Proses Terjadinya Inflamasi Gusi

7/26/2019 Proses Terjadinya Inflamasi Gusi

http://slidepdf.com/reader/full/proses-terjadinya-inflamasi-gusi 1/7

1. Proses Terjadinya Inflamasi Gusi

Inflamasi atau peradangan merupakan suatu respon fisiologis tubuh

terhadap suatu gangguan dari faktor eksternal. Respon inflamasi berhubungan erat

dengan proses penyembuhan, karena inflamasi menghancurkan agen penyebab

jejas dan menyebabkan rangkaian kejadian yan bertujuan untuk menyembuhkan

atau memperbaiki jaringan yang rusak (Kumar et al., 2002)

Inflamasi terbagi menjadi dua pola dasar. Inflamasi akut adalah radang yang

berlangsung relatif singkat, dari beberapa menit sampai beberapa hari, dan

ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang

menonjol. Inflamasi kronis berlangsung lebih lama, berharihari sampai bertahun

tahun, dan ditandai dengan influks limfosit dan makrofag disertai proliferasi

pembuluh darah dan pembentukan jaringan parut. (Kumar et al., 2002)

1.1. Inflamasi Akut

Inflamasi akut merupakan respon segera dan dini terhadap jejas.

!roses inflamasi akut terdiri dari dua komponen utama, yaitu perubahan

penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit.

!erubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya

aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro

dan akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meinggalkan sirkulasi

darah. "eukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi

dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera. (Kumar et al., 2002)

#etelah $asokonstriksi singkat, terjadi $asodilatasi arteriol yang

mengakibatkan peningkatan aliran darah dan penyumbatan lokal

(hiperemia) pada aliran darah kapiler. !elebaran pembuluh darah ini

merupakan penyebab timbulnya %arna merah (eritema) dan rasa hangat

yang khas pada inflamasi. #elanjutnya, mikro$askulatur menjadi lebih

permeabel, mengakibatkan masuknya cairan kaya protein ke dalam jaringan

ekstra$askular. &al ini menyebabkan sel darah merah menjadi lebih

terkonsentrasi dengan baik sehingga meningkatkan $iskositas darah dan



memperlambat sirkulasi. #ecara mikroskopik perubahan ini digambarkan

oleh dilatasi pada sejumlah pembuluh darah kecil yang dipadati oleh

eritrosit. !roses tersebut dinamakan stasis. (Kumar et al, 2002)

#aat terjadi stasis, leukosit (terutama neutrofil) mulai keluar dari

aliran darah dan berakumulasi di sepanjang endotel pembuluh darah.

#etelah melekat pada sel endotel, leukosit menyelip di antara sel endotel

tersebut dan bermigrasi mele%ati dinding pembuluh darah menuju jaringan

interstisial. (Kumar et al., 2002)

!ada tahap paling a%al inflamasi, $asodilatasi arteriol dan aliran

darah yang bertambah meningkatkan tekanan hidrostatik intra$askular dan

pergerakan cairan dari kapiler. 'airan ini disebut transudat, merupakan

ultrafiltrat plasma darah dan mengandung sedikit protein. amun demikian,

transudasi segera menghilang dengan meningkatnya permeabilitas $askular

yang memungkinkan pergerakan cairan kaya protein, bahkan sel ke dalam

interstisium (disebut eksudat). &ilangnya cairan kaya protein ke dalam

ruang peri$askular menurunkan tekanan osmotik intra$askular dan

meningkatkan tekanan osmotik cairan interstitial. &asilnya adalah

mengalirnya air dan ion ke dalam jaringan ekstra$askular akumulasi cairan

ini dinamakan edema. (Kumar et al., 2002)

"eukosit yang mulanya didominasi oleh neutrofil, melekat pada

endotel melalui molekul adhesi, kemudian meninggalkan mikro$askular dan

bermigrasi ke tempat cedera di ba%ah pengaruh agen kemotaktik.

Kemudian, diikuti dengan fagositosis, pembunuhan, dan degradasi agen

penyerang. !roses ini menyebabkan adanya perluasan mediator dan

kerusakan yang diperantarai leukosit. &al tersebut mengakibatkan adanya

dua gambaran kardinal tambahan pada inflamasi akut, yaitu nyeri (dolor)

dan hilangnya fungs (functio laesa). (Kumar et al., 2002)



*ambar +. !erbandingan pembuluh darah normal dengan pembuluh

darah yang mengalami inflamasi. (Kumar et al., 2002)

