Referat RA Bedah

7/27/2019 Referat RA Bedah

1/29

BAB I

PENDAHULUAN

Tulang membentuk formasi endoskeleton yang kaku dan kuat dimana otot-

otot skeletal menempel sehingga memungkinkan terjadinya pergerakan. Tulang

juga berperan dalam penyimpanan dan homeostasis kalsium. Kebanyakan tulang

memiliki lapisan luar tulang kompak yang kaku dan padat. Tulang dan kartilago

merupakan jaringan penyokong sebagai bagian dari jaringan pengikat tetapi

keduanya memiliki perbedaan pokok antara lain tulang memiliki system

kanalikuler yang menembus seluruh substansi tulang, tulang memiliki jaringan pembuluh darah untuk nutrisi sel-sel tulang, serta tulang hanya dapat tumbuh

secara aposisi. Kerusakan tulang akibat infeksi akan menyebabkan proses

homeostasis tulang terganggu hingga terjadi manifestasi klinis suatu penyakit

tulang. 1,2

Sendi merupakan suatu organ yang komplek dan tersusun atas berbagai

komponen yang spesifik antara lain air, serabut kolagen, proteoglikan,

glikoprotein lain serta lubrikan asam hialuronat. Struktur yang kompleks di atas

memungkinkan suatu pergerakan sendi yang luas, Frictionless dan tidak

mengakibatkan kerusakan luas dalam jangka panjang. 2

Kerusakan sendi yang terjadi pada penyakit reumatik dalam bentuk

peradangan sendi (artritis) tentu saja akan mempengaruhi komponen- komponen

spesifik tersebut. Pada dasarnya proses kerusakan sendi pada penyakit reumatik

melibatkan banyak komponen dari sendi itu sendiri yaitu: sinovium, kapsul sendi,

rawan sendi, tulang subkhondral dan ligamentum sendi. 2

Artritis Reumatoid (AR) merupakan suatu penyakit yang tersebar luas

serta melibatkan semua kelompok ras dan etnik di dunia. Penyakit ini merupakan

suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sinovitis erosif

simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan persendian, seringkali juga

melibatkan organ tubuh lainnya. Sebagian besar penderita menunjukkan gejala

penyakit kronik yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan

terjadinya kerusakan persendian dan deformitas sendi yang progresif yang

menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini. Walaupun faktor genetik, hormon

1


2/29

sex, infeksi dan umur telah diketahui berpengaruh kuat dalam menentukan pola

morbiditas penyakit ini .hingga etiologi AR yang sebenarnya tetap belum dapat

diketahui dengan pasti. 3

2


3/29

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

RA adalah penyakit inflamasi sistemik yang dapat mengenai berbagai

organ terutama mengenai jaringan ikat sendi dan cenderung menjadi kronik

dan progresif. Dapat terjadi erosi tulang, destruksi (kehancuran) rawan sendi

dan kerusakan total sendi. Karena bersifat sistemik, disamping sendi, dapat juga mengenai organ lain seperti mata kulit, SSP, paru, jantung ginjal, hati,

lien, usus dan otot. 2,4

B. Epidemiologi

Artritis Reumatoid merupakan suatu penyakit yang telah lama dikenal dan

tersebar luas di seluruh dunia serta melibatkan semua ras dan kelompok etnik.

Di Indonesia, prevalensi Artritis Reumatoid adalah sekitar 1 persen populasi

(berkisar antara 0,3 sampai 2,1 persen) kelompok orang dewasa dan 1:100 ribu

jiwa kelompok anak-anak. Total, diperkirakan terdapat 360 ribu pasien di

Indonesia. Artritis Reumatoid lebih sering dijumpai pada wanita, dengan

perbandingan wanita dan pria sebesar 2-3:1. Perbandingan ini mencapai 5:1

pada wanita dalam usia subur. Artritis Reumatoid menyerang 2,1 juta orang

Amerika, yang kebanyakan wanita. Dapat ditemui pada semua usia, akan tetapi

umumnya terutama menyerang usia pertengahan > 40 tahun. 1,5 juta wanita

mempunyai artritis reumatoid yang dibandingkan dengan 600.000 pria. 3,4

C. Etiologi

Penyebab Artritis Reumatoid masih belum diketahui. Faktor genetik dan

beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperan dalam timbulnya

penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnya hubungan antara produk

3


4/29

kompleks histokompatibilitas utama kelas II, khususnya HLA-DR 4 dengan AR

seropositif. Pengemban HLA-DR 4 memiliki resiko relatif 4:1 untuk menderita

penyakit ini. Kecenderungan wanita untuk menderita AR dan sering

dijumpainya remisi pada wanita yang sedang hamil menimbulkan dugaan

terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah satu faktor yang

berpengaruh pada penyakit ini. Walaupun demikian karena pemberian hormon

estrogen eksternal tidak pernah menghasilkan perbaikan sebagaimana yang

diharapkan, sehingga kini belum berhasil dipastikan bahwa faktor hormonal

memang merupakan penyebab penyakit ini. 2,5,6

Dugaan faktor infeksi sebagai penyebab AR juga timbul karena umumnya

onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh

gambaran inflamasi yang mencolok. Walaupun hingga kini belum berhasil

dilakukan isolasi suatu mikroorganisme dari jaringan sinovial, hal ini tidak

menyingkirkan kemungkinan bahwa terdapat suatu komponen peptidoglikan

atau endotoksin mikroorganisme yang dapat mencetuskan terjadinya AR. Agen

infeksius yang diduga merupakan penyebab AR antara lain adalah bakteri,

mikoplasma atau virus.

