0

Author :

Yayan Akhyar Israr, S.Ked

Faculty of Medicine – University of Riau

Pekanbaru, Riau

2009

© Files of DrsMed – FK UNRI (http://www.Files-of-DrsMed.tk

1

TINJAUAN PUSTAKA

1. EPILEPSI

1.1 Definisi

Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang kurang lebih berarti

“sesuatu yang menimpa seseorang dari luar hingga ia jatuh”. Kata tersebut

mencerminkan bahwa serangan epilepsi bukan akibat suatu penyakit, akan tetapi

disebabkan oleh sesuatu di luar badan si penderita yakni kutukan oleh roh jahat

atau setan yang menimpa penderita.1

Dewasa ini epilepsi didefinisikan sebagai suatu gangguan atau terhentinya

fungsi otak secara periodik yang disebabkan oleh terjadinya pelepasan muatan

listrik secara berlebihan dan tidak teratur oleh sel-sel otak dengan tiba-tiba,

sehingga penerimaan dan pengiriman impuls antara bagian otak dan dari otak ke

bagian lain tubuh terganggu.1

Menurut Gibbs epilepsi ialah suatu “paroxysmal cerebral dysrhytmia”, dengan

gejala-gejala klinis seperti di atas. Dasar disritmia ini ialah elektrobiokimiawi.2

1.2 Klasifikasi

Secara international, bangkitan epilepsi diklasifikasikan sebagai berikut :3

Tabel 1. Klasifikasi bangkitan epilepsi secara internasional

I. Bangkitan umum II. Bangkitan parsial, atau

fokal III. Sindroma epileptik

spesial

A. Tonik, klonik, atau

Tonik-klonik (grand mal)

B. Absen (petit mal) :

1. Hanya dengan

penurunan kesadaran

2. Komplek – dengan

pernafasan tonik,

klonik, atau gerakan

otomatisme

C. Sindroma Lennox-

A. Sederhana

1. Asal lobus frontal-

motorik (tonik, klonik,

tonik-klonik; jacksonian;

Epilepsi jinak pada masa

anak-anak ; epilepsi

parsial bekelanjutan)

2. Somatosensoris atau

sensoris tertentu

(penglihatan,

A. Mioklonus dan

mioklonik

B. Epilepsi reflek

C. Apfasia dengan

gangguan konvulsif

D. Hysterical seizures

2

Gastaut

D. Epilepsi mioklonik

Juvenil

E. Spasme infantile (West

syndrome)

F. Bangkitan atonia (astatik,

akinetik)

pendengaran, penciuman)

3. Autonomik

4. Murni psikis

B. Kompleks

1. Dimulai dengan

bangkitan parsial

sederhana dan berlanjut

dengan perburukan

kesadaran

2. Dengan perburukan

kesadaran dari awal onset

bangkitan

1.3 Epidemiologi

Ditaksir bahwa 0,1-0,4 % dari masyarakat umum menderita epilepsi dan 77%

dari semua epilepsi adalah idopatik. Yang idiopatik bisanya mulai antara usia 10-

20 tahun. Permulaan yang timbul sebelum dan sesudah usia-usia ini sering

merupakan epilepsi simtomatik dan diperlukan pemeriksaan yang seksama.2

Prevalensi epilepsi berbeda diseluruh dunia dimana diperkirakan 2 sampai 5%

dan umumnya lebih rendah dinegara-negara maju. Pengaruh perbedaan ras tidak

terlihat secara konsisten, dan kelihatannya pengaruh lingkungan dan perbedaan

sosial berperan penting. Prevalensi pada anak dibawah usia 16 tahun dilaporkan

lebih besar yaitu 7/1000 dibandingkan pada kelompok dewasa yang 3/1000.4

Dari pemeriksaan elektroensefalogram diketahui bahwa 5-10 % dari orang-

orang normal menunjukkan kelainan pada EEG seperti pada epilepsi.

Diperkirakan bahwa orang-orang ini mempunyai faktor predisposisi untuk

epilepsi.2

3

1.4 Etiologi

Etiologi pasti dari terjadinya epilepsi belum diketahui dengan pasti, namun

beberapa faktor berikut diduga sebagai penyebabnya :4

1. Idiopatik

Kira-kira 70 % penderita epilepsi tidak diketahui penyebabnya sehingga

disebut idiopatik atau epilepsi primer. Pada penderita yang idiopatik ini, faktor

genetik (keturunan) memiliki pengaruh cukup besar.

2. Infeksi

Adanya infeksi virus pada wanita hamil, seperti sifilis, toksoplasma virus

rubella, virus sitomegalo atau herpes simplek, dapat menimbulkan epilepsi.