1.2. Inflamasi Kronis

Inflamasi kronis dapat dianggap sebagai inflamasi berkepanjangan

(bermingguminggu hingga berbulanbulan, bahkan bertahuntahun),dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan, dan penyembuhan secara

bersamaan. erbeda dengan inflamasi akut, yang dibedakan dengan

perubahan $askular, edema, dan infiltrat neutrofil yang banyak,

inflamasi kronis ditandai dengan halhal berikut, yaitu infiltrasi sel

mononuklear, yang mencakup makrofag, limfosit, dan sel plasma,

destruksi jaringan, dan perbaikan jaringan (repair), yang melibatkan



proliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis. (Kumar et

al., 2002)

Inflamasi kronis dapat berkembang dari inflamasi akut. !erubahan

ini terjadi ketika respon akut tidak teratasi karena agen pencedera

(mikroba) yang menetap atau karena gangguan proses penyembuhan

normal. Kemungkinan lain, beberapa bentuk jejas (misal infeksi $irus)

menimbulkan respons, yaitu inflamasi kronis yang pada dasarnya

terjadi sejak a%al. -alaupun agen berbahaya yang memerantarai

inflamasi dapat bersifat kurang berbahaya daripada agen penyebab

inflamasi akut, seluruh kegagalan untuk memperbaiki proses itu dapat

menyebabkan cedera yang berlangsung lebih lama. !roliferasi fibroblas

dan akumulasi matriks ekstraseluler yang berlebihan merupakan

gambaran umum banyak penyakit inflamasi kronis dan merupakan

penyebab penting disfungsi organ. (Kumar et al., 2002)

*ambar 2. !enyebab dan dampak inflamasi akut dan kronis (Kumar

et al., 2002)

2. Tanda dan Gejala Inflamasi Gusi



!ada bentuk akut, inflamasi ditandai oleh tanda klasik, yaitu nyeri (dolor),

panas (kalor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi

(function laesa). #ecara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit,

mencakup dilatasi arteriol, kapiler, dan $enula, disertai peningkatan permeabilitas

dan aliran darah eksudasi cairan, termasuk protein plasma dan migrasi leukositik

ke dalam fokus peradangan. (Kumala et al., +/ #pector, +)

1andatanda kardinal inflamasi

+. Kemerahan(Rubor)

Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah

yang mengalami peradangan. #aat reaksi peradangan timbul, terjadi

pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. 3engan

demikian, lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler

meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut

hiperemia atau kongesti, menyebabkan %arna merah lokal karena

peradangan akut. 1imbulnya hiperemia pada permulaan reaksi peradangan

diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia, melalui

pengeluaran 4at seperti histamine. (5brams, +6 Rukmono, +7)

2. !anas (Kalor)

Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi

peradangan hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan

normal lebih rendah dari 7o' yaitu suhu di dalam tubuh. 3aerah

peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah

disalurkan tubuh ke permukaan daerah yang inflamasi lebih banyak

daripada yang disalurkan ke daerah normal. 8enomena panas lokal ini tidak

terlihat pada daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena

jaringanjaringan tersebut sudah mempunyai suhu ini 7o', hiperemia lokal

tidak menimbulkan perubahan suhu. (5brams, +6 Rukmono, +7)

. yeri (3olor)

3olor atau rasa sakit dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dari

berbagai cara. !erubahan p& lokal atau konsentrasi lokal ionion tertentu

dapat merangsang ujungujung saraf. !engeluaran 4at seperti histamine atau

4at bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh



tekanan yang meningkat akibat pembengkakan jaringan yang meradang.

!embengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan

tekananlokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit.

(5brams, +6 Rukmono, +7)

9. !embengkakan (1umor)

!embengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar

ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan selsel dari sirkulasi darah ke

jaringanjaringan interstitial. 'ampuran dari cairan dan sel yang tertimbun

di daerah peradangan disebut eksudat meradang. !ada keadaan dini reaksi

peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi padalepuhan yang disebabkan luka bakar ringan. Kemudian selsel darah putih

atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari

eksudat. (5brams, +6 Rukmono, +7)

6. &ilang fungsi (8unctio "aesa)

erdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang

(3orland, 2002). 8unctio "aesa merupakan reaksi peradangan yang telah

dikenal. 5kan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme

terganggunya fungsi jaringan yang meradang. (5brams, +6)



5brams *.3. +6. Gangguan Pertumbuhan, Proliferasi dan Diferensiasi Sel

(terj) dalam !rice #.5., -ilson ".:., editor Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit disi !. ;akarta <*'.

Kumar, et al. 200. "obbins #asi$ Pathology %th ed& e% =ork <lse$ier Inc.

Kamus Saku Kedokteran Dorland . 5lih bahasa. Kumala ! dkk. ;akarta !enerbit

uku Kedokteran <*', +/.

Rukmono. +7. "adang& Patologi& &irma%an #, editor. ;akarta 8akultas

Kedokteran >ni$ersitas Indonesia. &al 9?66.

Proses Terjadinya Inflamasi Gusi

Documents

Transcript of Proses Terjadinya Inflamasi Gusi