH + ASETAMINOFEN → BILA ASETAMINOFEN & NSAID TIDAK ADA EFEK ( 8 mg KODEIN + 650 mg PARASETAMOL ) ATAU OXYCODONE

TRAMADOL SENDIRI ATAU DI + ASETAMINOFEN → E.S : N, V, DIZZINESS , KONSTIPASI , SAKIT KEPALA & SOMNOLEN

NSAID• DIMULAI BILA Th /- DENGAN ASETAMINOFEN

GAGAL • SEMUA NSAID EFEKTIVITAS SETARA• PENGHAMBAT SELEKTIF COX-2 : CELECOXIB &

VALDECOXIB DITUJUKAN UNTUK MENGURANGI ES PADA LAMBUNG → PERDARAHAN ULKUS & PERFORASI G.I.

• ES : INFARK MIOKARD & STROKE → ROFECOXIB DITARIK DARI PEREDARAN.

NSAID • RESIKO ES G.I↑ PADA MANULA • PADA PENDERITA GASTRITIS → DIBERI H2– BLOKER ATAU PROTON PUMP INHIBITOR (PPI)• INTERAKSI DENGAN LITIUM,

WARFARIN,ADO,METOTREXATE,ANTIHIPERTENSI,ACE-INHIBITOR, BLOKER & DIURETIK

• PENGGUNAAN LAMA → NEFROPATI , HEPATITIS , CNS (DEPRESI, CONFUSION , TINNITUS) , DROWSINESS , DIZZINESS , & SAKIT KEPALA

KORTIKOSTEROID• KORTIKOSTEROID SISTEMIK TIDAK DI ANJURKAN

UNTUK OA KARENA TIDAK TERBUKTI KEUNTUNGAN, TAPI E.S ↑ TERUTAMA PADA PENGGUNAAN LAMA

• INJEKSI INTRA –ARTRIKULAR DAPAT MENGURANGI INFLAMASI SENDI ATAU EFUSI SENDI →Th/- LAMA MASIH KONTROVERSI

• SUNTIKAN DIBATASI 3-4x / TAHUN → UNTUK MENGURANGI EFEK SISTEMIK

• PREPARAT : METIL PREDNISOLON ASETAT & TRIAMSINOLON HEXATONIDE

INJEKSI HYALURONAT

• ASAM HYALURONAT DENGAN B.M TINGGI MERUPAKAN SALAH SATU BAHAN KARTILAGO YANG MENGHASILKAN LUBRIKASI PADA PERGERAKAN DAN SHOCK – ABSORBEN SELAMA GERAKAN SENDI YANG CEPAT

• PADA OA→KADAR HYALURONAT ENDOGEN ↓→ DIPERLUKAN SUNTIKAN HYALURONAT

• INJEKSI HYALURONAT ME↑ VISKOSITAS CAIRAN SENDI→ ME ΘNYERI

• PREPARATNa HYALURONAT (HYALGAN) DAN HYLAN G-F 20 (SYNVISC) HYALURONAT(ORTHOVISC)DISUNTIKKAN INTRA ARTRIKULER PADA SENDI LUTUT = 2cc SEKALI SEMINGGU UNTUK 3 – 5 MINGGU BERTURUT-TURUT

• E.SPEMBENGKAKAN, REAKSI KULIT LOKAL (RASH,EKIMOSES,PRURITUS)