Heat shock protein (HSP) adalah sekelompok protein berukuran sedang

(60 sampai 90 kDa) yang dibentuk oleh sel seluruh spesies sebagai respons

terhadap stress. Walaupun telah diketahui terdapat hubungan antara HSP dan

sel T pada pasien AR, mekanisme ini belum diketahui dengan jelas. 5,6,7

D. Anatomi dan Fisiologi sendi

Beberapa komponen penunjang sendi:

4


5/29


6/29

atas bonggol sendi (kapsul retikuler), bursa sendi dan ikat sendi

(ligamentum).

Dapat dikelempokkan menjadi:

Sendi peluru : persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah.

Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat .

Sendi pelana : persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi,

namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan

jari tangan.

Sendi putar : persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi).

Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

Sendi luncur : persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu

bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.

Sendi engsel : persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh:

sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta .

Amfiartosis

Persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga

memungkinkan terjadinya sedikit gerakan. Misalnya sendi sacro iliaka dan

sendi- sendi antara corpus vertebra. Sendi sinovial umumnya dijumpai pada

ekstremitas. Pada sendi ini ditemukan adanya celah sendi, rawan sendi,

membran sinovium serta kapsul sendi Simfisis

Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi

cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang. 8

6
http://id.wikipedia.org/wiki/Tulang_lengan_atashttp://id.wikipedia.org/wiki/Tulang_belikathttp://id.wikipedia.org/wiki/Tulang_lengan_atashttp://id.wikipedia.org/wiki/Tulang_lengan_atashttp://id.wikipedia.org/wiki/Tulang_hastahttp://id.wikipedia.org/wiki/Tulang_hastahttp://id.wikipedia.org/wiki/Tulang_lengan_atashttp://id.wikipedia.org/wiki/Tulang_belikathttp://id.wikipedia.org/wiki/Tulang_lengan_atashttp://id.wikipedia.org/wiki/Tulang_hasta


7/29

Gambar 1. Sendi synovial 3

E. Peran Sinovium Dalam Kerusakan Sendi

Sinovium merupakan bagian penting dari sendi diartrodial dan secara

fisiologis berfungsi dalam transpor nutrien ke dalam rongga sendi serta

mengeluarkan sisametabolismenya, membantu stabilitas sendi dan bersifat low-

friction lining. Secara normal, sinovium diharapkan mampu memelihara,

mendukung dan mengganti substansiyang diperlukan dalam kerja sendi sebagai

suatu organ sepanjang hidup individu yang bersangkutan(2,3). Perubahan-

perubahan yang terjadi pada sinovium tentu saja akan sangat berpengaruh

terhadap sendi. Sebagian besar perubahan tersebut disebabkan oleh peningkatan

dari volume sinovium itu sendiri seperti perubahan dari jumlah dan komposisi

dari sel yang secara normal ditemukan pada sinovium yaitu sinoviosit, fibroblast,

makrofag, sel mast, sel vaskular dan sel limfatik ataupun adanya infiltrasi sel- sel

tertentu ke dalam sinovium (2). Peranan sinovium dalam kerusakan sendi pada

berbagai penyakit memiliki mekanisme yang berbeda. Pada RA ditemukan pada sinovium adanya hyperplasia yang didominasi oleh sel sinoviosit A dan sinoviosit

B pada bagian luar. Selain hyperplasia sinovium ditemukan juga vaskularisasi

yang meningkat dan infiltrasi sel-sel inflamasi terutama sel limfosit T CD4, yang

merupakan peran utama pada respon imun seluler. Daerah utama terjadinya

kerusakan sendi terletak pada pertemuan jaringan sinovium yang meradang

(pannus) dengan rawan sendi dan tulang. Pada stadium lanjut terdapat

kerusakan periartikuler dan erosi tulang (16).3

7


8/29

F. Patofisiologi

Peranan sinovial mediator pada AR Synovial mediator ataupun sitokin

yang dihasilkan akibat adanya aktivasi berbagai sel imunokompeten mengaktivasi

endotel vaskuler, dan sel-sel inflamasi lainnya yang akhirnya sel-sel tersebut

mensekresi sitokin. Pada AR tampak gangguan keseimbangan sitokin pro

inflamasi dan anti inflamasi yang menyebabkan otoimunitas berjalan. Berbagai

sitokin terlibat pada kerusakan dan inflamasi sinovium. Interleukin-1 dan TNF-

merupakan sitokin yang memiliki peran penting dalam pathogenesis AR. Kedua

sitokin ini merupakan stimulator yang kuat sel-sel fibroblastsinovium, osteoklas

dan kondrosit. 2,5

Tabel 1. Sitokin- sitokin yang terlibat dalam patologi RA5

8


9/29

Suatu antigen penyebab AR yang berada pada membran sinovial, akan diproses

oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel

sinoviosit A, sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi

determinan HLA-DR pada membran selnya. Antigen yang telah diproses akan

dikenali dan diikat oleh sel CD 4+ bersama dengan determinan HLA-DR yang

terdapat pada permukaan membran APC tersebut membentuk suatu kompleks

trimolekular. Kompleks trimolekular ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1) yang

dibebaskan oleh monosit atau makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya

aktivasi sel CD 4+.

Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebut akan

mengekspresi reseptor interleukin-2 (IL-2) Pada permukaan CD 4+. IL-2 yang

diekskresi oleh sel CD 4+ akan mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada

permukaannya sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis dan proliferasi

sel tersebut. Proliferasi sel CD 4+ ini akan berlangsung terus selama antigen tetap

berada dalam lingkunan tersebut. Selain IL-2, CD 4+ yang telah teraktivasi juga

mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma-interferon, tumor necrosis

factor (TNF-), interleukin-3 (IL-3), interleukin-4 (IL-4), granulocyte-

macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) serta beberapa mediator lain

yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya

dan merangsang proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi.

Produksi antibodi oleh sel B ini dibantu oleh IL-1, IL-2, dan IL-4.

Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yang dihasilkan akan

membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang

sendi. Pengendapan kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang

akan membebaskan komponen-komplemen C 5a. Komponen-komplemen C 5a

merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permeabilitas vaskular

juga dapat menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke

9


10/29

arah lokasi tersebut. Pemeriksaan histopatologis membran sinovial menunjukkan

bahwa lesi yang paling dini dijumpai pada AR adalah peningkatan permeabilitas

mikrovaskular membran sinovial, infiltrasi sel PMN dan pengendapan fibrin pada

membran sinovial.

Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan

dan pembebasan radikal oksigen bebas, leukotrien, prostaglandin dan protease

neutral (collagenase dan stromelysin) yang akan menyebabkan erosi rawan sendi

dan tulang. Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan terjadinya depolimerisasi

hialuronat sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan sendi.

Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan

sendi.

Prostaglandin E 2(PGE 2) memiliki efek vasodilator yang kuat dan dapat

merangsang terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan bantuan IL-1 dan

TNF. Rantai peristiwa imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen

penyebab dapat dihilangkan dari lingkungan tersebut. Akan tetapi pada AR,

antigen atau komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur persendian,

sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus. Tidak terhentinya

destruksi persendian pada AR kemungkinan juga disebabkan oleh terdapatnya

faktor reumatoid. Faktor reumatoid adalah suatu autoantibodi terhadap epitop

fraksi Fc IgG yang dijumpai pada 70-90 % pasien AR. Faktor reumatoid akan

berikatan dengan komplemen atau mengalami agregasi sendiri, sehingga proses

peradangan akan berlanjut terus. Pengendapan kompleks imun juga menyebabkan

terjadinya degranulasi mast cell yang menyebabkan terjadinya pembebasan

histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat. 2,5,8

10


11/29

Masuknya sel radang ke dalam membran sinovial akibat pengendapan

kompleks imun menyebabkan terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang

paling destruktif dalam patogenesis AR. Pannus merupakan jaringan granulasi

yang terbentuk dari makrofag dan sel-sel radang lainnya, factor pertumbuhan

(Fibroblast Growth Factor, FGF) yang menyebabkan proliperasi fibroblast serta

faktor angiogenesis (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF) yang

membentuk pembuluh darah baru ( neovaskularisasi).

Secara histopatologis pada daerah perbatasan rawan sendi dan pannus

terdapatnya sel mononukleus, umumnya banyak dijumpai kerusakan jaringan

kolagen dan proteoglikan.2,5, 9,10

Gambar 2. Mekanisme erosi sendi oleh osteoklast pada AR

11


12/29

Gambar 3. Peran sentral IL-1 dan TNF- dalam pathogenesis AR

G. Gejala Klinis

Gejala klinis Intra & Ekstra artikuler bervariasi dari yang ringan sampai

berat sehingga terjadi poliartritis, destruktis dan vaskulitis sistemik. Biasanya

dimulai dengan gejala prodromal : lemah, lekas lelah, nafsu makan, BB , sakit

seluruh tubuh dan kaku. 20% akan mengalami remisi, kemudian serangan

datang lagi secara tiba-tiba, disertai demam dan lemah. Sendi yang diserang

sehingga menimbulkan rasa nyeri hebat & tanda radang

Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita

artritis reumatoid antara lain:

1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun

dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.

12


13/29

2. Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan,

namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal. Hampir semua

sendi diartrodial dapat terserang.

3. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tatapi

terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi

pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan

selalu kurang dari 1 jam.

4. Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik.

Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat

dilihat pada radiogram.

5. Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi dengan perjalanan

penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal,

deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang

sering dijumpai pada penderita. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput

metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi besar

juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama

dalam melakukan gerak ekstensi.

6. Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar

sepertiga orang dewasa penderita arthritis rheumatoid. Lokasi yang paling sering

dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku ) atau di sepanjang

permukaan ekstensor dari lengan; walaupun demikian nodula-nodula ini dapat

juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya

merupakan suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.

13


14/29

7. Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-

organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan

spembuluh darah dapat rusak. 1,7,9

Gambaran klinis intra artikuler :

Serangan mulai dari sendi kecil seperti jari tangan, pergelangan tangan, lutut

dan kaki serta bersifat simetris dan bilateral serta mengenai banyak sendi

(poliartikular). Bila penyakit menetap serangan dapat menyebar pada sendi siku

bahu, strenoklavikularis, pinggul, pergelangan kaki dll.

Nama Sendi % keterlibatan Nama Sendi % keterlibatanTemporomandibula

r

30 Koksae50

Cervical40 Pergelangan tangan 80

Krikoaritenoid10

MCP90

Akromioklavikular 50 PIP 90Bahu 60

Lutut80

Sternoklavikular 30Pergelangan kaki

80

Siku 50 MTP 90Tabel 2. Keterlibatan Sendi-sendi

Sendi pada tangan

Berlainan dengan persendian distal interphalangeal (DIP) yang relatif jarang

dijumpai, keterlibatan persendian pergelangan tangan, MCP dan PIP hampir

selalu dijumpai pada AR. Gambaran swan neck deformities akibat fleksi

kontraktur MCP, heperekstensi PIP dan fleksi DIP serta boutonniere akibat fleksi

PIP dan hiperekstensi DIP dapat terjadi akibat kontraktur otot serta tendon fleksor

dan interoseus merupakan deformitas patognomonik yan g banyak dijumpai pada

AR.

Sendi pergelangan tangan

14


15/29

Selain gejala yang berhubungan dengan sinovitis, pada AR juga dapat

dijumpai nyeri atau disfungsi persendian akibat penekanan nervus medianus yang

terperangkap dalam rongga karpalis yang mengalami sinovitis sehingga

menyebabkan gejala carpal tunnel syndrome. Walaupun jarang, nervus ulnaris

yang berjalan dalam kanal Guyon dapat pula mengalami penekanan dengan

mekanisme yang sama. AR dapat pula menyebabkan terjadinya tenosinovitis

akibat pembentukan nodul reumatoid sepanjang sarung tendon yang dapat

menghambat gerakan tendon dalam sarungnya. Tenosinovitis pada AR dapat

menyebabkan terjadinya erosi tendon dan mengakibatkan terjadinya ruptur

tendon yang terlibat.

Sendi Siku

Dapat terjadi fleksi kontraktur dan tertekannya N Ulnaris (paraestesi jari 4 dan

jari 5).

Sendi bahu

Dapat terjadi kekakuan gelang bahu frozen shoulder syndrome

Vertebrae

Sering mengenai V. cervical 1-6 sehingga menimbulkan kaku leher

Panggul

Karena sendi panggul terletak jauh di dalam pelvis, kelainan sendi panggul

akibat AR umumnya sulit dideteksi dalam keadaan dini. Pada keadaan dini

keterlibatan sendi panggul mungkin hanya dapat terlihat sebagai keterbatasan

gerak yang tidak jelas atau gangguan ringan pada kegiatan tertentu seperti saat

mengenakan sepatu. Walaupun demikian, jika destruksi rawan sendi telah terjadi,

gejala gangguan sendi panggul akan berkembang lebih cepat dibandingkan

gangguan pada persendian lainnya.

Lutut

Penebalan sinovial dan efusi lutut umumnya mudah dideteksi pada pemeriksaan.

Herniasi kapsul sendi kearah posterior dapat menyebabkan terbentuknya kista

Baker.

Kaki dan Pergelangan Kaki

15


16/29

Keterlibatan persendian MTP, talonavikularis dan pergelangan kaki

merupakan gambaran yang khas AR. Karena persendian kaki dan pergelangan

kaki merupakan struktur yang menyangga berat badan, keterlibatan ini akan

menimbulkan disfungsi dan rasa nyeri yang lebih berat dibandingkan dengan

keterlibatan ekstremitas atas. Peradangan pada sendi talonavikularis akan

menyebabkan spasme otot yang berdekatan sehingga menimbulkan deformitas

berupa pronasio dan eversio kaki yang khas pada AR. Walaupun jarang, nervue

tibialis posterior dapat pula mengalami penekanan akibat sinovitis pada rongga

tarsalis (tarsal tunnel) yang dapat menimbulkan gejala parestesia pada telapak

kaki.

Gambaran klinis ekstraartikuler:

Kulit : Nodul reumatik Jarang dijumpai di Indonesia (tapi patognomonik).

Timbul pada fase akut (20-25%). Lokasi pada siku dan bag. Ekstensor lengan dan

tendoan achilles.

Vaskulitis : Jarang menimbulkan keluhan klinis. Proliferasi tunika intima.

Mata : Keratokunjungtivitis sicca (sindroma sjogren), episkleritis (dapat sem

buh secara spontan).

Neuropati : RA dapat menyebabkan kelainan saraf perifer seperti Foot dan

Wrist drops, kelainan sensibilitas, dll.