Disamping itu adanya infeksi pada susunan saraf pusat seperti meningitis,

ensefalitis.

3. Alkohol, obat -obatan dan toksin

Konsumsi alkohol atau narkoba oleh wanita hamil dapat merusak otak janin

sehingga dapat menyebabkan epilepsi. Penghentian konsumsi alkohol secara

tiba-tiba pada seorang alkoholik; penghentian secara tiba-tiba obat tertentu

seperti obat anti epilepsi; keracunan Karbon Monoksida (CO), timah atau air

raksa; injeksi heroin atau kokain, dapat pula menimbulkan epilepsi.

4. Penyinaran (radiasi)

Terpaparnya seorang wanita hamil dengan sinar X atau sinar radioaktif

lainnya, terutama pada tiga bulan pertama kehamilan, dapat menyebabkan

kerusakan otak.

5. Trauma (ruda paksa / benturan ) pada kepala

Trauma yang menyebabkan cedera otak pada bayi selam proses persalinan

maupun trauma kepala yang dialami seseorang pada semua usia dapat

menimbulkan epilepsi.

6. Tumor otak .

7. Gangguan pembuluh darah otak.

8. Penyakit degeneratif yang mengenai otak.4

4

1.5 Patofisiologi

Otak terdiri dari jutaan neuron penghubung yang saling berhubungan.Pada

umumnya hubungan antar neuron terjalin dengan impuls listrik dan dengan

bantuan zat kimia yang secara umum disebut neurotransmitter. Hasil akhir dari

hubungan antar neuron ini tergantung pada fungsi dasar neuron tersebut. Dalam

keadaan normal lalu lintas impuls antar neuron berlangsung dengan cepat, terus-

merus dan lancar. Namun demikian bila saraf bereaksi secara abnormal, akan

terjadi keadaan dimana mekanisme otak yang mengatur proses komunikasi antara

saraf dan otak terganggu.1

Zat yang diketahui mempengaruhi mekanisme pengaturan ini adalah glutamat

(mendorong kearah aktifitas berlebihan) dan kelompok GABA (=gamma-

aminobutyric acid, bersifat menghambat).1

1.6 Gambaran Klinis

Gambaran klinis serangan epilepsi adalah sebagai berikut :5

� Serangan grand mall sering diawali dengan aura berupa rasa terbenam atau

melayang. Kemudian terjadi kejang tonik seluruh tubuh selama 20-30 detik

diikuti kejang klonik pada otot anggota, otot punggung, dan otot leher yang

berlangsung 2-3 menit. Kejang tampak bilateral, napas nmendengkur, mulut

berbusa, dan dapat terjadi inkontinensia. Setelah kejang hilang penderita

terbaring lemas atau tertidur 3-4 jam, kemudian kesadaran berangsur pulih.

Setelah seangan sering pasien berada dalam keadaan bingung.

� Serangan Petit mall disebut juga serangan lena diawali dengan hilangnya

kesadaran selama 10-30 detik. Selama fase lena (absence) kegiatan motorik

terhenti dan pasien dian tak beraksi. Kadang tampak seperti tak ada serangan

tetapi ada kalanya timbul gerakan klonik pada mulut atau kelopak mata.

� Serangan mioklonik merupakan kontraksi singkat suatu otot atau kelompok

otot.

� Serangan parsial sederhana motorik dapat bersipat kejang yang dimulai

disalah satu tangan dan menjalar sesisi sedangkan serangan parsial sensorik

dapat berupa serangan rasa baal atau kesemutan unilateral.5

5

1.7 Penatalaksanaan

Yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan epilepsi :5

1. Prinsip umum Terapi epilepsi idiopatik adalah mengurangi atau mencegah

serangan, sedangkan terapi epilepsy organic ditujukan terhadap penyebab.

2. Faktor pencetus serangan, misalnya kelelahan, emosi, atau putusnya makan

obat harus dihindarkan.

3. Bila terjadi serangan kejang, upayakan menghindarkan cedera akibat kejang,

misalnya tergigitnya lidah atau luka dan cedera lain

4. Prinsip pengobatan antikejang:

a. Sedapat mungkin gunakan obat tunggal, dan mulai dengan dosis rendah

b. Bila obat tunggal dosis maksimal tidak efektif gunakan dua jenis obat

dengan dosis terendah

c. Bila serangan tak teratasi pikirkan kemungkinan ketidakpatuhan penderita,

penyebab organik, pilihan dan dosis obat yang kurang tepat.

d. Bila selama 2-3 tahun tidak timbul lagi serangan, obat dapat dihentikan

bertahap

5. Pilihan antiepilepsi

a. Fokal/parsial Fenobarbital atau fenitoin

b. Umum Fenobarbital atau fenitoin

c. Tonik klonik Fenobarbital atau fenitoin

d. Mioklonik Klonazepam atau diazepam

e. Serangan lena Klonazepam atau diazepam

6. Dosis antiepilepsi untuk serangan kejang diberikan diazepam 0,05-0,15

mg/kgbb/hari i.v. dengan titrasi dosis sampai kejang hilang atau 0,4-0,6

mg/kgbb /hari perrektal.