CAPSAICIN

• EKSTRAK CABE MERAH →MELEPAS & MENGURANGI SUBSTANSI P DARI SERABUT SARAF →ME Θ NYERI PADA OA

• DIBERI TOPIKAL PADA SENDI YANG SAKIT, DAPAT DIKOMBINASIKAN DENGAN ANALGESIK / NSAID

• AGAR EFEKTIF HARUS DIBERI REGULER KARENA BARU TERLIHAT EFEKNYA SETELAH 2 MINGGU

• ES = RASA PANAS DAN MENYENGAT PADA TEMPAT APLIKASI

GLUCOSAMINE & KONDROITIN

• SUPLEMEN →TERBUKTI > SUPERIOR DARI PLASEBO UNTUK MEΘ NYERI OA

• MEΘHILANGNYA KARTILAGO PADA SENDI • MEΘNYERI,MEΘ PENYEMPITAN CELAH

SENDI • MEΘ LIMITASI FUNGSI SENDI• MEΘKEMUNGKINAN REPLACEMENT SENDI

LOWER LIMB

TERAPI NON FARMAKOLOGIS• EDUKASI & KONSULTASI DIET• TERAPI FISIK→HANGAT / DINGIN • OLAHRAGA UNTUK MEMULIHKAN GERAKAN

SENDI,MEΘ KEKAKUAN & MEΘ NYERI • ALAT BANTU ASISSTIVE & ORTHOTIK

→TONGKAT, WALKERS,BRACES,INSOLE• BEDAH→OSTEOTOMI,JOINT

DEBRIDEMENT,OSTEOPHYTE REMOVAL ARTROPLASTI, JOINT FUSSION

RHEUMATOID ARTRITIS ( RA )

• SUATU PENYAKIT INFLAMASI KRONIS & PROGRESIF YANG ETIOLOGINYA TIDAK DIKETAHUI, DENGAN CIRI KHAS SENDI YANG TERKENA BERSIFAT SIMETRIS – POLIARTRIKULER DENGAN MANIFESTASI SISTEMIK

TUJUAN TERAPI • TERUTAMA UNTUK MERANGSANG REMISI PENUH

(KOMPLIT ) →MESKI JARANG TERCAPAI • MEΘ PEMBENGKAKAN SENDI, KEKAKUAN &

NYERI • PERTAHANKAN GERAKAN SENDI YANG BAIK, ME

↑ QUALITY OF LIFE • MENCEGAH KOMPLIKASI SISTEMIK • MEMPERLAMBAT PERUBAHAN / DEFORMITAS

SENDI

TERAPI FARMAKOLOGI

DISEASE MODIFYING ANTIRHEUMATIC DRUGS (DMARD)

• HARUS DIMULAI DALAM 3 BULAN DARI SAAT ONZET GEJALA →Th/- DINI INI MENGHASILKAN EFEK > BAIK & ME↓ MORTALITAS

• HARUS DIBERI PADA SEMUA PASIEN, KECUALI YANG MEMPUNYAI KONTRA INDIKASI ATAU R.A KELAS IV

• FIRST LINE = METOTREXAT, HIDROXY KLOROKUIN, SULFASALAZINE & LEFLUNOMID

• YANG LAIN = AZATIOPRIN, PENSILAMIN, GARAM EMAS ( GOLD SALT → AURANOFIN ), MINOSIKLIN, SIKLOSPORIN & SIKLOFOSFAMID)

• KOMBINASI 2 ATAU LEBIH DMARD BILA Th/- TUNGGAL TIDAK EFEKTIF

1. METOTREXATE + SIKLOSPORIN2. METOTREXATE + SULFASALAZIN +

HIDROXYKLOROKUIN

METOTREXATE ( MTX )

MEKANISME KERJA :MENGHAMBAT PRODUKSI & BIOSINTESISPURIN DAN PRODUKSI SITOKIN YANG DI

DUGA MENYEBABKAN RX INFLAMASI

F’ KINETIK :ONZET CEPAT : 2- 3 MINGGU EFEK DAPAT BERTAHAN 5 – 7 TAHUN PADA

45-67% PASIEN & DIPAKAI PADA KASUS BERAT

EFEK SAMPING• TERUTAMA G.I ( STOMATITIS, DIARE, N. V )• HEMATOLOGIS ( TROMBOSITOPENIA, LEKOPENIA)• PARU-PARU ( FIBROSIS & PNEUMONITIS ) • HEPAR ( SGOT & SGPT ME ↑, SIRHOSIS )• TERATOGENIK→♀ HARUS DILINDUNGI

KONTRASEPSI

K.I• ♀ HAMIL & MENYUSUI• PENYAKIT HATI KRONIS, IMUNODEFISIENSI• EFUSI PLEURA & PERITONEAL• GGG DARAH PERSISTEN • CREATININE CLEARANCE < 40 ml / MENIT

LEFLUNOMID (ARAVA)

