PYELONEFRITIS AKUT

1. Faktor RisikoBeberapa faktor risiko yang bisa dikaitkan dengan kejadian pyelonefritis akut adalah sebagai berikut: (1) jenis kelamin wanita; (2) wanita muda; (3) hubungan seksual; (4) riwayat infeksi saluran kemih sebelumnya; (5) penggunaan spermiticide kontrasepsi diafragma; (6) massa postmenopausal. Pada anak-anak, fenotip P1 blood group dikaitkan dengan peningkatan risiko pyelonefritis. Pyelonefritis terkomplikasi biasanya disebabkan oleh abnormalitas anatomi dan fungsional dari saluran kencing, diabetes mellitus, imunosupresi, kehamilan, dan keadaan yang berhubungan dengan sensoris yang melemah (seperti diabetes atau alkoholik neuropati dan cedera spinal cord). Beberapa faktor risiko lainnya adalah sebagai berikut: (1) kelainan kongenital pada saluran kencing sehingga menimbulkan vesikouretral reflux (pada perempuan); (2) kateterisasi secara intermitten; (3) terdapatnya benda asing pada saluran kencing; (4) vesika urinaria neurogenik; (5) urolithiasis; (6) obstruksi pada aliran urine; (7) transplantasi ginjal.2. Patogenesis

A. Perjalanan Infeksi

Tanpa melihat adanya faktor predisposisi, sebagian besar pasien pyelonefritis akut timbul melalui jalur infeksi ascending. Mikroorganisme masuk melalui urethra, mengalami kolonisasi pada vesika urinaria, dan naik ke ureter menuju pelvis renal kemudian menyerang parenkim renal. Pada kebanyakan kasus, patogen tersebut timbul dari flora dari intestinal penderita sendiri (dan pada wanita, flora vagina juga), pada pasien yang memakai kateter atau nephrostomy tubes, organisme kemungkinan disalurkan oleh tangan dari tim medis dan kemudian melewati intestinal, vaginal dan/atau tahap kolonisasi pada vesika urinaria. B. Flora mikroba

Pada pyelonefritis tak terkomplikasi distribusi dari mikroorganisme seperti yang terjadi pada sistitis tak terkomplikasi, dengan rata-rata 80% dari isolatnya menunjukkan Escherichia coli dan sisanya adalah basil gram negatif lainnya (dominannya, Klebsiella dan Proteus spp.), Staphylococcus saprophyticus (khususnya pada wanita muda), Enterococcus spp. (khususnya pada laki-laki tua). Strain E. coli yang menyebabkan pyelonefritis tak terkomplikasi memperlihatkan bagian virulen yang berkontribusi dalam kemampuannya menyerang saluran kemih dan menstimulasi inflamasi dan cedera pada jaringan.

Bermacam-macam adhesin yang dikeluarkan oleh strain ini, prevalensi terbanyak dan penting secara patogenesis adalah tipe 1 fimbriae dan P fimbriae. P fimbriae secara epidemiologi berhubungan erat dengan pyelonefritis dan berkontribusi terhadap infeksi ginjal pada hewan coba. E. coli memilki Gal-alpha (Gal- berisi reseptor pada permukaan epitelia host), termasuk lapisan mukosal kolon, vagina, dan saluran kencing. Molekul adhesin P fimbrile, PapG terletak pada ujung dari tangkai fimbrial dan memediasi perlekatan pada reseptor di sel host. Diketahui ada 3 varian dari PapG, dimana varian kelas II merupakan varian yang paling sering menyebabkan pyelonefritis tak terkomplikasi dan ISK bakteremik, sedangkan varian kelas III dihubungkan dengan sistitis dan ISK terkomplikasi.Tipe 1 fimbriae strukturnya menyerupai P fimbriae tetapi memiliki ikatan spesifik dengan reseptor mannose pada sel host. Sejak tipe 1 fimbriae diproduksi oleh sebgian besar E. coli, hubungan epidemiologi antara tipe 1 fimbriae dengan ISK atau pyelonefritis sulit untuk dibuktikan. Bagaimanapun juga, pada tikus coba delesi dari gen adhesin tipe 1 fimbriae atau imunisasi melawan molekul adhesin FimH menurunkan infeksi vesika urinaria dan ginjal. Faktor virulensi penting lainnya dari pyelonefritogenik E.coli termasuk sitotoksin seperti -hemolysin (dimana berperan menghancurkan atau melemahkan fungsi dari epitel sel Host, fagosit dan limfosit), sistem pengasingan besi seperti sistem aerobactin, kapsul polisakarida, lipopolisakarida dan serum resisten protein.

Pada pyelonefritis terkomplikasi, walaupun E. coli masih menjadi patogen tunggal tersering, namun prevalensinya lebih rendah dari pada pyelonefritis tak terkomplikasi dan dia digantikan oleh strain yang virulensinya lebih rendah. Basil gram negatif lainnya lebih sering dijumpai, termasuk Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., dan Enterobacteriaciace lainnya.

3. Faktor Penyebab Infeksi Ascending

Kolonisasi vaginal dengan organisme urovirulen disebabkan oleh hubungan seksual, terutama penggunaan spermicide, yang membunuh flora normal vagina dan mempermudah tumbuhnya E. coli dan bakteri coliform lainnya. Perubahan serupa terhadap flora vagina juga timbul setelah menopause sebagai hasil dari deplesi estrogen, dan juga disebabkan oleh beberapa obat antimikroba.

Pada wanita hubungan seksual dapat menyebabkan masuknya bakteri periurethral menuju vesika urinaria melalui cara mekanis. Pada pasien yang menggunakan kateter, bakteri dapat masuk ke vesika urinaria pada saat pemasangan kateter, atau bermigrasi menuju vesika urinaria dari permukaan luar kateter. Dengan perawatan kateter yang tidak baik, urine yang terinfeksi dari kantong pengumpul urine dan pipa drainase dapat menimbulkan reflux menuju vesika urinaria. Patogen yang bergerak naik dari vesika urinaria menuju ureter difasilitasi oleh reflux vesikouretral, dimana pada host normal dapat terjadi sebagai hasil dariaperistalsis ureter yang reversible disebabkan oleh paparan dari dinding uretral terhadap lipopolisakarida dari baktri patogen. Diantara beberapa ISK- pencetus psikologi berupa peralihan dari kehamilan, hipotoni ureteral dan beberapa derajat obstruksi ureteral mungkin berkontribusi terhadap masuknya bakteri menuju saluran kencing bagian atas pada wanita hamil. Dalam pelvis renal, mikroorganisme bermigrasi menaiki duktus kolektifus menuju tubulus, proses ini dicetuskan oleh reflux intrarenal.

Refrensi:

Infectious disease