7. Untuk maintenance:

a. Fenobarbital 1-5 mg/kgbb/ hari 1x/hari

b. Fenitoin 4-20 mg/ kgbb/hari 2-3x/hari

c. Klonazepam 3-8mg/hari

d. Sodium valproat 600 mg/ hari.5

6

1.8 Tujuan Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk

pasien,sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun

mental yang dimilikinya. Agar tujuan tercapai diperlukan beberapa upaya antara

lain:1

- Menghentikan kejang, mengurangi frekuensi kejang

- Mencegah timbulnya efek samping obat anti epilepsi

- Menurunkan angka kesakitan dan kematian akibat epilepsi.1

2. PSIKOSIS

2.1 Definisi

Definisi psikosis:4

1. Psikokis adalah bentuk kekalutan mental ditandai dengan tidak adanya

pengorganisasian dan pengintegrasian pribadi. Orangnya tidak pernah bisa

bertanggungjawab secara moral dengan adaptasi sosial yang tidak normal dan

selalu berkonflik dengan norma-norma sosial dan hukum, karena sepanjang

hayatnya ia hidup dalam “lingkungan sosial yang abnormal dan immoral yang

oleh angan-angan sendiri.

2. Psikokis adalah suatu penyakit mental yang parah, dengan ciri khas adanya

disorganisasi proses pikiran, gangguan dalam emosionalitas, disorientasi

waktu, 27ruang dan dalam beberapa kasus disertai halusinasi, delusi dan ilusi.

3. Psikosis adalah suatu gangguan fungsi kepribadian (mental) dalam menilai

realitas, hubungan, persepsi, tanggapan perseptif dan efektif seseorang sampai

taraf tertentu, sehingga tidak memungkinkannya lagi untuk melakukan tugas-

28tugas secara memuaskan.4

2.2 Klasifikasi

Psikosis ada dua jenis, yaitu :4

1. Psikosis yang berhubungan dengan sindroma otak organik

Adalah psikosis yang ditandai oleh gejala gangguan faal atau gangguan

kerusakan otak seperti gangguan orientasi, daya ingat, fungsi intelek, penilaian

(judgement) dan efek.

7

2. Psikosis fungsional/ psikogenik

Adalah psikosis yang mengandung semua unsur gangguan psikotik namun

tidak dapat ditemukan gangguan atau kerusakan patalogik/ faal jaringan otak.

Psikosis fungsional ini merupakan penyakit mental yang parah dengan ciri

khas adanya disorganisasi proses berfikir, gangguan emosional, disorientasi

waktu, ruang pada beberapa kasus disertai halusinasi dan delusi.4

2.3 Penatalaksanaan

Prinsip penalaksanaan psikosis tergantung pada kondisi penderita datang :5

� Bila pasien sangat gaduh sehingga mengganggu lingkungan atau

membahayakan orang lain maupun dirinya sendiri maka penderita harus

dirawat.

� Berikan klorpromazin 3x 100 mg yang dapat dinaikkan ( setelah 1 minggu)

menjadi 3x200 mg bila belum tampak perbaikan. Bila telah ada respon maka

dosis dipertahankan selama 4 minggu sampai pasien tenang dan kembali dapat

mengurus dirinya sendiri

� Selanjutnya setiap minggu dosis diturunkan secara bertahap dan dosis rumat (

Biasanya 3x50-100 mg) dipertahankan selam 3 bulan

� Obat pilihan lain adalah tioridazin 3x 100 mg, triffluoperazin 3x5mg,

haloperidol 3x1-5 mg

� Untuk pasien yang sukar untuk ditemui, dianjurkan pemberian injeksi

flufenazin dekanoat sekali sebulan.