= MEKANISME KERJA MENGHAMBAT SINTESA PIRIMIDINE → ME↓ PROLIFERASI LIMFOSIT DAN MODULASI RX INFLAMASIEFEKTIFITAS : SETARA MTX

DOSIS

LOADING DOSE 100 mg / HARI UNTUK 3HARI PERTAMA DOSIS MAENTENANCE = 20 mg / hrE.S =G.I. DISTRESS, TOKSISITAS LIVER → HEPATITIS & ALOPESIAK.I =PENYAKIT HATI →MONITOR SGPT TIAP BULAN KEHAMILAN → OK. TERATOGENIK* TOKSIS PADA SUMSUM TULANG → HITUNG SEL

DARAH & TROMBOSIT TIAP BULAN SELAMA 6 BULAN

HIDROXY KLOROKUIN

• DIBANDING DMARD YL HIDROXY KLOROKUIN KURANG MENYEBABKAN MIELOSUPRESIF, GGG HEPAR & TOKSISITAS GINJAL

• EFEKTIFITAS BARU NYATA SETELAH 6 MINGGU • E.S

*GI : N.V.D*MATA = GGG AKOMODASI, DEPOSIT KORNEA BENIGN, PENGLIHATAN KABUR ,SKOTOMA, BUTA SENJA & RETINOPATI*KULIT = RASH, PIGMENTASI*RAMBUT = ALOPESIA*SYARAF = SAKIT KEPALA, VERTIGO, INSOMNIA

SULFASALAZIN• EFEK ANTIREUMATIK BARU TERLIHAT SETELAH

1-2 BULAN • PENGGUNAAN TERBATASI E.S →• E.S.

*GI = A,N,V.D*KULIT = RASH, URTIKARIA*HEMATOLOGI = LEKOPENIA& AGRANULOSITOSIS *HEPAR = ME↑ ENZYM HATI

DMARD LINI KE-2

= AZATIOPRINE MEKANISME KERJA :MERUPAKAN ANALOG PURIN YANG KEMUDIAN DIKONVERSI MENJADI 6 MERKAPTO PURIN → YANG DIDUGA MEMPENGARUHI DNA & RNA

• EFEK ANTIREUMATIK BARU TAMPAK SETELAH 3 -4 MINGGU & BILA RESPONS Θ DALAM 12 MINGGU → STOP

EFEK SAMPING– TERUTAMA SUPRESI SUMSUM TULANG =

LEKOPENIA, ANEMIA MIKROSITIK, TROMBOSITOPENIA & PANSITOPENIA

– STOMATITIS, INTOLERANSI GI– INFEKSI, DEMAM OBAT= DRUG FEVER – HEPATOTOKSISITAS– POTENSI ONKOGENIK

PENISILAMIN

• EFEK BARU TAMPAK SETELAH 1-3 BULAN • ES DINI →SKIN RASH, METALIC TASTE

HIPOGEUSIA, STOMATITIS, A,N,V,& DISPEPSIAGLOMERULONEFRITIS → HEMATURIA & PROTEINURIADICADANGKAN UNTUK O.S DENGAN Th / - LAIN RESISTAN OK ADA PENYAKIT AUTOIMUN MISAL = SINDROM GOOD PASTURE & MYASTHENIA GRAVIS

SIKLOSPORIN

MEKANISME KERJA

- MENGURANGI PRODUKSI SITOKINE YANG IKUT SERTA PADA AKTIVASI T – CELLS- EFEK LANGSUNG PADA B- CELLS,MAKROFAG, TULANG DAN KARTILAGO- EFEK NYATA SETELAH 1-3 BULAN - E.S : HIPERTENSI, HIPERGLIKEMI,NEFROTOKSIK TREMOR, INTOLERANSI GI, HIRSUTISM & HIPERPLASIA GINGGIVA- K.I = KEGANASAN, HIPERTENSI, GGG GINJAL DEFISIENSI IMUN, HITUNG JENIS ↓, SGOT & SGPT ↑

GARAM EMAS

• AUROTIOGLUCOSE (SOLGANOL) IN OIL SOLUTION.