Jantung : Jarang menimbulkan gejala klinis . Perikarditis dapat menimbul

nyeri dada atau gangguan faal jantung.

Paru-paru: Dapat berupa pleuritis, hipertensi pulmonal (ok.vaskulitis arteri

pulmonal, nodul reumatoid pada paru, fibrosis interstitiel.

Hematologi : Anemia normositer normokrom

KGB : Limadenopati p

Sindroma Felty : AR berat, splenomegali, leukopenia dan ulkus pada

tungkai. 1,7,9,11

16


17/29

17


18/29

H. Diagnosis

Berdasarkan kriteria ARA diagnosa arthritis reumatoid dapat dikatakan positif

apabila sekurang-kurangnya satu sampai empat dari criteria yang berlangsung

sekurang-kurangnya selama 6 minggu. Kriteria tersebut adalah:

1. Kekakuan dipagi hari lamanya paling tidak 1 jam

2. Arthritis pada tiga atau lebih sendi

3. Arthritis sendi-sendi jari tangan

4. Arthritis yang simetris

5. Nodul rheumatoid

6. Faktor rheumatoid dalam serum

7. Perubahan-perubahan radiologik, seperti: Pembengkakan jaringan lunak,

erosi, Osteopororosis artikular.

I . Pemeriksaan Penunjang

Tidak banyak berperan dalam diagnosis artritis reumatoid, namun dapat

menyokong bila terdapat keraguan atau untuk melihat prognosis pasien. Pada

pemeriksaan laboraturium terdapat:

1. Tes faktor reumatoid biasanya positif pada lebih dari 75% pasien artritis

reumatoid terutama bila masih aktif. kadarnya lebih tinggi dari serum dan

berbanding terbalik dengan cairan sinovium.

2. Pemeriksaan cairan synovial, warna kuning sampai putih dengan derajat

kekeruhan yang menggambarkan peningkatan jumlah sel darah putih.

3. Protein C-reaktif biasanya positif.

4. LED meningkat.

18


19/29

5. Leukosit normal atau meningkat sedikit 5.000 50.000/mm 3, menggambarkan

adanya proses inflamasi. Leukosit menurun bila terdapat splenomegali; keadaan

ini dikenal sebagai Feltys Syndrome.

6. Anemia normositik hipokrom akibat adanya inflamasi yang kronik.

7. Trombosit meningkat.

8. Pemeriksaan kadar sero-imunologi : Rheumatoid factor + Ig M -75% penderita

; 95% + pada penderita dengan nodul subkutan.

Anti CCP antibody positif telah dapat ditemukan pada arthritis rheumatoid dini.

9. Kadar albumin serum turun dan globulin naik.

Pada pemeriksaan rontgen, semua sendi dapat terkena, tapi yang tersering

adalah sendi metatarsofalang dan biasanya simetris. Sendi sakroiliaka juga sering

terkena. Pada awalnya terjadi pembengkakan jaringan lunak dan demineralisasi

juksta artikular. Kemudian terjadi penyempitan sendi dan erosi. 6,7,10

J. Pengobatan

Walaupun hingga kini belum berhasil didapatkan suatu cara pencegahan dan pengobatan AR yang sempurna, saat ini pengobatan pada penderita AR ditujukan

untuk:

1. Menghilangkan gejala inflamasi aktif baik lokal maupun sistemik

2. Mencegah terjadinya destruksi jaringan

3. Mencegah terjadinya deformitas dan memelihara fungsi persendian agar

tetap dalam keadaan baik.

4. Mengembalikan kelainan fungsi organ dan persen dian yang terlibat agar

sedapat mungkin menjadi normal kembali.

Dalam pengobatan AR umumnya selalu dibutuhkan pendekatan

multidisipliner. Suatu team yang idealnya terdiri dari dokter, perawat, ahli

fisioterapi, ahli terapi okupasional, pekerja sosial, ahli farmasi, ahli gizi dan ahli

psikologi, semuanya memiliki peranan masing masing dalam pengelolaan

19


20/29

penderita AR baik dalam bidang edukasi maupun penatalaksanaan pengobatan

penyakit ini.

a. Obat

Setelah diagnosis AR dapat ditegakkan, pendekatan pertama yang harus

dilakukan adalah segera berusaha untuk membina hubungan yang baik antara

pasien dengan keluarganya dengan dokter atau tim pengobatan yang merawatnya.

Tanpa hubungan yang baik ini agaknya akan sukar untuk dapat memelihara

ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang cukup lama.

1. Pendidikan pada pasien mengenai penyakitnya dan penatalaksanaan yang akan

dilakukan sehingga terjalin hubungan baik dan terjamin ketaatan pasien untuk

tetap berobat dalam jangka waktu yang lama.