� Gunakanlah dosis efektif terkecil untuk mengurangi efek samping

� Penderita harus dijauhkan dari benda-benda yang dapat membahayakan

dirinya atau orang disekitarnya dan kebersihan diri serta kebutuhan hidupnya

sehari-hari harus tetap diperhatikan

8

3. PSIKOSIS PADA PENDERITA EPILEPSI

Psikosis merupakan komplikasi berat dari epilepsi meskipun jarang

ditemukan. Berdasarkan penelitian epidemiologi yang dilakukan ditemukan kasus

psikosis pada penderita epilepsi berkisar antara 0,5% – 9%. Keadaan ini biasa

disebut dengan psychoses of epilepsy (POE).6

3.1 Klasifikasi

Psychoses of epilepsy (POE) diklasifikasikan berdasarkan kepada hubungan

waktu antara kejadian dengan masa iktal :7

1. Psikosis iktal

2. Psikosis post-iktal

3. Psikosis intra-iktal

3.2 Gambaran Klinis

1. Psikosis iktal (IP)

Psikosis iktal muncul selama terjadinya bangkitan epileptic atau status

epileptikus, dan pemeriksaan EEG merupakan pilihan untuk diagnosis.

Biasanya hal ini berangkai dengan iritabilitas, keagresifan, otomatisme, henti

bicara atau mutisme. Kecuali untuk kasus status parsial sederhana, keadaan

perasaan secara umum menjadi memburuk. Kebanyakan dari psikosis iktal

mempunyai focus epileptiknya pada lobus temporal, hanya 30% focus

epileptiknya berada selain di lobus temporal (terutama di kortek frontalis).

Adakalanya, psikosis menetap meskipun masa iktal telah selesai.7

2. Psikosis post-iktal (PIP)

Hampir 25% dari kasus psikosis pada penderita epilepsi adalah psikosis

post-iktal. Secara umum, psikosis post-iktal muncul setelah terjadinya

peningkatan frekuensi dari bangkitan epilepsi. Biasanya terdapat interval

keadaan jernih selama 12-72 jam antara berakhirnya bangkitan dengan awal

dari psikosis (durasi rata-rata adalah 70 jam).

Gejala yang muncul dapat bermacam-macam, dapat ditemukan halusinasi

(auditorik, visual ataupun taktil), perubahan prilaku seksual, dan waham

9

(keagamaan, kebesan ataupun kejar). Psikosis post-iktal sepertinya

berhubungan dengan munculnya focus iktal dan intra-iktal pada simtim limbic

region temporal, IQ verbal yang rendah, hilangnya konvulsi febril dan

hilangnya sklerosis mesial-temporal.7

3. Psikosis intra-iktal

Psikosis intra-iktal merupakan keadaan psikosis yang persisten,

dikarakteristikkan oleh paranoid, tidak berhubungan dengan kejadian masa

iktal dan tidak dengan penurunan kesadaran. Kejadiannya diperkirakan 9%

dari semua populasi penderita epilepsi, dan mulai dari usia 30 tahun.7

Gejala yang biasanya muncul adalah waham (kejar dan keagamaan),

biasanya dengan onset yang tersembunyi, halusinasi dengar, gangguan

moral/etika, kurang inisiatif, pemikiran yang tidak terorganisir dengan baik,

prilaku aggresif dan ide bunuh diri. Durasinya adalah beberapa minggu dan

dapat juga berakhir setelah lebih dari 3 bulan (kronik psikosis intra-iktal).7

Dibandingkan dengan skizofrenia, pada psikosis intra-iktal menunjukkan

perburukan intelektual yang lebih sedikit, fungsi pre-morbid yang lebih baik,

kemunculan gejala negative yang lebih sedikit, dan fungsi perawatan diri yang

lebih baik.7

10

TINJAUAN PUSTAKA

1. Mutiawati E. In Depth : Epilepsi. Dalam : Majalah Aide Medicine

Internationale – Mental Health. Edisi 9. Jakarta : Samantha Maurin & Chloé

Forette; 2008.

2. Maramis WF. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi I. Surabaya : Airlangga

University Press; 2005.

3. Ropper AH, Brown RH. Adam & Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8.

New York : McGraw-Hill; 2005.

4. Marpaung V. Depresi Pada Penderita Epilepsi Umum Dengan Kejang Tonik

Klonik Dan Epilepsi Parsial Sederhana. Medan : Bagian Psikiatri Universitas

Sumatera Utara ; 2003.

5. Dinas Kesehatan. Protap Pelayanan Pemeriksaan Dan Pengobatan Pasien.

2005.

6. Elst LTV, Beumer D, Lemieux L. Amygdala Pathology in Psychosis of

Epilepsy. London : Bran inc.;2002.

7. Guernieri R, Hallk JEC, Walz R, at al. Pharmacological treatment of psychosis

in epilepsy. Brazil : Hospital da clinicas CIREP ; 2004.

© Files of DrsMed – FK UNRI (http://www.Files-of-DrsMed.tk