• GOLD SODIUM TIOMALATE (MYOCHRYSINE & AUROLATE) IN AQUEOUS SOLUTION

• AURANOFIN (RIDAURA) = ORAL → > MENYENANGKAN D.P SUNTIKAN IM TAPI EFEKTIVITAS <

EFEK SAMPING

• G.I = N,V,D, STOMATITIS• KULIT = RASH• GINJAL = PROTEIN URI & HEMATURI • HEMATOLOGI = ANEMIA, LEKOPENIA,

TROMBOSITOPENIAGOLD SODIUM THIOMALAT → RX NITRITOID→ FLUSHING, PALPITASI,HIPOTENSI, TAKIKARDI,SAKIT KEPALA,PENGLIHATAN KABUR

SULFASALAZINEFEK ANTI REMATIK BARU TERLIHAT SETELAH TH/-

2 BULAN

E.S → MEMBATASI PENGGUNAANYA

= G.I = A,N,V,D

= DERMATOLOGI : RASH & URTIKARIA

= HEMATOLOGI : LEKOPENI & AGRANULOSITOSIS

= HEPATIK → SGOT & SGPT ↑

BIOLOGICAL AGENTS

ETANERCEPT (ENBREL)

ADALAH FUSION-PROTEIN TERDIRI DARI 2 RESEPTOR P-75- SOLUBLE TNF YANG BERHUBUNGAN DENGAN FRAGMENT FC DARI HUMAN IgG1 TERIKAT PADA TNF SEHINGGA TNF MENJADI TIDAK AKTIF → MENCEGAH INTERAKSI DENGAN CELL- SURFACE

TNF RECEPTORS

60-75% PASIEN YG GAGAL DGN TH/ LAIN BERESPONS BAIK → MEMPERLAMBAT PROGESIVITAS & EROSI

E.S :

• RX DITEMPAT SUNTIKAN

• PANSITOPENIA &SINDROM DEMYELINISASI SARAF

K.I :

O.S DGN PENYAKIT INFEKSI/RESIKO TINGGI

TERKENA INFEKSI

INFLIXIMAB (REMICADE)• MEKANISME KERJA :

ANTI – TNF ANTIBODY YANG BERGABUNG

DENGAN HUMAN CONSTANT REGION IgG1 →

BERIKATAN DENGAN TNF → MENGHAMBAT

INTERAKSINYA DENGAN RESEPTOR TNF PADA

SEL RADANG

•. UNTUK MENCEGAH PEMBENTUKAN ANTIBODY

PADA PROTEIN ASING TERSEBUT MAKA HARUS

DIBERI MTX. ORAL SELAMA TH/- DENGAN

INFLIXIMAB

• UJI KLINIS MEMPERLIHATAN KOMBINASI

INFLIXIMAB + MTX DAPAT MENAHAN

TERJADINYA KERUSAKAN SENDI & > BAIK

DARI MONO TH/ MTX.

•. E.S

- ME ↑ RESIKO INFEKSI, TERUTAMA SAL NAFAS ATAS → DEMAM, MENGGIGIL,PRURITUS, RASH

- SINDROM MIRIP LUPUS & AUTO ANTIBODI+

ADALIMUMAB ( HUMIRA )

• ADALAH HUMAN IgG1,- ANTIBODY TERHADAP TNF

• KURANG BERSIFAT ANTIGENIK DIBANDING INFLIXIMAB

• E.S : RX DI TEMPAT SUNTIKAN & PERINGATAN BAGI RESIKO INFEKSI

ANAKINRA ( KINERET )

SUATU IL-I- RESEPTOR ANTAGONIS (IL-I-ra) YANG TERIKAT PADA RESEPTOR IL –I PADA SEL TARGET → MENGHALANGI INTERAKSI IL-I DAN SEL IL-I MERANGSANG PELEPASAN FAKTOR KEMOTAKTIK DAN ADHESI MOLEKUL

→ME ↑ MIGRASI LEUKOSIT SEL RADANG KE JARINGAN

•DI SETUJUI UNTUK KASUS RA MODERATE SAMPAI BERAT YANG GAGAL DENGAN DMARD

• DAPAT DIGUNAKAN TUNGGAL ATAU KOMBINASI DENGAN DMARD, KECUALI DENGAN TNF BLOKERS

•ES : RX-TEMPAT SUNTIKAN (KEMERAHAN , BENGKAK &

NYERI). LAIN – LAIN MIRIP DENGAN INFLIXIMAB

ABATCEPT (ORENCIA)