2. OAINS diberikan sejak dini untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang

sering dijumpai. OAINS yang dapat diberikan:

a. Aspirin

Pasien dibawah 50 tahun dapat mulai dengan dosis 3-4 x 1 g/hari, kemudian

dinaikkan 0,3-0,6 g per minggu sampai terjadi perbaikan atau gejala toksik. Dosis

terapi 20-30 mg/dl.

b. Ibuprofen, naproksen, piroksikam, diklofenak, dll sebagainya

. Kortikosteroid hanya dipakai untuk pengobatan artritis reumatoid dengan

komplikasi berat dan mengancam jiwa, seperti vaskulitis, karena obat ini memiliki

efek samping yang sangat berat. Dalam dosis rendah (seperti prednison 5-7,5 mg

satu kali sehari) sangat bermanfaat sebagai bridging therapy dalam mengatasi

sinovitis sebelum DMARD mulai bekerja, yang kemudian dihentikan secara

bertahap. Dapat diberikan suntikan kortikosteroid intraartikular jika terdapat

20


21/29

peradangan yang berat. Sebelumnya, infeksi harus disingkirkan terlebih

dahulu.dan sebagainya.

3. DMARD digunakan untuk melindungi rawan sendi dan tulang dari proses

destruksi akibat artritis reumatoid. Mula khasiatnya baru terlihat setelah 3-12

bulan kemudian. Setelah 2-5 tahun, maka efektivitasnya dalam menekan proses

reumatoid akan berkurang. Keputusan penggunaannya bergantung pada

pertimbangan risiko manfaat oleh dokter. Umumnya segera diberikan setelah

diagnosis artritis reumatoid ditegakkan, atau bila respon OAINS tidak baik, meski

masih dalam status tersangka.

Jenis-jenis obat DMARD yang dapat digunakan adalah:

a. Klorokuin , paling banyak digunakan karena harganya terjangkau, klorokuin

memiliki beberapa keterbatasan. Banyak diantara para ahli yang berpendapat

bahwa khasiat dan efektivitas klorokuin agaknya lebih rendah dibandingkan

dengan DMARD lainnya, walaupun toksisitasnya juga lebih rendah dibandingkan

dari DMARD lainnya. Dari pengalaman penggunaan klorokuin di Indonesia

diketahui bahwa sebagian penderita akan menghentikan penggunaan klorokuin

pada suatu saat karena merasa bahwa obat ini kurang bermanfaat bagi

penyakitnya.

Toksisitas

K lorokuin sebenarnya tidak perlu terlalu dikhawatirkan. Klorokuin dapat

digunakan dengan aman jika dilakukan pemantauan yang baik selama

penggunaannya dalam jangka waktu yang panjang. Efek samping pada mata,

sebenarnya hanya terjadi pada sebagian kecil penderita saja. Mackenzie and

Scherbel, pada penelitiannya telah dapat menunjukkan bahwa toksisitas

klorokuin pada retina hanya bergantung pada dosis harian saja dan bukan dosis

kumulatifnya. Dosis antimalaria yang dianjurkan untuk pengobatan AR adalah

klorokuin fosfat 250mg/hari atau hidroksiklorokuin 400 mg/hari. Pada dosis ini

jarang sekali terjadi komplikasi penurunan ketajaman penglihatan. Efek samping

lain yang mungkin dijumpai pada penggunaan antimalaria adalah dermatitis

21


22/29


23/29

Trolovol 300 mg) digunakan dalam dosis 250-300 mg/hari, kemudian dosis

ditingkatkan setiap 2-4 minggu sebesar 250-300 mg/hari untuk mencapai dosis

total 4x 250-300 mg/hari. Efek samping DP antara lain adalah ruam kulit

urtikarial atau morbilformis akibat reaksi alergi, stomatitis dan pemfigus. DP

juga dapat menyebabkan trombositopenia, lekopenia dan agranulositosis. Pada

ginjal DP dapat menyebabkan timbulnya proteinuria ringan yang reversible

sampai pada suatu sindroma nefrotik. Efek samping lain yang juga dapat timbul

adalah lupus like syndrome, polimiositis, neuritis, miastenia gravis, gangguan

mengecap, nausea, muntah, kolestasis intrahepatik dan alopesia.

d. Garam emas adalah gold standard bagi DMARD . Khasiatnya tidak diragukan

lagi meski sering timbul efek samping seperti Auro sodium tiomalat (AST).

Penggunaan obat ini seringkali menyertakan efek samping dari yang ringan

sampai yang cukup berat. AST (Tauredon ampul 10, 20 dan 50 mg) diberikan

secara intramuskular yang dimulai dengan dosis percobaan pertama sebesar 10

mg, disusul dengan dosis percobaan kedua sebesar 20 mg setelah 1 minggu

kemudian. Setelah 1 minggu, dosis penuhdiberikan sebesar 50 mg / minggu

selama 20 minggu. Jika respons penderita belum memuaskan setelah 20 minggu,

pengobatan dapat dilanjutkan dengan pemberiandosis tambahan sebesar 50 mg

setiap 2 minggu sampai 3 bulan. Kalau masih diperlukan AST kemudian dapat

diberikan dalam dosis sebesar 50 mg setiap 3 minggu sampai keadaan remisi

yang memuaskan dapat tercapai. Efek samping AST antara lain adalah pruritus,

stomatitis, proteinuria, trombositopenia dan aplasia sumsum tulang. Efek

samping AST agaknya terjadi lebih sering pada pengemban HLA- DR3A. Jika

timbul efek samping yang ringan, dosis AST dapat dikurangi atau dihentikan

untuk sementara. Jika gejala efek samping tersebut menghilang, AST kemudian

dapat diberikan lagi dalam dosis yang lebih rendah.