KO- STIMULASI MODULATOR → BERIKATAN DENGAN RESEPTOR CD 80 / CD 86 PADA SEL ANTIGEN → MENGHAMBAT SEL T LIMFOSIT MENIMBULKAN INFLAMASI

= UNTUK KASUS SEDANG – BERAT

= DIBERI INFUS → RX INFUS

= E.S : NYERI KEPALA , NASOFARINGITIS , DIZZINESS ,

BATUK, NYERI PUNGGUNG , HIPERTENSI , DISPEPSIA ,

INFEKSI TR . URINARIUS ,RASH , NYERI HEBAT

RETUXIMAB (RITUXAN)

ANTIBODI MONOCLONAL CHIMERA

LIMFOSIT B – CD 20 PADA PERMUKAAN SEL + RITUXIMAB → DEPLITION B – CELL – PERIFER → PERBAIKAN SENDI

EFEKTIF UNTUK PASIEN YANG GAGAL DGN MTX

UNTUK ME Θ RX INFUS → BERI METIL PREDNISOLONE 100mg ,30 MENIT SEBELUMNYA ATAU ANTI HISTAMIN DAN ASETAMINOFEN

KORTIKOSTEROID

• MEMILIKI ANTI –INFLAMASI &IMUNOSUPRESI

• BEKERJA DENGAN ANTIGEN LIMFOSIT SEL T →

MENGHAMBAT PROSTAGLANDIN & SINTESA

LEUKOTRIEN

• JUGA MENGHAMBAT RADIKAL NETROFIL &

MONOSIT SUPEROXIDE

• PREDNISION , METIL PREDNISOLONE ORAL DI

GUNAKAN UNTUK MENGURANGI NYERI

&SINOVITIS SELAMA TH/- DMARD ( BRIDGING

THERAPY )TERUTAMA PASIEN DENGAN SIMPTOM BERAT

• LONGTERM TH/ - = LOW DOSE UTK MENGATASI

GEJALA.

PEMBERIAN ALTERNATIF TIDAK BERGUNA

• DOSIS TINGGI ORAL DAN I.V. HANYA UNTUK

BEBERAPA HARI UNTUK MENEKAN RX AKUT

• I.M = TRIAMSINOLON ASETAT,HEKSATENOID

&METIL PREDNISOLON ASETAT (DEPOT) → ATASI

GEJALA DALAM 2-8 MINGGU

•INJEKSI INTRA – ARTRIKULAR DARI DEPOT

KORTIKOSTEROID MUNGKIN BERGUNA BILA

HANYA BEBERAPA SENDI YANG TERGANGGU

SUNTIKAN DI BERI TIAP 3 BULAN & TIAP SENDI

TIDAK BOLEH >2-3 SUNTIKAN / THN

•. ES ~ KORTIKOSTEROID SISTEMIK MELIMITASI

PENGGUNAAN JANGKA PANJANG

! BILA MAU DI STOP → TAPPERING OFF

ALGORITME TERAPI R.AMTX ATAU DMARD + NSAID + PREDNISON3 BULAN PERTAMA

REPSONS BURUK

KOMBINASI DMARD

BIOLOGI AGENTMONOTH/ – ATAU

KOMBINASI DMARDDMARD LAIN

REPSONS BURUK

KOMBINASI LAIN , TRIPPLE DRUGS (DMARD + BIOLOGIK) + DOSIS RENDAH PREDNISON , UTK JANGKA LAMA : DAMRD LINI KE -2

TERAPI NON FARMAKOLOGI

• ISTIRAHAT CUKUP,PE ↓ BERAT BADAN, TH/- OKUPASI,

FISIK & PENGGUNAAN ALAT BANTU ASSISTIF

• KASUS BERAT → BEDAH → TENOSINOVEKTOMI,

TENDON REPAIR & JOINT- REPLACEMENT

• EDUKASI : - PENYAKIT

- LIMITASI OBAT DALAM TH/

THE END