23


24/29

Ridaura, (auranofin tablet 3 mg) adalah preparat garam emas oral dianggap

sebagai DMARD yang berlainan sifatnya dariAST. Walaupun obat ini terbukti

berkhasiat dalam pengobatan AR, lebih mudahdigunakan serta tidak memerlukan

pemantauan yang ketat seperti AST, banyak para ahli yang berpendapat bahwa

khasiat auranofin tidaklah lebih baik dibandingkan dengan AST. Auranofin sangat

berguna bagi penderita AR yang menunjukkan efek samping terhadap AST.

Auranofin diberikan dalam dosis 2 x 3 mg sehari. Efek samping proteinuria dan

trombositopenia lebih jarang dijumpai dibandingkan dari penggunaan AST. Pada

awal penggunaan auranofin, banyak penderita yang mengalami diare, yang

dapat

diatasi dengan menurun- kan dosis pemeliharaan yang digunakan.

e. Methotrexate (MTX) adalah suatu sitostatika golongan antagonis asam folat

yang banyak digunakan sejak 15 tahun yang lalu. Obat ini sangat mudah

digunakan dan rentang waktu yang dibutuhkan untuk dapat mulai bekerja relatif

lebih pendek (3 4 bulan) jika dibandingkan dengan DMARD yang lain. Dalam

pengobatan penyakit keganasan, MTX bekerja dengan menghambat sintesis

thymidine sehingga menyebabkan hambatan pada sintesis DNA dan proliferasi

selular. Apakah mekanisme ini juga bekerja dalam penggunaannya sebagai

DMARD belum diketahui dengan pasti.

Pemberian MTX umumnya dimulai dalam dosis 7.5 mg (5 mg untuk orang tua)

setiap minggu. Walaupun dosis efektif MTX sangat bervariasi, sebagian besar

penderita sudah akan merasakan manfaatnya dalam 2 sampai 4 bulan setelah

pengobatan. Jika tidak terjadi kemajuan dalam 3 sampai 4 bulan maka dosis

MTX harus segera ditingkatkan.

Efek samping MTX dalam dosis rendah seperti yang digunakan dalam

pengobatan AR umumnya jarangdijumpai akan tetapi juga dapat timbul berupa

kerentanan terhadap infeksi, nausea, vomitus, diare, stomatitis, intoleransi

gastrointestinal, gangguan fungsi hati, alopesia, aspermia atau leukopenia. Efek

samping ini biasanya dapat diatasi dengan mengurangi dosis atau menghentikan

pemberian MTX. Kelainan

24


25/29

hati dapat dicegah dengan tidak menggunakan MTX pada penderita AR yang

obese, diabetik, peminum alkohol atau penderita yang sebelumnya telah memiliki

kelainan hati.

Pada penderita AR yang menunjukkan respons yang baik terhadap MTX,

pemberian asam folinat (Leucovorin) dapat mengurangi beratnya efek samping

yang terjadi. Leucovorin diberikan dalam dosis 6 sampai 15 mg/m2 luas

permukaan badan setiap 6 jam selama 72 jam jika terdapat efek samping MTX

yang dapat membahayakan penderita. Walaupun penggunaan MTX memberikan

harapan yang baik dalam pengobatan AR, akan tetapi seperti halnya penggunaan

sitostatika lain, MTX sebaiknya hanya diberikan kepada penderita AR yang

progresif dan gagal di kontrol dengan DMARD standard lainnya.

f. Cyclosporin A (CS-A), adalah suatu undecapeptida siklik yang di isolasi dari

jamur Tolypocladium inflatum Gams pada tahun 1972. Dalam dosis rendah, CS-A

telah terbukti khasiatnya sebagai DMARD dalam mengobati penderita AR.

Pengobatan dengan CS-A terbukti dapat menghambat progresivitas erosi dan

kerusakan sendi. Kendala utama penggunaan obat ini adalah sifat nefrotoksik

yang sangat bergantung pada dosis yang digunakan. Gangguan fungsi ginjal ini

dapat menyebabkan terjadinya peningkatan kadar kreatinin serum atau hipertensi. Efek samping lain CS-A adalah gangguan fungsi hati, hipertrofi gingiva,

hipertrikosis, rasa terbakar pada ekstremitas dan perasaan lelah. Dosis awal

CS-A

yang lazim digunakan untuk pengobatan AR adalah 2,5 mg/KgBB/hari yang

diberikan terbagi dalam 2 dosis setiap 12 jam. Dosis dapat ditingkatkan sebesar

25% dosis awal setelah 6 minggu hingga mencapai 4 mg/KgBB/hari sehingga

sehingga tercapai kadar CS-A serum sebesar 74 - 150 ng/ml atau jika kadar kreatinin serum meningkat mencapai lebih dari 50% nilai basal. Dosis peme-

liharaan rata rata berkisar antara 4 mg/KgBB/hari. Dalam dosis tersebut

ternyata terjadi perbaikan yang bermakna dalam beberapa outcome yang

diukur. 6,7,9

b. Operasi

Jika berbagai cara pengobatan telah dilakukan dan tidak berhasil serta

terdapat alasan yang cukup kuat, dapat dilakukan pengobatan pembedahan. Jenis

25


26/29

pengobatan ini pada pasien AR umumnya bersifat ortopedik, misalnya

sinovektoni, artrodesis, total hip replacement , memperbaiki deviasi ulnar, dan

sebagainya.

c. Rehabilitasi

Rehabilitasi merupakan tindakan untuk mengembalikan tingkat kemampuan

pasien AR dengan cara:

Mengurangi rasa nyeri

Mencegah terjadinya kekakuan dan keterbatasan gerak sendi

Mencegah terjadinya atrofi dan kelemahan otot

Mencegah terjadinya deformitas

Meningkatkan rasa nyaman dan kepercayaan diri

Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung kepada orang lain.

Rehabilitasi dilaksanakan dengan berbagai cara antara lain dengan

mengistirahatkan sendi yang terlibat, latihan serta dengan menggunakan modalitas

terapi fisis seperti pemanasan, pendinginan, peningkatan ambang rasa nyeri

dengan arus listrik. Manfaat terapi fisis dalam pengobatan AR telah ternyata

terbukti dan saat ini merupakan salah satu bagian yang tidak terpisahkan dalam

penatalaksanaan AR. 2,3

26


27/29

BAB III

KESIMPULAN

Artritis Reumatoid merupakan suatu penyakit autoimun sistemik menahun

yang proses patologi utamanya terjadi di cairan sinovial. Penderita Artritis

Reumatoid seringkali datang dengan keluhan artritis yang nyata dan tanda-tanda

keradangan sistemik. Baisanya gejala timbul perlahan-lahan seperti lelah, demam,

hilangnya nafsu makan, turunnya berat badan, nyeri, dan kaku sendi.

Meskipun penderita artritis reumatoid jarang yang sampai menimbulkan

kematian, namun apabila tidak segera ditangani dapat menimbulkan gejala

deformitas/cacat yang menetap.

Meskipun prognosis untuk kehidupan penderita tidak membahayakan, akan

tetapi kesembuhan penyakit sukar tercapai.

Tujuan pengobatan adalah menghasilkan dan mempertahankan remisi atau

sedapat mungkin berusaha menekan aktivitas penyakit tersebut. Tujuan utama dari

program terapi adalah meringankan rasa nyeri dan peradangan, mempertahankan

fungsi sendi dan mencegah dan/atau memperbaiki deformitas.

27


28/29

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur C., Hall, John E., 2007. BUKU AJAR FISIOLOGI

KEDOKTERAN Edisi 11 . Alih bahasa : Irawati, et al. Jakarta : EGC

2. Harris ED Jr., 1993, Etiology and Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis . Dalam:

Textbook of Rheumatology.Philadhelpia:Saunders Co

3. Bermawan. Penyakit Radang Sendi 2011. Diunduh dari :

http://naturindonesia.com/artikel-berbagai-penyakit-degeneratif/449-artritis-

reumatoidhttp://cpddokter.com/home/index.php?

option=com_content&task=view&id=1670&Itemid=1

4. Hirmawan, Sutisna., 1973. PATOLOGI . Jakarta : Bagian Patologi Anatomik

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp : 437, 1

5. Kumar, V., Cotran, R. S., Robbins, S. L., 2007. BUKU AJAR PATOLOGI Edisi

7 . Jakarta : EGC

6. Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, Wahyu I., Setiowulan, W., 2000. KAPITA

SELEKTA KEDOKTERAN Edisi Ketiga Jilid Kedua . Jakarta : Media

Aesculapius

7. Nasution, 1996. . Aspek Genetik Penyakit Reumatik dalam Noer S (Editor) Buku

Ajar Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai penerbit FKUI.

8. Velyn C. Pearce. 2006. Sendi atau persambungan pada kerangka dalam Anatomi

dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.

9. Chairudin Rasjaad. Patofisiologi Artritis Reumatoid. 2010. Diunduh dari :

http://albadroe.multiply.com/journal/item/16/Atritis_Reumatoid_patofisiologi_P

emeriksaan_Penunjang_Progn osis http://bangkitarie.com/2010/11/artritis-

reumatoid-ar.html http://www.scribd.com/doc/39580114/ .

28


29/29

10. Price, SA. Dan Wilson LM., 1993, Patofisiologi: Konsep Klinik Proses-Proses

Penyakit bag 2 . Jakarta: EGC.

11. Priguna Sidharta, Sakit Neuromuskuloskeletal dalam Praktek, Jakarta : Dian

Rakyat, 1996. Muhamad Ibnu Sina di 20:22
http://referensiartikelkedokteran.blogspot.com/2010/11/arthritis-reumatoid.htmlhttp://referensiartikelkedokteran.blogspot.com/2010/11/arthritis-reumatoid.html

Referat RA Bedah

Documents

Transcript of Referat RA Bedah